Podcasts about fludrocortison

Noter og guide på: SIVP.dk/31 Janne Graarup Lyngby blev dyrlæge i 2012, hvorefter hun lavede et internship i Canada efterfulgt af et recidency på Washington State University, som sluttede i sommeren 2016. Janne mangler nu kun den sidste eksamen før hun bliver diplomat i intern medicin. De kliniske og parakliniske tegn Janne fortæller at Addisons sygdom (Hypoadrenocorticisme) har en lav prævalens og at den kaldes ”The Great Pretender”. Det er altså en sygdom, der kan maskere sig som mange andre sygdomme. Diagnosen bliver stillet på hunde i alle aldre, men typisk ramer det unge til middelaldrende Sygdomtomerne kan være alt fra Azetonæmi, tegn på leversigt over GI-patienter til patienter, der bare ikke har det rigtig godt. Den første gruppe Janne peger på, som vi skal være opmærksom på er patienter, der ikke viser et stressleukogram, i situationer, hvor vi ellers ville forvente det. Evt. sammen med eosinofili og lymfocytose. I biokemien ses af og til hypoalbinæmi, øget kolesterol og hypo-glykæmi (hos de atypiske) Det klassiske er dog elektrolyforstyrelserne, hvor en Natrium/Kalium-ratioen under 24 indikere Addisons sygdom. Jane gør dog opmærksom på at sensitiviteten ikke er så høj, da den ligger omkring 70 %. Den test alene vil derfor overse en del patienter Derudover har nogle af patienterne med Morbus Addison non-regenerativ anæmi.   Diagnostiske tests Janne fortæller at måling af basal kortisol-niveau er en god screeningstest til at UDELUKKE Addison’s. En hund med basal kortisol på over 55 har med al sansynlighed ikke hypoadrenocorticisme. Med værdier under er ACTH-stimulationstest stadig nødvendig. Når binyrerne bliver stimuleret (Med Synacthen) skal de vise et respons med øget kortisol-niveau i blodet, forklarer Janne. Gør de ikke det har hunden Morbus Addison Det gælder dog kun, hvis hunden ikke i forvejen er medicineret med et steroidpræparat.   Patofysiologi ved Hypoadrenocorticisme Man taler om Primær, Sekundær og Tertiær Addions forklarer Janne. Ved den primære form ligger problemet i selve binyren, mens ved den sekundære form er problemet i hypofysen. Den tertiære form skyldes et problem i hypothalamus. Kort fortalt kommer Corticoid Releasing Hormone fra hypothalamus ned til hypofysen, hvor det giver signal til produktion af ACTH. ACTH stimulere så binyrerne hvor Kortisol og Aldosteron produceres. Betegnelserne typisk og atypisk henviser til hvilke hormonproducerende lag, der er påvirket i sygdommen.   Behandling af Morbus Addison Hunde med den typiske Addison-form skal have supplement af både Kortison og Aldosteron. Men dem med den atypiske form, kun skal have Aldosteron. Typisk bruges Prednisolon til at erstatte kortison alene. Ellers bruges Fludrocortison som erstatter begge dele – altså både mineralokortikoid og glukokortikoid. Senest er der kommet et såkaldt DOCP på markedet, som er et rent mineralokortikoid. Det har depoteffekt og skal gives ca. hver 25 dag og patienterne skal stadig suppleres med glukokortikoid – eksempelvis Prednisolon. Til stabile patienter anbefaler Janne at starte med en fysiologisk dosis Prednisolon (0,1 - 0,25 mg/kg). Fludrocortison startes lavt på 0,02 mg/kg.   Akut addisonsk krise Patienter der kommer ind med en akut hypoadrenocorticoid krise (Addisons krise) vil være på vej i hypovolæmisk shock. De vil typisk være meget flade eller helt non-responsive, have forlænget CRT eller være hyperæmiske. Den perifere puls vil være trådformet til trods for at patienterne typiske har bradycardi. Den akutte behandling sigter for det første er rette op på cirkulationen med shockdosis af natriumklorid eller Ringers Acetat. Janne starter typisk først med med en kvart shockbolus – altså 25 % af 90 ml/kg. Herefter revurderer hun patienten igen og supplere med en bolus mere, hvis der er behov for det. Derfra udregningen en fuld væskeplan. Hvis man på dette tidspunkt kan nå til en diagnose for eksempel via måling af basal kortisolniveau, vil det være bedst. Er det ikke muligt, kan patienten startes på en dosis Dexamethason, da de ikke vil påvirke diagnostikken senere hen.   Kontrol af en patient med Addisons sygdom Janne har normalt patienter med en nylig diagnose til kontrol ca. en gang om måneden, hvor hun vurderer elektrolybalancen og Urea. Natrium/Kalium-ratioen skal ligge mellem 27 og 32. Hun spørger desuden til hunden spiselyst, afføring (fokus på diarre) og aktivitetsniveau. Der findes ikke nogen test, der kan vurdere hvor godt medicinniveauet ligger. Hunden genvider ikke evnen til at producere binyrebarkhormon, og vil derfor altid ”flatlinie” ved en ACTH-stimulationstest. Der er derfor, forklarer Janne, vigtigt at tage en grundig anamnese ved disse kontroller. Som en sidste vigtig pointe anbefaler Janne ejerne at fordoble dosis på Prednisolon på dage hvor hunden bliver udsat for ekstra fysisk eller psykisk stress.

Getestet wurde die lokale Therapie von Gehörschäden durch Freizeitlärm mit einem Glukokortikoid (Dexamethason) und einem Mineralokortikoid (Fludrokortison) am Tiermodell Meerschweinchen. Hierfür wurden die Tiere entweder einer Beschallung von 2 x 2,5 Stunden Breitbandrauschen (115 dB), 2 x 2,5 Stunden Rockmusik (106 dB Mittelwert) oder aber einseitig 8 Schüssen (1/min, 10cm Abstand senkrecht zum Ohr) aus einer Kinderspielzeugpistole unterzogen. Die Quantifizierung der Gehörschäden erfolgte durch die Messung von DPOAEs und f-BERA in den Frequenzen 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 12 und 16 kHz. Die Messungen erfolgten vor der Beschallung sowie am Tag 1, 3, 7 und 21 nach der Beschallung (f-BERA) oder nur vor und am Tag 21 nach der Beschallung (DPOAEs). Haarzellverluste wurden am Tag 21 durch Anfertigung von Zytocochleogrammen bestimmt. Als Trägersubstanz der Medikamente fungierte eine osmotische Minipumpe mit angeschlossenem Katheter zur Rundfenstermembran, welche direkt nach der Beschallung einseitig implantiert und nach 7d wieder explantiert wurde. Die Ergebnisse zeigen in den Gruppen mit Breitbandrauschen und Rockmusik auf der operierten Seite zumeist keine Verbesserung der Hörschwelle, jedoch zeichnet sich auf der Gegenseite eine z.T. signifikante Verbesserung ab. Diese Tendenz ist bei Fludrocortison stärker ausgeprägt. Bei den Knalltraumata scheint Fludrokortison jedoch insbesondere auf der Gegenseite nachteilige Effekte auszuüben. Diese Ergebnisse lassen den Schluß zu, daß es zu einem Stoffaustausch zwischen rechtem und linkem Ohr kommt und der "Schreiner Effekt" existiert.

Bei einem 46jährigen Patienten bestand seit 10 Jahren eine arterielle Hypertonie. In den letzten beiden Jahren entwickelten sich eine stammbetonte Adipositas sowie weitere typische Stigmata eines Cushing-Syndroms. Hormonanalysen ergaben einen Hypercortisolismus und ein supprimiertes Plasma-ACTH. Der Dexamethason-Hommtest erbrachte keine signifikante Suppression des Serum-Cortisols. Im CRH-Test und im Metopiron®-Test erwies sich das Plasma-ACTH als nicht stimulierbar. Im ACTH-Kurztest fand sich ein überschießender Cortisolanstieg. Die abdominelle Computertomographie zeigte beidseits stark vergrößerte (6 × 4 cm), großknotig veränderte Nebennieren. Eine adrenostatische Therapie mit Ketoconazol (400 mg/d) führte zu Symptomen der adrenalen Insuffizienz, eine reduzierte Dosis von 200 mg/d senkte das Serum-Cortisol auf Werte zwischen 5 und 11 µg/dl und normalisierte den Blutdruck, und die klinischen Symptome des Cushing-Syndroms bildeten sich zurück. Die anschließende bilaterale Adrenalektomie bestätigte die Diagnose einer massiven makronodulären Nebennierenhyperplasie. Postoperativ wurde eine Substitutionstherapie mit zweimal 25 mg/d Cortisonacetat und 0,05 mg/d Fludrocortison eingeleitet.