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Das Kleeblatt verliert dramatisch gegen Eintracht Frankfurt. In der neuen Folge des Fürther Flachpass spricht Sportredakteur Michael Fischer mit Taktik-Fachmann Florian Zenger über das 1:2, den bisherigen Saisonverlauf, Daten, Statistiken - und darüber, warum die Spielvereinigung eigentlich besser dastehen müsste.

Das Leben in Zahlen: Uni-Ranking, Datingchancen, Pisa-Studie – fast jeder Bereich menschlichen Lebens wird inzwischen erfasst und analysiert. Der Berliner Soziologe Steffen Mau erklärt die gesellschaftlichen Folgen dieser Vermessung.

Die vorliegend präsentierten Experimente hatten zum Ziel, die hypothetische Rolle von Gq/11- bzw. G12/13-koppelnden heptahelikalen Transmembrandomänenrezeptoren (7TMR) als Mechanosensoren für die Initiation des myogenen Tonus zu untersuchen. Um festzustellen, welche 7TMR hierfür besonders relevant sind, wurden Leitungsgefäße mit Widerstandsgefäßen in ihren RNA-Leveln für eine Reihe von 7TMR verglichen. Dies geschah auf der Grundlage, dass Leitungsgefäße einen geringeren myogenen Tonus aufweisen als Widerstandsgefäße. Eine aus höheren RNA-Leveln ableitbare größere Anzahl an putativen Sensormolekülen sollte also über eine größere Mechanosensitivität des Gefäßes zu einem höheren Ausmaß an myogener Vasokonstriktion führen. Die RNA-Level wurden mittels quantitativer RT-PCR (qRT-PCR) bestimmt. Die Quantifizierung erfolgte relativ zum geometrischen Mittel dreier Haushaltsgene. Die untersuchten Widerstandsgefäße umfassten kleine Mesenterialarterien, Nierenarterien und Gehirnarterien. Die untersuchten Leitungsgefäße umfassten die A. mesenterica superior, Bauchaorta, A. carotis communis und die Pulmonalarterie. Folgende Rezeptoren stellten sich in der qRT-PCR aufgrund ihres Expressionsprofils als vielversprechende molekulare Sensorproteine in Widerstandsgefäßen heraus: AT1B-Angiotensinrezeptor, ETA-Endothelinrezeptor, V1A-Vasopressinrezeptor, �1A-Adrenozeptor. In einem zweiten Schritt wurde versucht, über pharmakologische Inhibition der vorgenannten Rezeptoren eine Reduktion des myogenen Tonus zu erreichen. Die eingesetzte Methode war die isobare Konstriktionsmessung (Arteriographie) an isolierten kleinen Mesenterialarterien. Die Methode erforderte vor der eigentlichen Applikation der Pharmaka die Registrierung eines myogenen Tonus in Abwesenheit jeglicher Pharmaka. Dann erst wurde der myogene Tonus unter Anwesenheit von Pharmaka ein zweites Mal registriert. Bei der genaueren Analyse des ersten myogenen Tonus fiel dessen bisigmoider Verlauf auf. Möglicherweise liegt dieser charakteristischen Form eine zeitversetzte Aktivierung der an die putativen mechanosensitiven 7TMR koppelnden G-Proteine zugrunde: Zunächst werden wahrscheinlich Gq/11-Proteine aktiviert, dann G12/13-Proteine. Bei der Analyse des Kurvenverlaufs zum zweiten myogenen Tonus zeigte sich unter Kontrollbedingungen, d.h. unter Abwesenheit von Pharmaka, eine Linksverschiebung relativ zum ersten myogenen Tonus. Darüberhinaus änderte sich die Kurvenform von bisigmoid zu monosigmoid. Wahrscheinlich sind auch für diese Charakteristika Eigenheiten der an die putativ mechanosensitiven 7TMR koppelnden G-Proteine verantwortlich: Die im Zuge des ersten myogenen Tonus aktivierten G12/13-Proteine inaktivieren möglicherweise langsamer durch GTP-Hydrolyse als die Gq/11-Proteine. Deshalb könnten zu Beginn des zweiten myogenen Tonus beide G-Protein-Spezies aktiv sein und so die Mechanosensitivität der glatten Muskelzellen drastisch erhöhen, was die Linksverschiebung erklären würde. Die nun konzertiert erfolgende G-Protein-Aktivierung könnte ferner den monosigmoiden Kurvenverlauf erklären. Die Applikation der Pharmaka erfolgte zunächst als Kombination von antagonistischen Substanzen an AT1-, ETA-, V1A- und �1-Rezeptoren. Eingesetzt wurden Candesartan, BQ-123, Relcovaptan und Prazosin. Diese Kombination reduzierte den myogenen Tonus signifikant in seiner Amplitude. Anschließend wurde Prazosin als Monosubstanz getestet. Der Hemmeffekt unterschied sich nicht von der ursprünglichen Viererkombination. Schließlich erfolgte eine Testung der ursprünglichen Kombination unter Auslassung von Prazosin. Auch hier war der hemmende Effekt derselbe. Zur Erklärung dieser Befunde wurde das Konzept der negativen Interferenz herangezogen: Dabei konkurrieren 7TMR um einen limitierten Pool an G-Proteinen. Inverse Agonisten (wie sie die Substanzen Candesartan und Prazosin darstellen) führen zu einer Sequestrierung von G-Proteinen an den jeweiligen Rezeptoren ohne folgende Signaltransduktion. Dabei könnte die Applikation eines inversen Agonisten dieselben Effekte erzielen wie eine kombinierte Applikation. Letztlich konnte durch den hemmenden Effekt von Prazosin für �1-Adrenozeptoren bestätigt werden, dass sie eine mechanosensitive Funktion ausüben. Unter Berücksichtigung der Ergebnisse des qPCR-Teils handelt es sich wahrscheinlich um �1A-Adrenozeptoren. Deren Mechanosensitivität kann einen Teil der Kontraktion glatter Muskelzellen auf einen steigenden intravasalen Druck vermitteln und damit einen entsprechenden Anteil am myogenen Tonus erklären.

Ziel dieser Dissertation war es, die Funktionen des rekombinanten humanen Hitzeschock-Protein 70 (rhuHsp70) in der durch dendritischen Zellen (DCs) vermittelten innaten und adaptiven Immunantwort zu untersuchen. Intrazellular hat das Hitzeschock-Protein 70 vielfältige Funktionen unter anderem bei der Proteinfaltung und der Verhinderung von Aggregationen. Die Rolle des extrazellulären Hsp70 im Immunsystem ist Gegenstand der aktuellen Forschung. Aufgrund seiner verschiedenen beschriebenen Funktionen, die die innate Aktivierung von von immunkompetenten Zellen, wie DCs, und die effiziente Präsentierung von gebundenen Antigenen umfassen, wurde ein bedeutendes thera-peutisches Potential des rekombinanten oder aus Tumormaterial isolierten Hsp70 für die immun-basierte Tumortherapie postuliert. Allerdings gibt es zu der Rolle von Hsp70 im Immunsystem widersprüchliche Daten. Mit dem Nachweis von Kontaminationen in dem für viele Studien verwendeten rekombinanten Hsp70, die auf die E.coli Kultur zurückgeführt wurden, wurden die Funktionen von Hsp70 angezweifelt. Welches therapeutisches Potential Hsp70 tatsächlich hat, war offen. Im Rahmen dieser Arbeit wurde gezeigt, dass rhuHsp70 die Kreuzpräsentation von Peptidantigenen signifikant steigerte. Durch den Vergleich von gleichen Mengen Peptid-antigen, allein oder im Komplex mit rhuHsp70, wurde zum ersten Mal die Steigerung durch rhuHsp70 quantifiziert. Dabei zeigte rhuHsp70 selbst keine Signal-Funktion auf die DCs. RhuHsp70 induzierte keinen intrazellulären Einstrom von Calciumionen, induzierte nicht die phänotypische Maturierung, aktivierte nicht Zytokinsektretion und veränderte nicht die Makropinozytoseeigenschaften der DCs. Demnach hat rhuHsp70 keine dem einem Maturierungssignal vergleichbaren Eigenschaften. Die Ergebnisse dieser Arbeit verdeutlichen, dass die Reinheit des verwendeten rhuHsp70 entscheidend für die korrekte Schlussfolgerung und Interpretation der experimentellen Ergebnisse ist. Schon geringe Mengen an Kontaminationen wie Endotoxine haben stimulatorische Aktivität auf DCs, die fälschlicherweise dem rhuHsp70 zugeschrieben wird. Mit dieser Arbeit wurde erstmals nachgewiesen, dass die in den rhuHsp70 Präparationen in nanomolaren Konzentrationen enthaltenen freien Nukleotide und nicht rhuHsp70 selbst den intrazellulären Einstrom von Calciumionen in DCs induzieren. Bis dato wurden die Nukleotide nicht als Ursache für das mit Hsp70 induzierte Calciumsignal beachtet. Mit der vorliegenden Arbeit wurde weiterhin gezeigt, dass die Funktion von rhuHsp70 in der Kreuzpräsentation nicht an eine innate Signalfunktion gebunden ist. Durch eine bisher nicht durchgeführte Verknüpfung von biochemischer Analyse der Substrat- rhuHsp70 Interaktionen und immunologischer Antigenpräsentation wurde als wichtige Voraussetzung für die Verbesserung der Kreuzpräsentation die Komplexbildung zwischen Peptid und rhuHsp70 nachgewiesen. Die gesteigerte Kreuzpräsentation korreliert direkt mit der biochemischen Komplexbildung. Dabei war die rhuHsp70 vermittelte Steigerung unabhängig von TAP, Sec61 und der Ansäuerung der endolysosomalen Kompartimente. Die Kreuzpräsentation von verschiedenen Peptiden mit unterschiedlichen Prozessierungsbedingungen wurde durch Bindung an rhuHsp70 verstärkt. Es wurde gezeigt, dass mehr Peptidantigen in den APCs vorhanden war, die mit rhuHsp70:Peptid inkubiert wurden, im Vergleich zu den APCs, die mit der gleichen Menge Peptid ohne rhuHsp70 inkubiert wurden. Darüber hinaus wurde untersucht, ob die verbesserte Kreuzpräsentation der Peptid-antigene durch rhuHsp70 auch zu einer Zunahme von Antigen-spezifischen T-Zellen unter Primingbedingungen führt. Dabei wurden beim Priming mit rhuHsp70:Peptid gepulsten DCs im Vergleich zu Peptid gepulsten DCs weniger oder gleich viel Antigen-spezifische IFN-g und Perforin sezernierenden Zellen erhalten. Bemerkenswert ist, das die Zellen aus dem Primingansatz mit den rhuHsp70:Peptid gepulsten DCs eine deutlich bessere Antigenspezifität als die Zellen aus dem Primingansatz mit Peptid gepulsten DCs aufwiesen. Die Quantifizierung der Zusammensetzung der geprimten Zellpopulation ergab, dass mit rhuHsp70:Peptid gepulsten im Vergleich zu Peptid gepulsten DCs weniger CD8+ T-Zellen erhalten wurden. Konsistent wurde eine Zunahme der CD3+CD4+ T-Zellen beobachtet. Innerhalb dieser CD3+CD4+ T-Zellpopulation war der Anteil der FOXP3+ T-Zellen in den Ansätzen mit rhuHsp70:Peptid gepulsten DCs erhöht, aber es wurde hierbei keine konsistente Zunahme der CD25++FOXP3+ Zellen beobachtet. Ausgehend von den Ergebnissen dieser Arbeit ergeben sich neue interessante Fragen zu der Interaktion von rhuHsp70 mit dem Immunsystem. So ist zu klären, welche Funktionen die durch das Priming mit rhuHsp70:Peptid Komplex gepulsten DCs entstehenden CD4+ T-Zellen ausüben. Wichtig ist auch, den Grund der besseren Antigenspezifität der mit rhuHsp70:Peptid Komplex geprimten Zellen zu untersuchen.

Epilepsien zählen zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen bei Hund, Katze und Mensch. Sie sind mit einer fortschreitenden Schädigung des zentralen Nervensystems und mit erheblichen Einschränkungen im täglichen Leben verbunden. Trotz Entwicklung zahlreicher neuer Antiepileptika über die letzten Jahrzehnte spricht etwa ein Drittel der Veterinär- und Humanpatienten nicht auf eine Pharmakotherapie an. Diese Pharmakoresistenz von Epilepsien stellt ein schwerwiegendes und bisher ungelöstes Problem für die betroffenen Patienten dar und macht neue Therapiestrategien dringend erforderlich. Eine Ursache der Pharmakoresistenz bei Epilepsien stellt die Überexpression von Multidrug-Transportern in den Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke dar. Die physiologische Funktion dieser Efflux-Transporter besteht darin, den Eintritt von Xenobiotika in das Gewebe bestimmter Körperregionen zu verhindern. Eine Überexpression bei pharmakoresistenten Patienten führt zu einem vermehrten Efflux-Transport von Antiepileptika in die Blutbahn, so dass trotz therapeutischer Plasma-Konzentrationen keine ausreichenden Wirkstoffspiegel im Bereich des epileptischen Fokus erreicht werden können. Auf der Basis der Multidrug-Transporter-Hypothese wurden im Rahmen dieser Dissertation zwei mögliche neue Behandlungsstrategien zur Überwindung der Pharmakoresistenz von Epilepsien im Tiermodell untersucht. In den letzten Jahrzehnten wurde ein direkter intra- oder extraneuronaler Transport von Substanzen nach intranasaler (i.n.) Applikation aus der Nasenhöhle in das Gehirn wiederholt beschrieben. Diese Möglichkeit zur Umgehung der Blut-Hirn-Schranke und der dort lokalisierten Efflux-Transporter wurde im Rahmen dieser Arbeit mittels Untersuchungen zur Gehirngängigkeit von Antiepileptika nach i.n.-Applikation im Rattenmodell näher überprüft. Mikrodialyse-Untersuchungen zur Bestimmung der Extrazellulär-Konzentration von Phenobarbital, Lamotrigin und Carbamazepin im Bereich des frontalen Cortex ergaben keine Hinweise auf einen effektiveren Substanztransport nach i.n.-Applikation im Vergleich zur intravenösen (i.v.) Applikationsform. Die Bestimmung der Phenobarbital-Konzentration im Gesamtgehirngewebe nach i.n.- und i.v.-Verabreichung resultierte ebenfalls in gleichwertigen Konzentrationen. Die Untersuchung einzelner Gehirnregionen 10 min nach i.n. Applikation ergab für den Bulbus olfactorius eine signifikant höhere Gehirn-Plasma-Ratio im Vergleich zur i.v.-Applikation. Im Amygdala-Kindling-Modell der Temporallappen-Epilepsie konnte eine dosisabhängige antikonvulsive Wirkung nach i.n.-Applikation von Phenobarbital beobachtet werden, die in vergleichbarem Maße auch nach i.v.-Applikation zu beobachten war. Insgesamt geben die Untersuchungsergebnisse keinen Hinweis darauf, dass ein direkter Transport von Antiepileptika aus der Nasenhöhle in das Gehirn in therapeutisch relevantem Ausmaß stattfindet und eine Umgehung der Blut-Hirn-Schranke auf diese Weise möglich ist. Eine besondere Eignung der i.n.-Applikation zur Therapie pharmakoresistenter Patienten erscheint daher unwahrscheinlich, kann jedoch endgültig erst durch Untersuchungen in einem Tiermodell für pharmakoresistente Epilepsie beurteilt werden. Die nach i.n.-Applikation von Phenobarbital erreichten Plasma-Konzentrationen in Kombination mit der gezeigten antikonvulsiven Wirksamkeit lassen diesen Applikationsweg jedoch zur nicht invasiven Behandlung eines Status epilepticus oder von Anfalls-Clustern Erfolg versprechend erscheinen. Dem Multidrug-Transporter P-Glycoprotein (P-gp) wird in Zusammenhang mit transporter-basierter Pharmakoresistenz bei Epilepsie besondere Bedeutung beigemessen. Durch pharmakologische Inhibition der P-gp-Funktion gelang im Tiermodell bereits die Überwindung von Pharmakoresistenz. Die Anwendung von Hemmstoffen bringt jedoch den Nachteil einer P-gp-Inhibition in allen Körperregionen mit sich. Eine auf die Blut-Hirn-Schranke begrenzte Reduktion der P-gp-Expression wäre durch den Mechanismus der RNA-Interferenz zu erreichen. Für in vivo-Untersuchungen an Ratten wurde gegen P-gp-mRNA gerichtete „small interfering RNA“ (siRNA) zum Schutz vor endogenen Nukleasen in Liposomen eingeschlossen. Zudem wurde für ein Targeting das Peptid ApoE4 an die Oberfläche der Liposomen gebunden, welches eine Endozytose an Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke vermittelt. Das Ziel einer P-gp-Reduktion auf Protein-Ebene nach i.v.-Applikation derart geschützter und zielgesteuerter siRNA konnte jedoch nicht erreicht werden. Die Quantifizierung der P-gp-Expression in den Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke anhand immunhistochemisch gefärbter Gehirnschnitte ergab 24 h nach Applikation keine Verminderung der P-gp-Expression. Die Ursachen für die ausgebliebene P-gp-Reduktion sind in weiterführenden Untersuchungen zu klären.

Getestet wurde die lokale Therapie von Gehörschäden durch Freizeitlärm mit einem Glukokortikoid (Dexamethason) und einem Mineralokortikoid (Fludrokortison) am Tiermodell Meerschweinchen. Hierfür wurden die Tiere entweder einer Beschallung von 2 x 2,5 Stunden Breitbandrauschen (115 dB), 2 x 2,5 Stunden Rockmusik (106 dB Mittelwert) oder aber einseitig 8 Schüssen (1/min, 10cm Abstand senkrecht zum Ohr) aus einer Kinderspielzeugpistole unterzogen. Die Quantifizierung der Gehörschäden erfolgte durch die Messung von DPOAEs und f-BERA in den Frequenzen 1.5, 2, 3, 4, 6, 8, 12 und 16 kHz. Die Messungen erfolgten vor der Beschallung sowie am Tag 1, 3, 7 und 21 nach der Beschallung (f-BERA) oder nur vor und am Tag 21 nach der Beschallung (DPOAEs). Haarzellverluste wurden am Tag 21 durch Anfertigung von Zytocochleogrammen bestimmt. Als Trägersubstanz der Medikamente fungierte eine osmotische Minipumpe mit angeschlossenem Katheter zur Rundfenstermembran, welche direkt nach der Beschallung einseitig implantiert und nach 7d wieder explantiert wurde. Die Ergebnisse zeigen in den Gruppen mit Breitbandrauschen und Rockmusik auf der operierten Seite zumeist keine Verbesserung der Hörschwelle, jedoch zeichnet sich auf der Gegenseite eine z.T. signifikante Verbesserung ab. Diese Tendenz ist bei Fludrocortison stärker ausgeprägt. Bei den Knalltraumata scheint Fludrokortison jedoch insbesondere auf der Gegenseite nachteilige Effekte auszuüben. Diese Ergebnisse lassen den Schluß zu, daß es zu einem Stoffaustausch zwischen rechtem und linkem Ohr kommt und der "Schreiner Effekt" existiert.

Ziel dieser Untersuchung war es in einem Fliegerhorst der Bundeswehr die bestehenden Gesundheitsgefahren und -risiken in Bezug auf Nickel bei der Instandsetzung von Flugtriebwerken zu ermitteln. Hierfür wurde zuerst zur Eingrenzung der auffälligen Arbeitsbereiche ein Screening durchgeführt. Die Abteilungen Nachbrennerinstandsetzung und Werkstatt wurden daraufhin für die Untersuchung ausgewählt. Während der Hauptuntersuchung wurde die externe Nickelbelastung durch Staub-messungen und Handwischproben bestimmt. Die Quantifizierung der internen Nickel-belastung erfolgte durch Analysen von Urin- und Blutproben. Ergebnisse: Eine Luftbelastung mit Nickel lag bei einem Maximalwert von 41,1 µg/m³ (Werkstatt, Tätigkeit Trockenschleifen) nicht vor. Die Handwischproben zeigten in beiden Abteilungen eine unterschiedliche externe Nickelbelastung. Es gab Tätigkeiten mit hohen Wischprobenwerten, wie beim Fräsen und der Remontage eines Nachbrenners, sowie Arbeiten mit niedriger Kontamination der Haut, wie Remontage der Außenteile eines Nachbrenners, Nassschleifen und Drehen. Die Nickelbelastung der Hände war abhängig von der Verwendung von sauberen Arbeitsgeräten und Handschuhen. Eine arbeitsmedizinisch relevante interne Nickelbelastung konnte bei den untersuchten Probanden nicht festgestellt werden. Zusammenfassend wurde festgestellt, dass die interne und externe Nickelbelastung in den untersuchten Abteilungen der Triebwerksinstandsetzung gering war. Die vorhandenen technischen Einrichtungen (z.B. Absaugung) tragen ebenfalls zu einer weiteren Reduzierung der Nickelbelastung bei. Zur weiteren Verringerung der Nickelbelastung der Hände empfiehlt sich häufiges Händewaschen und Tragen von sauberen Handschuhen.

In ischämisch geschädigten Regionen des Herzens, konnte mit Hilfe der Positronen Emissions Tomographie (PET) eine erhöhte Aufnahme des Glukoseanalogs Fluor-18-Deoxyglukose (18FDG) bei gleichzeitig verminderter Durchblutung festgestellt werden. Diese Beobachtung weist auf noch vitales Gewebe mit verändertem Glukosemetabolismus hin und ist Ausdruck einer Stoffwechseladaption an diese besondere Situation. Ziel der Studie war es festzustellen, inwieweit eine erhöhte Expression der Glukosetransporter GLUT1, 3, 4, bzw. der Hexokinase (HK) ursächlicher (Teil-) Mechanismus für die beobachtete Steigerung der Glukoseaufnahme in die Herzmuskelzelle sein kann. Methoden: Zur Überprüfung der Existenz einer natürlichen regionalen Variabilität der Untersuchungsparameter, wurde eine molekularbiologische Analyse zuerst am nicht-ischämischen Schweinemyokard durchgeführt. Die Herzen von geschlachteten Tieren (n=6) wurden in definierte epi- und endokardiale Regionen des linken und rechten Ventrikels, sowie den Atrien unterteilt. Der zweite Teil der Studie untersuchte die Veränderungen in chronisch ischämischen Herzen (n=6). Im tierexperimentellen Versuchsaufbau wurde dafür bei jungen Schweinen ein modifizierter Stent in die linke Koronararterie (LAD) implantiert, der zu einer initialen Stenose von 75% führte. Ziel war ein langsamer Fortschritt des Verschlusses mit kompletter Stenose nach Ende des Versuchzeitraums von 28 Tagen. Anschließend wurden klinische Untersuchungen mit Hilfe des PETs durchgeführt, die Tiere euthanasiert und die Herzen entnommen. Myokardiale Biopsien wurden aus Regionen gewonnen, in denen im PET eine erhöhte Glukoseaufnahme bei gleichzeitig reduzierter Perfusion festgestellt worden war („mismatch“), aus Arealen mit reduzierter Perfusion und normalem bzw. vermindertem Glukosestoffwechsel („match“), sowie aus Regionen ohne jegliche Veränderung (REMOTE). Die Gewebeproben wurden auf ihren Protein- und mRNA-Gehalt an GLUT1, 3, 4, sowie der Hexokinase II untersucht. Die Quantifizierung der Proteine erfolgte nach Anreicherung der Membranfraktionen, durch Immunoblotting mit spezifischen Antikörpern und wurde bezogen auf einen intern mitgeführten Standard ausgewertet. mRNA wurde aus dem Gewebe extrahiert und die Kopienanzahl nach RT-PCR mit Hilfe der LightCycler Technik und spezifischen, fluoreszierenden Hybridisationsproben bestimmt. Ergebnisse: Die Ergebnisse der nicht-ischämischen Herzen zeigen, dass innerhalb des linken Ventrikels keine regionalen Unterschiede der untersuchten Parameter nachzuweisen waren. Interessanterweise konnte dagegen im Bereich der Atrien eine deutliche Reduktion der GLUT1 Expression festgestellt werden. In den ischämischen Herzen wurde innerhalb des Versorgungsgebietes der linken Koronararterie (LAD) eine signifikante Steigerung (p

In vorliegender Arbeit wurden unterschiedliche Katalysatorsysteme untersucht. Grundlage der Untersuchungen sind spinellähnliche Kupfer-Chrom-Ceroxide, welche eine vielversprechende Alternative zu den herkömmlich verwendeten Automobilkatalysatoren darstellen. Ein weiterer Bestandteil dieser Arbeit sind vanadium- und magnesiumhaltige Aluminiumphosphate, die aufgrund ihrer dreidimensionalen Gittergerüste und ihrer Oberflächeneigenschaften gute katalytische Eigenschaften für selektive Oxidationsreaktionen zeigen. Ferner wurde das binäre System TiO2/SiO2 untersucht, das sowohl als katalytisches Material an sich als auch als modifiziertes Trägersystem zur Verankerung von Edelmetallen auf SiO2-Oberflächen Verwendung findet. Das Hauptaugenmerk lag jedoch auf phosphorpromotierten V2O5/TiO2-Katalysatoren zur Herstellung von Phthalsäureanhydrid (PSA) aus o-Xylol. Das Hauptinteresse lag dabei neben dem Einfluss der verschiedenen Präparationsmethoden auf der Beeinflussung des Systems V2O5/TiO2 durch Phosphor als Promotor. Als Hauptuntersuchungsmethode diente die Röntgenphotoelektronenspektroskopie, die aufgrund ihrer Oberflächensensitivität Informationen über den Oberflächenzustand und damit hochrelevante Daten für die heterogene Katalyse liefert. Die Ergebnisse wurden mit weiteren Messmethoden und Spektroskopiearten ergänzt. Ferner wurden die neu ermittelten Daten und Ergebnisse in den Gesamtkontext schon bestehender Erkenntnisse eingebaut. Trotz weitreichender Informationen und Publikationen zu Katalysatoren für die Herstellung von Phthalsäureanhydrid aus o-Xylol, die auf dem System V2O5/TiO2 basieren, sind noch viele Fragen bezüglich Existenz und Funktion der Oberflächenkomponenten in promotierten PSA-Katalysatoren ungeklärt. Im Rahmen des Kapitels 1 dieser Arbeit war es das Ziel, den Einfluss von Phosphor auf das System V2O5/TiO2 zu beleuchten. Dazu wurde systematisch ausgehend von den Einzelsubstanzen über die binären Systeme bis hin zum ternären System vorangeschritten. Die Quantifizierung von XPS-Messungen mit Hilfe von Modellen lieferte Zahlenwerte für die prozentuale Abdeckung von TiO2 durch Vanadiumoxid im binären System V2O5/TiO2. So wurden für die höchste, beobachtete Dispersion bei der 20 h gemahlenen und anschließend kalzinierten V2O5/TiO2-Probe eine volle Bedeckung der TiO2-Oberfläche bei Zugabe der Monolagenmenge an V2O5 berechnet. Für das binäre System P2O5/TiO2 konnte für kleine Belegungen bis 1 Gew.% P2O5 die in der Literatur beschriebene Ausbildung einer monomolekularen Schicht bekräftigt werden. Die angewendeten Präparationsmethoden Suspension, Imprägnierung und Mahlen ergeben P2O5/V2O5/TiO2-Proben, bei denen alle Komponenten und vor allem Vanadium und Phosphor in enger Wechselwirkung miteinander stehen. Es konnte gefolgert werden, dass die Zugabe von Phosphor dabei hilft, kristallines V2O5 „abzubauen“ und VPO-Phasen zu bilden. Zur Veranschaulichung der Oberflächenzusammensetzung der gemahlenen P2O5/V2O5/TiO2-Proben wurde ein Modell für die Verteilung der beiden Oberflächenkomponenten in Abhängigkeit von der Mahldauer und der Kalzinierung entworfen (Abbildung 4–20). Eine Kalzinierungsdauer von 5 h bei 450 °C wurde als ausreichend erachtet, um P2O5/V2O5/TiO2-Systeme zu erzeugen, die gegenüber weiterer Kalzinierung stabil sind. Ergebnisse, die aus quasi-in-situ XPS-Messungen resultierten, seien an dieser Stelle besonders erwähnt. Mit ihrer Hilfe war es möglich, eine gänzlich neue Aussage bezüglich der Rolle des Phosphors im System P2O5/V2O5/TiO2 zu treffen. Dem schon bekannten Einfluss von Phosphor auf das Säure-Base-Verhalten des Katalysatorsystems konnte der Einfluss von Phosphor auf das Redoxverhalten von Vanadium in P2O5/V2O5/TiO2 hinzugefügt werden. Es konnte gezeigt werden, dass der Zusatz von Phosphor den Wechsel der Oxidationsstufe zwischen V +5 und V +4 im System P2O5/V2O5/TiO2 über mehrere Oxidationszyklen hinweg erleichtert. Anwendungsbezogen bedeutet das, dass der entsprechende Katalysator eine höhere Langzeitstabilität aufweisen sollte. Auf dem Wege der Copräzipitation hergestellte Cu-Cr/Ce-Oxide, über die schon weitreichende Informationen zur Festkörperzusammensetzung aus Röntgenbeugung- und EXAFS-Messungen bereitstanden, wurden erstmals mit XPS bezüglich ihrer Oberflächenzusammensetzung analysiert. Die gefundene Tendenz der gemessenen Oxidationsstufen stimmt mit den für die bei den verschiedenen Kalzinierungstemperaturen zu erwartenden und mit Festkörpermethoden bestimmten Oxidationsstufen überein. Es wurde festgestellt, dass neben der geforderten Spinellhauptkomponente noch weitere Phasen wie CuO oder Cr2O3 vorliegen. Dies steht im Einklang mit den Messergebnissen der Festkörpermethoden. Die Anwendung der XPS lieferte Informationen über den Oxidationszustand der an vanadium- und magnesiumhaltigen Aluminiumphosphaten beteiligten Elemente. Es konnte gezeigt werden, dass in unkalziniertem VMgAPO-5 vorhandene V 4+ -Spezies durch thermische Behandlung weitgehend zu V 5+ oxidiert werden. Es konnte gefolgert werden, dass Vanadium in kalziniertem VMgAPO-5 nicht nur innerhalb, sondern auch außerhalb der AlPO-5-Struktur vorliegt. Dieses Vanadium liegt wahrscheinlich in Form von V2O5 an der Oberfläche vor. Das binäre System TiO2/SiO2 wurde bezüglich seiner Oberflächenzusammensetzung und seines Oberflächenzustandes untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass Sauerstoff im System TiO2/SiO2 prinzipiell drei verschiedene Koordinationen aufweisen kann. Neben dem von Silicium umgebenen Sauerstoff, wie er im Trägermaterial vorliegt (Si-O-Si), existiert bei niedrigen Belegungen auch Sauerstoff, der sowohl Silicium als auch Titan als nächste Nachbarn hat (Si-O-Ti). Bei hohen Belegungen kommt zunehmend Sauerstoff vor, der nur Titan als nächste Nachbarn aufweist (Ti-O-Ti). Dies steht im Einklang mit Untersuchungen an Modellsystemen, die in der Literatur dokumentiert sind. Es konnte eine Grenzbelegung bei 3 Gew.% TiO2-Belegung ermittelt werden, ab der die nahezu ideale Dispersion auf dem verwendeten Präparationsweg nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Diese Beobachtung konnte anhand von Oberflächenmodellvergleichen bekräftigt werden, nämlich dass bei höheren Belegungen neben Partikelbildung und damit einer herabgesetzten Dispersion eine weitere Abdeckung des Trägers durch Titanoxid stattfindet.