Podcasts about umbauprozessen

1. Online First: Die Redaktion von EUWID Neue Energie veröffentlicht ab sofort jeden recherchierten Artikel unmittelbar nach Fertigstellung auf dem Portal www.euwid-energie.de. Damit sind unsere Leser zu jedem Zeitpunkt optimal informiert. Bisher wurden 10 bis 20 Nachrichten pro Woche bereitgestellt, künftig sind es alle rund 80 Nachrichten, Berichte, Analysen und Dossiers, die wöchentlich von der Redaktion erstellt werden. Einige Informationen sind für jedermann zugänglich, der größte Teil ist aber den Kunden von EUWID vorbehalten. 2. Zielgruppen: EUWID Neue Energie widmet sich den Umbauprozessen am Energiemarkt. Um unseren Hauptzielgruppen den Weg zu den für sie besonders wichtigen Informationen zu verkürzen, bietet das neu gestaltete Portal einen Direktzugang im Bereich „Ihre Branche“ Dort finden Energiedienstleister, Errichter und Betreiber von EEG- und KWK-Anlagen und die Bioenergiebranche den gezielten Zugriff auf essenzielle Informationen rund um die Geschäftsmodelle und Kernthemen der jeweiligen Branchensegmente. Als Zielgruppe direkt angesprochen werden auch die Innovatoren als die „Ideenschmiede der Energiewende“. Hier findet unter anderem die Energiespeicherbranche alle wichtigen Informationen. 3. Kostenloser und unverbindlicher Testzugang Wir glauben, dass wir Ihnen eine ganze Menge zu bieten haben. Und wir glauben, dass wir – verglichen mit Angeboten der Konkurrenz – gar nicht besonders teuer sind. Aber wir wollen Sie nicht in irgendwelche Abonnements manövrieren, die Sie dann doch nicht benötigen. Daher gibt es ein kostenloses und unverbindliches Angebot, mit dem Sie drei Wochen lang im gesamten Spektrum von EUWID Neue Energie stöbern können. Wir würden uns sehr freuen, Sie von der Qualität unserer Information überzeugen zu dürfen. Besuchen Sie uns einfach auf www.euwid-energie.de

Akute und chronische Myokardischämien ziehen einen irreversiblen Verlust an funktionellem Myokard nach sich und sind mit weitreichenden strukturellen Umbauprozessen am verbleibenden Myokard assoziiert. Häufig entwickelt sich eine progrediente Herzinsuffizienz. Aus Ermangelung an kurativen Behandlungsmöglichkeiten, der schlechten Prognose sowie der immensen sozioökonomischen Bedeutung leitet sich die dringliche Notwendigkeit für die Entwicklung neuer, alternativer Therapiestrategien ab. Vielversprechend erscheint das innovative therapeutische Konzept der zellbasierten myokardialen Regeneration, das zum Ziel hat, über eine Applikation von Stamm- und Progenitorzellen irreversibel verlorengegangene Herzmuskelzellen funktionell zu ersetzen bzw. die Formation neuer Gefäße im geschädigten Herzmuskel zu bewirken. In der vorliegenden Arbeit wurde das kardioregenerative Potenzial von ECFCs, einer neuartigen, bisher im myoregenerativen Kontext wenig charakterisierten endothelialen Progenitorzellpopulation, die aus dem peripheren Blut von KHK-Patienten isoliert wurde, in einem murinen Myokardinfarktmodell untersucht. Unmittelbar nach experimenteller, durch LAD-Ligation realisierter Infarktinduktion wurden 5x105 ECFCs in die Infarktrandzone verabreicht. Versuchstiere der Kontrollgruppe erhielten eine Injektion mit isotoner Kochsalzlösung. Im Vergleich zur Kontrollgruppe führte die intramyokardiale Transplantation von ECFCs zu einer signifikanten Verbesserung der hämodynamischen Funktionsparameter, insbesondere der linksventrikulären Auswurffraktion, sowie einer günstigen Beeinflussung des postischämischen kardialen Remodelings, die sich in geringeren Infarktgrößen bei den behandelten Tieren widerspiegelte. Eine direkte Beteiligung der Zellen an der Neoangiogenese oder eine myokardiale Differenzierung konnte in der vorliegenden Arbeit nicht nachgewiesen werden. Dennoch zeigte sich im Vergleich zur unbehandelten Kontrollgruppe eine deutliche Verbesserung der Vaskularisationsdichte nach Zelltransplantation. In der durchflusszytometrischen Analyse der myoztendepletierten Zellfraktionen der Herzen der Versuchstiere 2 Tage nach Infarktinduktion und Zelltransplantation konnte eine im Vergleich zur unbehandelten Kontrollgruppe deutliche Steigerung der Zahl von CD45-/CD34-/Sca1+ kardial-residenten Stammzellen im Herzen nachgewiesen werden. Dieser indirekte und bislang in der Literatur nicht beschriebene Mechanismus könnte, neben anderen parakrinen Effekten, hauptverantwortlich für die beobachteten positiven Effekte auf Hämodynamik und Remodeling sein. In der Zusammenschau können die beobachteten Effekte am ehesten als Folge sekundär eingewanderter (pro-) angiogener Zellen sowie über positive parakrine Einflüsse auf kardial-residente Stammzellen und ortsständige Endothelzellen mit dem Resultat einer verbesserten postischämischen Neovaskularisation interpretiert werden. In der Subgruppenanalyse scheint die diabetische Stoffwechsellage der Spenderpatienten die zelltherapeutischen Effekte im Tiermodell nicht zu limitieren. Die gemachten Beobachtungen lassen den Schluss zu, dass von der Transplantation von ECFCs nach Myokardischämie ein relevantes therapeutisches Potenzial ausgeht. Die in der vorliegenden Arbeit gemachten Beobachtungen bezüglich des Engraftments der transplantierten Zellen bestätigen die Befunde in der Literatur und verdeutlichen, dass zukünftig weitere Maßnahmen zur Steigerung des permanenten Engraftments ergriffen werden müssen, um die Effekte der Zelltherapie zu maximieren. Weitere Studien müssen detailliertere Einblicke in die genauen Mechanismen der Wirkungsweise von ECFCs bei der Therapie des akuten MIs und den Einfluss von kardiovaskulären Risikofaktoren auf die Funktionalität der zu transplantierenden Zellen erbringen.

Diese Studien zeigen, dass das Chitinase-ähnliche Protein BRP-39 eine entscheidende Rolle in der Pathogenese einer Th2 Entzündung in der Lunge spielt. Wir fanden, dass BRP-39 von Makrophagen und Epithelzellen in Lungen mit Th2 Inflammation und IL-13-induzierter Inflammation exprimiert wird. Unter Verwendung von genetischen BRP-39 knock-out Mäusen fanden wir, dass BRP-39 eine kritische Rolle in der Pathogenese der allergisch induzierten Th2 Inflammation und damit assoziierten pulmonalen Umbauprozessen spielt. BRP-39 vermittelt diesen Effekt über eine Hemmung der zellulären Apoptose, die Regulation von Fas/CD95 Oberflächenexpression, die Regulation der Rekrutierung und Aktivierung pulmonaler myeloider dendritischer Zellen und der Differenzierung lokaler Alveolarmakrophagen zu alternativ-aktivierten Makrophagen. Diese Studie unterstreicht die Rolle von BRP-39 als funktionelle Komponente und als therapeutisches Ziel bei Asthma bronchiale.