Podcasts about gewalteinwirkung

In Folge #12 spreche ich mit Dr. Noel Stais über den hinteren Kreuzbandriss und deren Symptome, Ursachen und Therapie. Im Verlauf des Gesprächs wird deutlich, weshalb der hintere Kreuzbandriss häufiger als die vordere Kreuzbandverletzung übersehen wird. Die Folge ist eine unzureichende oder gar keine adäquate Behandlung des hinteren Kreuzbandrisses. Wie entsteht ein Riss des hinteren Kreuzbands? Das hintere Kreuzband reißt viel seltener als das vordere Kreuzband. Das hängt unter anderem mit dem Unfallmechanismus zusammen. Der hintere Kreuzbandriss entsteht durch eine direkte Gewalteinwirkung auf das gebeugte Kniegelenk oder bei einer gewaltsamen Überstreckung des Gelenks. Typische Unfallmechanismen für einen hinteren Kreuzbandriss (lat. Kreuzbandruptur): Ein Verkehrsunfall, bei dem das Kniegelenk durch den Aufprall gegen das Armaturenbrett gedrückt wird. In diesem Fall schlägt eine schwere Krafteinwirkung von vorne gegen den Unterschenkel (Schienbeinkopf) bei gebeugtem Kniegelenk. Ein ebenso typischer Unfallmechanismus ist der Sturz auf das gebeugte Knie (z.B. beim Radfahren) oder ein direktes Anpralltrauma durch den Gegenspieler, beispielsweise beim Fußball oder Handball. Welche typischen Symptome treten auf, wenn das hintere Kreuzband gerissen ist? Das Kniegelenk schwillt an und verursacht Schmerzen. Wobei die Schwellung bei einem hinteren Kreuzbandriss oft weniger drastisch ausfällt als bei einer vorderen Kreuzbandruptur. Deutlich sichtbar und auch typisch für einen hinteren Kreuzbandriss ist der Bluterguss (Hämatom) in der Kniekehle. Dabei ist auffällig, dass das Schienbein (Tibia) gegenüber dem Oberschenkel (Femur) nach hinten verschoben ist (= Hinteres Schubladen-Phänomen). Was ist die „hintere Schublande“ beim Kreuzband? Beide Kreuzbänder haben die Aufgabe, das Knie zu stabilisieren, seine Bewegungen zu begrenzen und vor Verrenkungen zu schützen. Das hintere Kreuzband entspannt sich bei Kniebeugung und verhindert ein nach hinten gerichtetes Weggleiten des Schienbeines („hintere Schublade“). Bei ausgestrecktem Bein unterstützt das hintere Kreuzband das vordere beim Vorbeugen einer Überstreckung im Kniegelenk. Die Hauptaufgabe des hinteren Kreuzbandes ist die Stabilisierung des Knies bei einer Beugung unter Belastung. Wie wird der hintere Kreuzbandriss getestet? Die Untersuchung, ob das hintere Kreuzband gerissen ist wird im Liegen durchgeführt. Dabei winkelt der Patient das verletze Bein an und stellt es auf der Untersuchungsliege auf. Der Facharzt sitzt am unteren Bein des Patienten. Nun versucht der Kniespezialist den Unterschenkel im Bereich des Schienbeins von sich wegzuschieben. Normalerweise sollte dem Arzt das nicht gelingen, denn das hintere Kreuzband verhindert das Weggleiten nach hinten. Wenn das Schienbein sich wegschieben lässt, dann entsteht eine kleine Stufe zwischen dem Schienbein und dem Rest des Kniegelenks. Dies nennen Mediziner die "hintere Schublade". Das kann ein Zeichen für ein angerissenes oder überdehntes hinteres Kreuzband sein. Wobei immer der Seitenvergleich der Gegenseite zählt. Oftmals ist diese Untersuchung aufgrund der starken Schmerzen nicht möglich. Manchmal führt der Test auch aufgrund der starken Schwellung im Knie zu verfälschten Ergebnissen. Was sind die Folgen eines nicht oder falsch behandelten hinteren Kreuzbandrisses (HKB)? Früher wurde davon ausgegangen, dass eine hintere Kreuzbandruptur im Vergleich zum vorderen Kreuzbandriss eher harmlos ist. Doch auch beim hinteren Kreuzbandriss wird die Bio-Mechanik des Kniegelenkes massiv gestört. Hinteres Kreuzband angerissen, wie lange braucht die Heilung? Obwohl der hintere Kreuzbandriss bei den meisten Patienten innerhalb von 6 bis 8 Wochen ohne Operation vernarbt, treten bei einigen Patienten später gravierende Kniebeschwerden auf. Besonders die hohe Anzahl von Knorpelschäden auf der Innenseite (Arthrose im medialen Kompartement) und im Gelenk zwischen Kniescheibe und Oberschenkelknochen (Arthose im...

In der Pathophysiologie des Schädel-Hirn Traumas unterscheidet man Primär- und Sekundärschaden. Der Primärschaden kommt durch die initiale Gewalteinwirkung zustande und kann therapeutisch nicht beeinflusst werden. Der Sekundärschaden setzt nach einer gewissen Zeit (Stunden bis Tage) ein, und führt zur Progression von Verletzung und neurologischer Dysfunktion. Apoptotischer Zelluntergang von Neuronen kann im Kortex von Patienten nach Schädel-Hirn Trauma nachgewiesen werden und stellt möglicherweise eine Ursache für die sekundäre klinische Verschlechterung dar. In der Regulation der neuronalen Apoptose besitzt p53 und NFкB eine Schlüsselfunktion. P53 kann als übergeordnetes Steuermolekül den Zelluntergang initiieren, NFкB kann durch Transkriptionssteigerung von anti-apoptotisch wirksamen Proteinen möglicherweise den neuronalen Untergang verhindern. Die vorliegenden Arbeit untersucht die Rolle der Wechselwirkung von p53 und NFкB für den sekundären Hirnschaden nach Trauma. Nach experimentellem Schädel-Hirn Trauma der Maus nach dem Modell des Controlled Cortical Impact nimmt dass das Kontusionsvolumen nach initialer Verletzung des Mauskortex durch einen pneumatisch getriebenen Kolben, innerhalb von 24 Stunden sekundär um bis zu 60% zu. Dies geht einher mit einer gesteigerten kortikalen p53-Expression: Western Blot-Analysen von Hirnlysaten zeigen, dass es im Bereich der Kontusion und des eng benachbarten unverletzten Kortex bereits 15 Minuten nach Trauma zum signifikanten Anstieg der p53-Expression kommt. Dieser Anstieg ist über 24 Stunden nachweisbar. Immunhistochemische Analysen von Hirngewebe nach Trauma zeigen weiterhin, dass p53 selektiv im Bereich der Kontusion sowie im perikontusionellen Hirngewebe akkumuliert. Die Hemmung von p53 durch Pifithrin kann den sekundären Hirnschaden signifikant um bis zu 60% reduzieren. Bemerkenswert ist hierbei die Tatsache, dass eine einzelne Applikation bis zu sechs Stunden nach Trauma neuroprotektive Wirksamkeit besitzt. Die vorliegende Arbeit zeigt weiterhin, dass es nach Trauma zum signifikanten Abfall der NFкB- Transkriptionsaktivität kommt. Inhibitorische, p53-abhängige Effekte auf die Transkriptionsaktivität von NFкB sind bekannt. Hierbei spielt die kompetitive Bindung beider Transkriptionsfaktoren an den aktivierenden Kofaktor p300 eine Rolle. Die Untersuchung der NFкB-Transkriptionsaktivität unter p53-Inhibition mit Pifithrin zeigt, dass es zum signifikanten Anstieg der, ohne Therapie, supprimierten NFкB-Transkriptionsaktivität nach Trauma kommt. P53-abhängige Effekte auf den Sekundärschaden nach Trauma involvieren somit neben der p53-abhängigen Expressionssteigerung pro-apoptotischer Zielgene die Inhibition NFкB-vermittelter, endogener, neuroprotektiver Mechanismen.Die Inhibition von p53 durch Pifithrin stellt einen viel versprechenden Ansatzpunkt in der Therapie nach Schädel-Hirn Trauma dar, die bei guter Verträglichkeit, einem klinisch relevanten therapeutische Fenster und vielfach belegter zerebroprotektiver Wirksamkeit viel Potential besitzt