Podcasts about prednisolon

Folge 187: Prednisolon, Colitis ulcerosa und Arzneimittelvergiftungen

Erfahre in dieser Episode, wie eine Sars-Cov-2 Infektion optimal behandelt wird, welche Rolle dabei allergische Reaktionen spielen und warum die Impfstoffe nicht wirken

"Dagáll læknanemans" er hlaðvarp fyrir læknanema (cc: Félag læknanema) og annað áhugasamt fólk um hvaðeina sem viðkemur klínik og læknisfræði. Hlaðvarpið fær til sín sérfróða gesti og tekur fyrir ýmis læknisfræðileg vandamál. Helga Ágústa Sigurjónsdóttir, sérfræðingur í innkirtlalækningum, fræðir okkur í þessum þætti um kortisól. Er kortisól mikilvægasta hormón líkamans og hvað gerir það eiginlega? Við ræðum stýriferla kortisóls og nýrnahetturnar sem koma þar við sögu. Hvað einkennir annars vegar kortisól skort og hins vegar ofgnótt kortisóls? Einnig ræðum við meðferð og hvenær skuli gefa svokallaða "stress stera". Að lokum: Hvernig tengirðu saman kortisól, lakkrís og Guinness? Allt þetta og margt fleira í þætti dagsins! Stjórnendur Dagáls læknanemans eru læknanemarnir Sólveig Bjarnadóttir og Teitur Ari Theodórsson. Dagáll læknanemans er sjálfstæð þáttasyrpa innan Hlaðvarps Landspítala.

Lange Kortison-Einnahme verändert das Gesicht, weitere Nebenwirkungen von Cortison: Gewichtszunahme, Akne, Diabetes, und brüchige Knochen lassen sich vermeiden. Video: Youtube.com/Medizinmensch Arzt gibt Tipps: Nebenwirkungen auf Aussehen als Folge langer Einnahme sind vermeidbar. 0:00 Intro 0:24 Kortison (Cortison) als Stresshormon 0:55 Prednisolon und Dexamethason 1:06 Wozu Kortison einnehmen? 2:25 Kortison lebensrettendes Medikament 2:55 Wie wirkt Kortison ? 3:31 Kortison als Steroidhormon 3:56 Nebenwirkungen Kortison 5:31 Kortison-Nebenwirkungen vermeiden 5:37 Osteoporose 7:03 Verhaltensmaßnahmen Gewichtszunahme 8:23 Psyche 9:00 Verdauungstrakt 9:39 Augen 10:13 Allgemeine Tipps zur Vermeidung von Nebenwirkungen 12:20 Fragen und Kommentare ? Folge direkt herunterladen

Da jeg gikk på doktorskolen lærte jeg at prednisolon maskerer alt! Alt bortsett fra døden. Hva i alle dager er dette for noe?

Varför används kortison vid RA? Hur ska man undvika biverkningar? Och hur kan man tänka med kortisoninjektion i leden? Förklaringar till ord som används i avsnittet: Kortison och kortisol: kortison används som ett samlingsnamn för både kroppens egna kortison och olika läkemedelsformer av kortison tex Prednisolon. Kroppens kortison omvandlas till kortisol vilket är det aktiva ämnet. Prednisolon omvandlas inte till kortisol utan är aktivt i den formen som är i tabletterna, dvs Prednisolon. Prednisolon: den vanligaste formen av kortison i tablettform Evidens: påvisats i vetenskapliga studier Fysiologiskt: normalt, friskt Binjurebarken: där kortisol produceras (kroppens egna kortison) Systemeffekt: effekt i hela kroppen Om det är något fler ord kan behöva förklaras, maila gärna på reumapodden@vgregion.se

Noter og guide på: SIVP.dk/31 Janne Graarup Lyngby blev dyrlæge i 2012, hvorefter hun lavede et internship i Canada efterfulgt af et recidency på Washington State University, som sluttede i sommeren 2016. Janne mangler nu kun den sidste eksamen før hun bliver diplomat i intern medicin. De kliniske og parakliniske tegn Janne fortæller at Addisons sygdom (Hypoadrenocorticisme) har en lav prævalens og at den kaldes ”The Great Pretender”. Det er altså en sygdom, der kan maskere sig som mange andre sygdomme. Diagnosen bliver stillet på hunde i alle aldre, men typisk ramer det unge til middelaldrende Sygdomtomerne kan være alt fra Azetonæmi, tegn på leversigt over GI-patienter til patienter, der bare ikke har det rigtig godt. Den første gruppe Janne peger på, som vi skal være opmærksom på er patienter, der ikke viser et stressleukogram, i situationer, hvor vi ellers ville forvente det. Evt. sammen med eosinofili og lymfocytose. I biokemien ses af og til hypoalbinæmi, øget kolesterol og hypo-glykæmi (hos de atypiske) Det klassiske er dog elektrolyforstyrelserne, hvor en Natrium/Kalium-ratioen under 24 indikere Addisons sygdom. Jane gør dog opmærksom på at sensitiviteten ikke er så høj, da den ligger omkring 70 %. Den test alene vil derfor overse en del patienter Derudover har nogle af patienterne med Morbus Addison non-regenerativ anæmi.   Diagnostiske tests Janne fortæller at måling af basal kortisol-niveau er en god screeningstest til at UDELUKKE Addison’s. En hund med basal kortisol på over 55 har med al sansynlighed ikke hypoadrenocorticisme. Med værdier under er ACTH-stimulationstest stadig nødvendig. Når binyrerne bliver stimuleret (Med Synacthen) skal de vise et respons med øget kortisol-niveau i blodet, forklarer Janne. Gør de ikke det har hunden Morbus Addison Det gælder dog kun, hvis hunden ikke i forvejen er medicineret med et steroidpræparat.   Patofysiologi ved Hypoadrenocorticisme Man taler om Primær, Sekundær og Tertiær Addions forklarer Janne. Ved den primære form ligger problemet i selve binyren, mens ved den sekundære form er problemet i hypofysen. Den tertiære form skyldes et problem i hypothalamus. Kort fortalt kommer Corticoid Releasing Hormone fra hypothalamus ned til hypofysen, hvor det giver signal til produktion af ACTH. ACTH stimulere så binyrerne hvor Kortisol og Aldosteron produceres. Betegnelserne typisk og atypisk henviser til hvilke hormonproducerende lag, der er påvirket i sygdommen.   Behandling af Morbus Addison Hunde med den typiske Addison-form skal have supplement af både Kortison og Aldosteron. Men dem med den atypiske form, kun skal have Aldosteron. Typisk bruges Prednisolon til at erstatte kortison alene. Ellers bruges Fludrocortison som erstatter begge dele – altså både mineralokortikoid og glukokortikoid. Senest er der kommet et såkaldt DOCP på markedet, som er et rent mineralokortikoid. Det har depoteffekt og skal gives ca. hver 25 dag og patienterne skal stadig suppleres med glukokortikoid – eksempelvis Prednisolon. Til stabile patienter anbefaler Janne at starte med en fysiologisk dosis Prednisolon (0,1 - 0,25 mg/kg). Fludrocortison startes lavt på 0,02 mg/kg.   Akut addisonsk krise Patienter der kommer ind med en akut hypoadrenocorticoid krise (Addisons krise) vil være på vej i hypovolæmisk shock. De vil typisk være meget flade eller helt non-responsive, have forlænget CRT eller være hyperæmiske. Den perifere puls vil være trådformet til trods for at patienterne typiske har bradycardi. Den akutte behandling sigter for det første er rette op på cirkulationen med shockdosis af natriumklorid eller Ringers Acetat. Janne starter typisk først med med en kvart shockbolus – altså 25 % af 90 ml/kg. Herefter revurderer hun patienten igen og supplere med en bolus mere, hvis der er behov for det. Derfra udregningen en fuld væskeplan. Hvis man på dette tidspunkt kan nå til en diagnose for eksempel via måling af basal kortisolniveau, vil det være bedst. Er det ikke muligt, kan patienten startes på en dosis Dexamethason, da de ikke vil påvirke diagnostikken senere hen.   Kontrol af en patient med Addisons sygdom Janne har normalt patienter med en nylig diagnose til kontrol ca. en gang om måneden, hvor hun vurderer elektrolybalancen og Urea. Natrium/Kalium-ratioen skal ligge mellem 27 og 32. Hun spørger desuden til hunden spiselyst, afføring (fokus på diarre) og aktivitetsniveau. Der findes ikke nogen test, der kan vurdere hvor godt medicinniveauet ligger. Hunden genvider ikke evnen til at producere binyrebarkhormon, og vil derfor altid ”flatlinie” ved en ACTH-stimulationstest. Der er derfor, forklarer Janne, vigtigt at tage en grundig anamnese ved disse kontroller. Som en sidste vigtig pointe anbefaler Janne ejerne at fordoble dosis på Prednisolon på dage hvor hunden bliver udsat for ekstra fysisk eller psykisk stress.

Das maligne Lymphom ist die häufigste hämatopoetische Neoplasie des Hundes. Die chemotherapeutische Behandlung mit Doxorubicin-haltigen Protokollen wird als die Therapie der Wahl angesehen. Dem Autor ist kein Dosis-intensivierendes simultanes Chemotherapie-Protokoll zur Behandlung des kaninen Lymphoms bekannt. Die Hypothese dieser Studie war, dass die Behandlung mit einem 13-wöchigen Dosis-intensivierenden simultanen Chemotherapie (DISC)-Protokoll zu weniger Nebenwirkungen und vergleichbaren oder sogar besseren Remissionsraten und medianen Remissionszeiten führt. Auftretende Nebenwirkungen sowie Remissionsraten und –zeiten wurden protokolliert. Es wurden prospektiv 21 Hunde mit dem Studienprotokoll behandelt. Die Diagnose ‚malignes Lymphom‘ wurde durch eine zytologische oder histologische Untersuchung gestellt. Das DISC-Protokoll ist ein 13-wöchiges Chemotherapie-Protokoll ohne Erhaltungsphase. An Tag 1 wurde L-Asparaginase (400 IU/kg SC) verabreicht. Danach folgte die wöchentliche simultane Gabe von Vincristin (0,7 mg/m² IV = 100 %), Cyclophosphamid (200 mg/m² IV = 100 %) und Doxorubicin (30 mg/m² IV = 100 %) mit einer initialen Dosisstufe von 33 %. Die jeweiligen Dosisstufen wurden zweimalig verabreicht und dann um 5-7 % bis zu einer maximalen Dosisstufe von 60 % erhöht, wenn keine oder nur Grad-I-Toxizitäten auftraten. Zusätzlich erhielten die Hunde therapiebegleitend für drei aufeinanderfolgende Tage 2 mg/kg Prednisolon und 0,5 mg/kg Furosemid PO. Bei zwei Hunden zeigten sich Grad-IV-Toxizitäten auf (eine asymptomatische Neutropenie bzw. eine Sepsis). Des Weiteren wurden zwei Grad-III-Thrombozytopenien und eine Grad-III-Neutropenie beschrieben. Weitere Nebenwirkungen waren selten und nur geringgradig. Der septische Patient wurde für 48 Stunden hospitalisiert und konnte nach dieser Zeit bei gutem Allgemeinbefinden entlassen werden. Im Verlauf der Studie verstarb keines der Tiere aufgrund von Nebenwirkungen oder wurde deshalb euthanasiert. Es trat auch bei keinem der Hunde eine sterile hämorrhagische Zystitis auf, obwohl alle wöchentlich mit Cyclophosphamid therapiert wurden. Siebzehn Hunde erreichten eine komplette Remission (80,9 %), ein weiterer eine partielle Remission (4,8 %), zwei erfuhren eine stabile Erkrankung (9,5 %) und ein Hund zeigte ein Fortschreiten der Erkrankung (4,8 %). Die mediane Remissionszeit für Hunde in kompletter Remission betrug 294 Tage. Im Vergleich zu anderen konventionellen Kombinations-Protokollen sind das Nebenwirkungsspektrum sowie Remissionsraten und –zeiten vergleichbar bis sogar verbessert. Die inter-individuelle Dosistoleranz innerhalb des Protokolls war sehr weit gefächert. Zwei Hunde konnten optimal bis zur Dosisstufe von 60 % eskaliert werden, weitere fünf konnten auf Dosisstufe 55 % therapiert werden, jedoch konnte bei drei Hunden die Dosis nicht über 33 % hinaus gesteigert werden. Das DISC-Protokoll wurde im Allgemeinen sehr gut toleriert und Remissionsraten sowie –zeiten waren mit konventionellen Kombinations-Protokollen vergleichbar oder sogar verbessert. Zusammenfassend ist zu sagen, dass alle Ziele der Studie erfüllt wurden. Des Weiteren wird momentan das Nachfolger-DISC-Protokoll durchgeführt, bei dem wöchentlich eine Dosissteigerung vorgenommen wird, um einen potentiellen Vorteil dieser individuellen Dosissteigerung bei der Therapie des kaninen Lymphoms zu evaluieren.

Einleitung: Im Klinikum Innenstadt der Ludwig-Maximilians-Universität München werden herztransplantierte Patienten im Rahmen der nachsorglichen Betreuung in regelmäßigen Abständen sonographisch untersucht. Ziel dieser Arbeit ist es, bei einem dort regelmäßig betreuten Patientengut Infektionen, Neoplasien und andere unerwünschte Wirkungen der Immunsuppression wie vor allem die anhand der routinemäßigen Abdominalsonographien erhobenen pathologischen Befunde und morphologischen Organveränderungen deskriptiv zu dokumentieren. Dadurch soll ein Eindruck von der klinischen Relevanz der routinemäßigen Abdominalsonographie als Screening-Methode in der Nachsorge bei herztransplantierten Patienten zur frühzeitigen Erfassung pathologischer Befunde infolge immunsuppressiver Medikation geschaffen werden. Methode: Das Patientengut der vorliegenden Studie bestand ausschließlich aus herztransplantierten Patienten, die zur Vermeidung einer Transplantatabstoßung eine immunsuppressive Medikation erhielten und zwar als Kombination aus den immunsuppressiven Substanzen Cyclosporin A oder Tacrolimus, Azathioprin, Mycophenolat mofetil und Prednisolon. Insgesamt handelte es sich um 122 Patienten, die im Zeitraum von 1983 bis 1999 ein Spenderherz erhalten haben und von denen 85 Cyclosporin und 37 Tacrolimus als Basisimmunsuppressivum bekamen. Dazu wurden die pathologischen Befunde des Gesamtkollektivs ein Jahr, drei Jahre und fünf Jahre nach Herztransplantation des jeweiligen Patienten graphisch dargestellt. Zusätzlich zu den pathologisch-morphologischen sonographischen Befunden sollten auch die Häufigkeitsverteilungen der Neoplasien, opportunistischen Infektionen, das Neuauftreten von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, koronarer Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit sowie das Auftreten einer transitorischen ischämischen Attacke nach Herztransplantation dokumentiert werden. Abgesehen von den Häufigkeitsverteilungen im Gesamtkollektiv sollten auch die Häufigkeitsverteilungen in der Cyclosporin-Gruppe und der Tacrolimus-Gruppe angegeben werden. Von einem Vergleich dieser beiden Gruppen mit Signifikanzberechnungen sollte jedoch aufgrund mannigfaltiger Einflussgrößen abgesehen werden. Ergebnisse: Fünf Jahre nach Transplantation ergaben sich im Gesamtkollektiv unter anderem folgende Befunde: • 38,5 % Cholelithiasis • 9,0 % Cholezystitis • 21,3 % Hepatomegalie • 51,6 % Echogenitätserhöhung der Leber (Fettleber) • 36,1 % Größenabnahmen der Nieren • 86,9 % Echogenitätserhöhung der Nieren • 76,2 % Verminderung der Parenchymbreite der Nieren • 77,0 % Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention • 9,8 % Niereninsuffizienz im präterminalen bzw. terminalen Stadium • 17,2 % sekundärer Hyperparathyreoidismus • 27,0 % Osteoporose • 19,7 % Pankreaslipomatose • 23,8 % Splenomegalie • 38,5 % Aortensklerose • 27,0 % maligne Entartungen • 52,5 % opportunistische Infektionen • 70,5 % Neuauftreten von arterieller Hypertonie • 65,6 % Neuauftreten von Hyperlipidämie • 16,4 % Neuauftreten der koronaren Herzkrankheit (KHK) • 18,0 % Neuauftreten der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) • 5,7 % Erstmanifestation einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) Schlussfolgerung: In Anbetracht der Häufigkeit der anhand serieller Sonographien frühzeitig erfassbaren pathologisch-morphologischen Veränderungen der Abdominalorgane ist zu schließen, dass die in regelmäßigen zeitlichen Intervallen durchgeführte Sonographie, eine kostengünstige und nicht-invasive Untersuchung, fester Bestandteil der nachsorglichen Betreuung (herz-) transplantierter Patienten sein sollte. Die möglichst frühzeitige Detektion pathologisch-morphologischer Veränderungen der Abdominalorgane ermöglicht dem behandelnden Arzt, rasch entsprechende Maßnahmen zu ergreifen, um eine weitere Verschlechterung der krankhaften Befunde zu verhindern bzw. wenigstens zu verzögern. So kann beispielsweise nach sonographischer Erfassung einer pathologisch verringerten Parenchymbreite der Nieren, die mit der Nephrotoxizität des verabreichten Calcineurin-Inhibitors Cyclosporin oder Tacrolimus im Zusammenhang stehen kann, das nicht nephrotoxische Mycophenolat mofetil (eventuell im Austausch gegen Azathioprin) in die immunsuppressive Kombinationstherapie integriert werden, was eine schrittweise Reduzierung der Erhaltungsdosis des nephrotoxischen Calcineurin-Inhibitors ermöglicht.