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Einleitung: Die intrakoronare und peripherarterielle Stentimplantation stellt heute eine grundlegende Methode in der Behandlung der symptomatischen koronaren Herzerkrankung und der symptomatischen peripheren arteriellen Verschlußkrankheit dar. Zentrales Problem dieses Verfahrens ist die Restenosierung der Arterien in ca. 25 bzw. 40% der Fälle. Ziel: In der vorliegenden Studie sollte evaluiert werden, ob die Photodynamische Therapie durch lokal appliziertes Photofrin® mittels porösem Ballon kurz vor oder kurz nach Stentimplantation in der Lage ist, die Intimahyperplasie zu minimieren. Außerdem sollte in Zusammenhang mit der Stentimplantation beurteilt werden, zu welchem Zeitpunkt die Photodynamische Therapie erfolgen sollte, um einen möglichst günstigen Effekt auf die Neointimafläche zu erzielen. Material und Methode: Es wurden drei Gruppen untersucht. Die Kontrollgruppe (Gruppe K), bei der jeweils ein Stent in die Arteria femoralis implantiert wurde, eine „1.Stent+2.PDT“-Gruppe (Gruppe A), die zuerst einer Stentimplantation unterzogen wurde und im zweiten Schritt eine Photodynamische Therapie erhielt und zuletzt die „1.PDT+2.Stent“-Gruppe (Gruppe B), bei der die Stentimplantation der Photodynamischen Therapie folgte. En bloc Explantation der behandelten Gefäßsegmente erfolgte nach 14 Tagen. Histologische Aufbereitung und planimetrische Ausmessung und Vergleich der Wandschichten folgten. Ergebnisse: Makroskopisch und mikroskopisch zeigten die Präparate keinerlei Hinweise auf Verletzungen der Arterienarchitektur durch die Anwendung des Katheters. Die Behandlung der peripheren Gefäße vor einer Stentimplantation mittels Photodynamischer Therapie führte zur signifikanten Reduktion der Neointimahyperplasie und des Stenosierungsgrades im Vergleich zu den Gefäßen, die nicht photodynamisch behandelt wurden oder zuerst die Stentimplantation erhielten. Ebenso waren auch die Gefäßlumina der Gruppe B, also in der Gruppe, die erst die PDT erhielt, größer als in den anderen Gruppen. Zusammenfassung: Die aus dieser Studie gewonnenen Erkenntnisse über die Reduktion der stentinduzierten Neointima mittels PDT könnten zur Restenoseprophylaxe im Zuge einer Intervention in der Peripherie, jedoch auch bei koronarer Stentimplantation angewandt werden. Doch ist es nötig diese Erkenntnisse und Ergebnisse an einem größeren Kollektiv zu untersuchen.

1. Einleitung Die Ureterabgangsenge ist eine in den meisten Fällen bereits kongenital angelegte, morphologische Abweichung des pyeloureteralen Übergangs, deren pathogene Bedeu-tung in jedem Alter klinisch manifest werden kann (Gillenwater 1991, Park und Bloom 1998). Es handelt sich hierbei um eine anatomische und/oder funktionelle Obstruktion. Die urodynamische Relevanz dieser Obstruktion unterliegt offensichtlich einer eigenen Entwicklung, sodass das rechtzeitige Erkennen und die Beseitigung des Abflusshinder-nisses vor dem Auftreten eines irreversiblen Funktionsverlusts der Niere von entschei-dender Bedeutung sind (Gillenwater 1991, Jacobs et al. 1979, Novic und Streem 1998). Lange Zeit war die offene Nierenbeckenplastik die Therapie der Wahl bei Ureterab-gangsengen. Der allgemeine Trend zu minimal invasiven Operationsmethoden hat in den achtziger Jahren neues Interesse für die bereits 1943 von Davis veröffentlichte Ure-terotomie geweckt (Van Cangh und Nesa 1998, Davis 1943). Dabei handelt es sich um eine komplette Inzision aller Wandschichten im Bereich des stenosierten Segmentes mit anschließender Ureterschienung. Die Entwicklung und Verbesserung der endoskopi-schen Instrumente und Operationstechniken erlauben heute einen endoskopischen, mi-nimal invasiven Zugang zum pyeloureteralen Übergang. Es wurden spezielle Endopye-lotomie-Katheter ent-wickelt, sowohl für den perkutanen Zugang bei der antegraden Pyelotomie (Perez et al. 1992, Van Cangh et al. 1994, Brannen et al. 1988, Van Cangh und Nesa 1998, Motola et al. 1993 A, Kletscher et al. 1995) als auch für den transu-rethralen Zugang bei der retrograden Endopyelotomie (Schwartz und Stoller 1999, Tawfiek et al. 1998, Faerber et al. 1997, Preminger et al. 1997, Nadler et al. 1996). Be-züglich der Langzeitergebnisse ist die Endopyelotomie derzeit der offenen Pyeloplastik noch unterlegen. Für die Patienten ist die Endopyelotomie jedoch mit einer sehr viel geringeren Morbidität und einem kürzeren Krankenhausaufenthalt verbunden (Brooks et al. 1995). Um die Erfolgsrate zu evaluieren, sollen nun Nachuntersuchungen von Patienten nach Endopyelotomien wichtige Informationen liefern.Die folgende Arbeit beinhaltet eine Fallstudie mit postoperativer Kontrolle von 33 Pati-enten, die mittels retrograder Endopyelotomie bei Ureterabgangsengen behandelt wur-den. Die Datenerhebung und Datenauswertung erfolgte teilweise retrospektiv, zum ü-ber-wiegenden Anteil jedoch prospektiv, begleitend zu Operationen und Kontroll-Untersuchungen im Klinikum München-Bogenhausen. Vor diesem Hintergrund soll letztlich die Frage beantwortet werden, ob und in welchen Fällen die retrograde Endo-pyelotomie die konventionelle Pyeloplastik in Zukunft ersetzen könnte.

In der Einleitung wird die pathologische Anatomie und Physiologie der Speiseröhrenachalasie nach den bis heute vorliegenden Untersuchungsbefunden wiedergegeben. Der derzeitige Stand des histologischen Aufbaus der normalen Speiseröhrenwand wird beschrieben. Nach einer ausführlichen Darlegung der bereits in der Literatur vorhandenen mikroskopischen und submikroskopischen Untersuchungsergebnisse der Speiseröhrenwand bei der Achalasie wird an Hand von 6 eigenen Fällen pathohistologisch die Art der qualitativen und quantitativen Veränderungen des intramuralen Nervensystems der Speiseröhre insbesondere des Speiseröhrenabschnitts unterhalb der Dilatation in Verbindung mit den Veränderungen der übrigen Strukturelemente der Speiseröhrenwand in diesem Bereich geprüft und beschrieben. Diese Untersuchungen an Gewebsstücken aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen führten zu folgendem Ergebnis: Die Mukosa aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen eines Achalasiefalles bietet keinen Anhalt für ausgeprägte entzündliche Veränderungen. Die Längs- und Ringmuskelschicht der Tunica muscularis im Übergangsbereich Oesophagus - Magen weist in allen 6 Fällen eine deutliche Hypertrophie,leichte Dissoziation der Muskelfasern und Vermehrung des Bindegewebes zwischen denselben auf. In 2 von 6 Fällen finden sich kleine ovale bis runde Infiltrate polymorphkerniger Leukozyten in den Muskelfaser-bündeln. Bei einigen Fällen sind zwischen den Muskelfaser-bündelchen vereinzelt Erythrozyteninfiltrate zu beobachten. Im Stratum intermusculare der Tunica muscularis lassen sich teils oedematöse Dissoziation, teils Vermehrung des Bindegewebes oder Sklerose in allen Fällen nachweisen. 2 der 6 Fälle zeigen um die Gefässe sowie diffus im Bindegewebe verstreut Ansammlungen polymorphkerniger Leukozyten. In einem Teil der Fälle sieht man eine vermehrte Vascularisation des intermuskulären Bindegewebes und Verdickung der Gefäßwände. Gelegentlich kann man auch Erythrozyteninfiltrate nachweisen, die wie jene im Bereich der Tunica muscularis sicher bei der Praeparatexcision entstanden sind. In einigen Fällen sind vereinzelt leicht gequollene Achsenyzlinderbruchstuecke eingestreut. Umgeben von diesen Bindegewebsverhältnissen besteht bei den meisten Ganglionanschnitten mehr oder weniger deutliche Kern- bzw. Zellzunahme pro Flächeneinheit, die zum größten Teil auf das Auftreten und die Dichte von Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernanschnitten und zum geringsten Teil auf Rundzellinfiltrate zurückzuführen ist. Die Zunahme der Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernen pro Flächeneinheit der im Schnitt getroffenen Ganglien trägt proliferativen Charakter. Die Ganglionanschnitte zeigen teilweise das Bild der Vernarbung, in einigen Fällen das Bild der Dissoziation. Nur ein Teil der im Schnitt getroffenen Ganglien enthält Ganglienzellen,sie können sogar vollkommen fehlen. Auch in Bezug auf den ganglienzellhaltigen Ganglionanschnitt lässt sich eine Verminderung in der Anzahl der Ganglienzellen feststellen. Die Ganglienzellen zeigen teils normales Aussehen, teils pathologische Veränderungen im Sinne feinkörniger oder grobkörniger Zellschwellung mit ganz vereinzelter Hauptdendritenschwellung oder im Sinne einer Kolliquationsnekrose. Ferner lassen sich an den Stellen zugrunde gegangener Nervenzellen Hüllzellknötchen nachweisen. Gelegentlich findet man in den Ganglionanschnitten neuromartige Proliferation praeganglionärer Nervenfasern. In den Anschnitten primärer extraganglionärer Faserstränge treten vorwiegend Zellen mit spindelförmigen und polymorphen Kernen auf. Bei einzelnen primären Faserbündeln kann man eine Dissoziation oder Schwellung derselben beobachten. In einzelnen Fällen besteht körniger oder vakuoliger Zerfall der in die Remak'schen Fasern eingeschmiegten Achsenzylinder. Bei einem Fall last sich eine Infiltration polymorphkerniger Leukozyten innerhalb des Anschnitts eines primären Faserstrangs nachweisen. Ferner wird an 4 Kaninchen experimentell die Frage geprüft, ob durch die therapeutische Dehnung der unteren Speiseröhre und der Kardia Zerreißungen der Muskelwand und damit Veränderungen an ihren nervösen Elementen entstehen können, welche möglicherweise das histologische Untersuchungsergebnis beeinflussen. Dabeihaben die histologischen Untersuchungen der Praeparate aus dem untersten Oesophagus und dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen vor und nach der Dehnungsbehandlung bei Kaninchen folgendes ergeben; Das durch experimentelle Dehnung erzeugte histologische Bild gleicht doch in keinem Fall den pathohistologischen Befunden von nicht gedehnten Frühfällen der Achalasie und von Achalasiefällen bei denen das Praeparat erst nach Dehnungsbehandlung bei einer später durchgeführten Operation entnommen wurde. Es ist daher anzunehmen, dass eine vorausgegangene therapeutische Dehnung des untersten Oesophagus und des Übergangsbereichs Oesophagus - Magenbei der Achalasie das pathohistologische Geschehen nur geringfügig beeinflussen wird. Aus den in der Literatur vorliegenden und eigenen histologischen Befunden,die in den einzelnen Wandschichten und Wandabschnitten der an Achalasie erkrankten Speiseröhre erhoben worden sind, lässt sich das folgende pathohistologische Gesamtbild ableiten: In der Tunica mucosa, Tunica submucosa, Tunica muscularis und besonders im Stratum intermusculare sind bei der Achalasie von den ersten Krankheitstagen an entzündliche Prozesse nachzuweisen, denen Veränderungen und Zerstörungen einzelner Gewebselemente folgen. Es werden einerseits das Muskelgewebe und das interstitielle Bindegewebe, andererseits die Nervenstrukturen der Oesophaguswand betroffen. Als Endzustand findet man eine ausgesprochene Sklerose oder wenigstens eine Vermehrung des Bindegewebes in der Submukosa, zwischen den Muskelbündeln, den einzelnen Muskelzellen und im Stratum intermusculare. Ferner wird Hypertrophie, Atrophie, hyaline Degeneration, Nekrose oder Verkalkung der Muskelfasern beobachtet. Im submikroskopischen Bild bestehen nur mehr restliche Kontakte zwischen den einzelnen glatten Muskelzellen durch Protoplasmabrücken und Membrankontakte. Zudem kommt es zu ausgedehnter Vakuolisierung des Zytoplasmas glatter Muskelzellen. Im Bereich der Ganglien kommt es zu degenerativen Veränderungen an den Ganglienzellen (Zellschwellung, Hauptdendriten-schwellung, Kolliquationsnekrose), wobei die Veränderungen bis zum restlosen Ausfall der Ganglienzellen (Hüllzellknötchenbildung) reichen können. Eine Neuropilemstruktur ist in letzterem Falle innerhalb des Ganglion nicht mehr nachweisbar. Sie wird durch Narbengewebe in Form von proliferierenden Zellen mit spindelförmigen, ovalen,runden und polymorphen Kernen ersetzt. Vereinzelt kann man in den Ganglien neuromartige Proliferation präganglionärer Nervenfasern erkennen. Die primären extraganglionären Faserstränge zeigen gelegentlich Dissoziation oder Schwellung und in einzelnen Fällen körnigen und vakuoligen Zerfall der Nervenfasern. Für die Megaoesophagusfälle im Rahmen der Chagaskrankheit kann die Ätiologie der pathohistologischen Veränderungen als geklärt gelten. Die entzündlichen Prozesse und die Plexuszerstörung im Bereich der ganzen Speiseröhrenwand lassen sich bei der Chagaskrankheit auf das Neurotoxin bzw. die toxischen Zerfallsprodukte des Trypanosoma cruzi zurückführen. Bei den Megaoesophagus- bzw. Achalasiefällen, die nicht mit einer Chagaserkrankung in Verbindung gebracht werden können und bei denen noch keine Toxine anderer Krankheitserreger oder andere Ursachen für die pathohistologischen Veränder-ungen des Plexus und anderer Elemente der Speiseröhrenwand ermittelt wurden, bleibt die Erstursache weiterhin unbekannt.