Podcasts about lysp

Vi snakker med Alf Henden om historiske hendelser i uke 39.

Vi snakker med Alf Henden om historiske hendelser i uke 39.

Anne Solfrid Brennhovd jobber som redaktør i Damaris Norge, med ansvar for nettsiden SnakkOmTro.no. Som den aller første ansatte i Damaris Norge var det mye å ta fatt på, men vanskelig å vite hvilken ende som var viktigst. Heldigvis kom det til flere som kunne bidra, og dermed fikk Anne Solfrid holde seg til å skrive og snakke. Det høres forlokkende ut å ha en jobb der man får betalt for å se på film og serier, men det å være bevisst på hva som sies under overflaten i det en ser på er like viktig for alle. Hør mer om hvorfor i dette profilintervjuet.

"Kenin i rompen er et problem." Hør om malaria og mye mer, i ukens episode. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Lyspærer kunne vare i 4000 timer før sjefene for de største fabrikkene i verden møtes i hemmelighet i 1924. Etter dette varer en lyspære sjelden mer enn 1000 timer. Dette er starten på det som kan være den største konspirasjonen (målt i penger) noen sinne.KonspirasjonsPodden tar en titt. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

(Opprinnelig publisert: 5. juli 2011) Sendingsleder: Gunnar Tilstede: Marit, Gunnar, Leisha, Bendik, Kristin, Andreas Lytterspørsmål fra Henning: Hva er egentlig energi? «Den evigbrennende lyspære»Lyspærens hjemmesideDagbladet.nosnopes.comWikipedia Lavkarbo og kosthold: Samtale med Erik Arnesen.En kalori er en kalori

Aksel lurer på hvordan en lyspære fungerer. En episode om elektrisitet, grunnstoff som minner om legoklosser, gass, wolframtråder og lampebutikker. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Lyspæren ble ikke til ved gradvis utvikling av stearinlyset. Disrupsjon må en ønske velkommen, også om det virker destruktivt inn på eksisterende virksomhet. Innopoddens julespesial er spilt inn live hos Lyse, som «skulle vise fotball på panelovner» da de gjorde noe helt nytt og kjøpte fotballrettigheter. Endringskultur er viktig for dagens gjest, konserndirektør Toril Nag, og ord for dagen er «intraprenørskap».

Thu, 20 Nov 2014 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/19015/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/19015/1/Rauschmeier_Martina.pdf Rauschmeier, Martina ddc:570, ddc:500, Fakultät

Enterobacteria have evolved several strategies to survive the acidic environment of the gastrointestinal tract. One of the acid stress resistance systems is the Cad system in Escherichia coli, which is induced by low pH and in the presence of external lysine. It consists of CadA, which catalyzes the decarboxylation of lysine to cadaverine, the lysine/cadaverine antiporter CadB and the pH sensing transcriptional regulator CadC. Moreover, the lysine permease LysP inhibits the induction of cadBA expression when lysine is absent, and the small histon-like molecule H-NS acts as repressor for both cadBA and cadC transcription. Additionally, a random mutagenesis approach revealed that a deletion in yjeK leads to highly reduced cadaverine production. YjeK acts as 2,3-lysine aminomutase (LAM) while catalyzing the isomerization of (S)-α-lysine to (R)-β-lysine. The truncated lysyl-tRNA synthetase YjeA uses (R)-β-lysine as substrate to post-translationally modify and to activate the translation elongation factor EF-P at a conserved lysine residue (K34). EF-P and its ortholog eukaryotic initiation factor 5A (eIF5A) have been investigated for more than thirty years, but their roles in translation remained enigmatic. In this work the role of active EF-P in the Cad system was investigated in more detail. Reduced cadBA expression in ΔyjeA, ΔyjeK642-1029 and Δefp mutants was linked to impaired CadC translation. As the translation of cadA and cadB was EF-P independent, a general role of EF-P in translation could be excluded. The identification of CadC as first direct target for EF-P in E. coli allowed further investigations on the role of EF-P in translation. Determining the β-galactosidase activities of CadC´-LacZ translational fusions of increasing CadC length in efp- and efp+ cells revealed that EF-P is required for translation of the sequence found between codon 108 and 158 in cadC. This region comprises a cluster of three consecutive prolines (Pro120-Pro121-Pro122). Substitution of these prolines by alanines diminished EF-P dependency. Remarkably, cells harboring the CadC-PPPIP/AAAIS variant revealed cadBA expression even under non-inducing conditions. Thus, EF-P tightly controls the CadC copy number, which is crucial for stress dependent regulation of the Cad system. In order to investigate the work mechanism of EF-P in more detail, EF-P independent CadC´-LacZ hybrids were employed to artificially introduce prolines. Three consecutive prolines were sufficient for EF-P dependency, regardless of the codon or the context. The proline-rich proteins AmiB, FlhC, Flk, NlpD, RzoR, TonB and UvrB also showed EF-P dependent expression. Thus, the recognition of three consecutive prolines by EF-P is a general mechanism and not limited to CadC. Dr. Agata Starosta of the group of Dr. Daniel Wilson (Gene Center, LMU Munich) confirmed ribosomal stalling at polyproline-stretches in samples lacking EF-P with in vitro translation assays. Finally it was investigated, if EF-P expression and modification could be stress-dependently regulated. In this work first hints are given that the efp promoter contains a repressor site, and that expression of yjeA and yjeK is dependent on the pH of the medium and the presence of the small RNA binding protein Hfq. This leads to the suggestion that small regulatory RNAs are also involved in regulation of the EF-P modification enzymes. In conclusion, the results obtained in this work reveal a new regulatory mechanism by EF-P dependent translation. 100-1000´s of polyproline rich proteins exist in bacteria, archaea and eukaryotes. Therefore, EF-P and its orthologs aIF5A and eIF5A most likely play an important role in the adjustment of copy numbers of proteins with different functions in all kingdoms of life.

Skype 5.5 bruker VP8 (WebM) for video chat, Demo av Skype video på Android, Public Hangout, bli med!, Nytt om sikkerhet, 100.000 ganger bedre grafikk ?, Lyspære WLAN på 800 mbps, Chrome 13 er ute, Chrome OS cracket på Black HAT, Google Voice snart klart for Norge, Google+ invitasjoner med en URL Medvirkende: Einar Holten (@TCi82) og Jan Espen Pedersen (@Jan_Espen) Gikk direkte: 8 August 2011 kl 21:30-22:35

Das Cad-System von E. coli gehört zu den Säure-induzierbaren Aminosäure-Decarboxylase-Systemen und spielt eine wichtige Rolle bei der Säureschutzantwort. In diesem System erfolgt die Reizwahr-nehmung, Signaltranslokation über die Membran und Transkriptionsregulation durch ein einziges Protein, nämlich CadC. In Gegenwart von induzierenden Bedingungen (niedriger pH-Wert und Lysin) aktiviert CadC die Expression des cadBA-Operons, dadurch kommt es zur Decarboxylierung von Lysin zu Cadaverin und CO2 durch die Lysin-Decarboxylase CadA und zum Export von Cadaverin durch den Lysin/ Cadaverin-Antiporter CadB. Dabei werden Protonen aus dem Cytoplasma entfernt und der extrazelluläre pH-Wert durch das basische Cadaverin erhöht. Das Lysin-Transportprotein LysP inhibiert die cadBA-Expression bei nicht-induzierenden Bedingungen, das bei der Decarboxylierung gebildete Cadaverin übt einen negativen Rückkopplungseffekt auf die Expression von cadBA aus. Im Rahmen der vorgelegten Arbeit wurden die Regulation des Cad-Systems durch CadC und die Lysin-spezifische Permease LysP, die Reizwahrnehmung durch CadC und die Struktur von CadC untersucht. Mittels Transkriptions- und Translationsanalysen wurde das Cad- System u. a. in E. coli MG1655 (Wildtyp) und E. coli MG1655-lysP211 (lysP-negativ) untersucht. Die cadBA- Expression war in E. coli MG1655-lysP211 deutlich höher als im Wildtyp, als Folge dessen war auch die relative Menge an CadA und die Konzentration an extrazellulärem Cadaverin erhöht. Des Weiteren war in dieser Mutante durch den Wegfall des Repressors LysP der Bedarf an extrazellulärem Lysin als Induktor der cadBA-Expression vollständig eliminiert. In Zusammenarbeit mit dem Institut für Theoretische Physik der Universität zu Köln wurde anhand der für E. coli MG1655 (Wildtyp) gemessenen Daten ein mathematisches Modell erstellt und mit Hilfe dieser Daten die Dynamik des Cad-Systems in E. coli MG1655-lysP211 berechnet. Die in vivo bestimmten Ergebnisse wurden durch die in silico erhaltenen Daten sehr gut wiedergegeben. In der vorliegenden Arbeit konnte auch gezeigt werden, dass CadC kein Sensor für Lysin ist. In vitro Experimente (ITC-Messungen, Tryptophanfluoreszenz-Messungen) ergaben, dass CadC nur eine extrem niedrige Affinität für Lysin aufweist, in vivo war ein bestimmter Schwellenwert für die Induktion der cadBA-Expression nötig, ansonsten hatte die Lysin- Konzentration keinen Einfluss. Da Lysin somit nicht durch CadC wahrgenommen wird und deshalb die Interaktion zwischen CadC und dem Transportprotein LysP nicht über die Konkurrenz beider Proteine um das Substrat Lysin erfolgt, beruht die Lysin-Abhängigkeit der cadBA-Expression vermutlich auf einer direkten Interaktion zwischen CadC und LysP. In vitro konnten CadC und LysP in Proteoliposomen quervernetzt werden, dies indizierte eine Affinität beider Proteine zueinander. Das Vorhandensein von Lysin löst die Interaktion zwischen CadC und LysP auf und ist somit ein wichtiger Schritt für die Aktivierung von CadC. Durch Messungen der intrinsischen Tryptophanfluoreszenz mit der periplasmatischen Domäne von CadC (CadC188-512) konnte gezeigt werden, dass diese eine Affinität für den Inhibitor Cadaverin aufweist, der KD-Wert hierfür betrug 96 µM. In vivo Experimente bestätigten, dass das Vorhandensein der periplasmatischen Domäne für die Hemmung der cadBA-Expression durch Cadaverin essentiell ist. Somit scheint die Inhibierung der cadBA-Expression durch Cadaverin über eine direkte Interaktion mit der periplasmatischen Domäne von CadC zu erfolgen In Zusammenarbeit mit dem Lehrstuhl für Biologische Chemie der Technischen Universität München wurden Strukturuntersuchungen zu CadC188-512 und CadC mittels 3D-Kristallisation durchgeführt. CadC188-512 konnte sehr gut überproduziert und gereinigt werden, und es entstanden bereits Kristalle, von denen einer am Synchrotron vermessen werden konnte. Die Auflösung (2,5 Å) war jedoch für eine Strukturaufklärung noch zu gering. In der periplasmatischen Domäne von CadC befinden sich zwei Cysteinreste. Mit Hilfe von in vitro Experimenten konnte die Ausbildung einer Disulfidbrücke in CadC188-512 bestätigt werden. Durch die Reduktion der Disulfidbrücke war die Affinität für den Ligand Cadaverin geringfügig vermindert. Das Auflösen der Disulfidbrücke könnte ein wichtiger Mechanismus für die Aktivierung von CadC darstellen. Wurde die Ausbildung einer Disulfidbrücke durch die Substitution der Cysteinreste durch Alanin verhindert, so wurde die cadBA-Expression in vivo Lysin-unabhängig aktiviert. Möglicherweise repräsentieren diese CadC-Derivate ein „semi-aktives“ CadC, das für eine volle Aktivierung nur noch einen Reiz benötigt.