Podcasts about hirudin

In dieser Episode sprechen Hans-Dieter Höltje und Bernd Rupp über Mechanismen zur Steuerung der Blutgerinnung. Von ASS über Cumarine bis hin zu Hirudin und dessen Peptidmimetika werden verschiedene Wirkstoffe und ihre Entwicklung beschrieben.

#AskDrJohnWatts Leech Therapy for Hair Loss | Explained! | Dr John Watts - Hair Transplant Surgeon In leech therapy, leeches are released on bald spots or on areas affected by hair loss to suck the blood. They are known to have anticoagulant properties in their saliva that releases Hirudin, making the blood flow continuously. The leeches are then removed from the scalp to help the blood clot again and Ayurvedic medications are applied on the spot before the process is repeated after a gap of 15–20 days. Leech therapy practitioners claim that this process helps the body to remove bad blood and good blood soon takes its place, resulting in hair growth in the affected area besides controlling hair loss.

The brilliant Katie Stelmanis of Austra joins the show this week to discuss her latest album and adjusting to life in the pandemic. After performing in other bands, Katie launched the Austra project in 2009, and since then has been producing some of the thoughtful, enigmatic electronic rock out there. While the pandemic may have delayed your opportunity to see her bring that music to life, her new LP, HiRUDiN, was released at the beginning of May, and offers an equally emotional ride. The album’s title is taken from a chemical found in the saliva of leeches, a substance that thickens blood prior to consumption--a process that is achieved in the sticky tracks that just dig right into your veins and refuse to let go. In this chat, Lior Phillips spoke with Katie about how opera proved her gateway to performance, the power of a good show in Eastern Europe, seeing NSYNC as a teen, and so much more. Head here for more info on Austra. Head here for more information on this week's featured non-profit, Chicago West Community Music Center. For more from Lior Phillips and This Must Be the Gig, follow along on Instagram or Twitter, or like the show page on Facebook. Be sure to subscribe, rate, and review via Apple Podcast, Stitcher, Spotify, or wherever you find your podcasts. --- This episode is sponsored by · Anchor: The easiest way to make a podcast. https://anchor.fm/app

I denna sändning bjuder vi på ett smörgåsbord av kultur, två guldkorn presenteras av Ellen och Jonas som har lyssnat in sig på Austras senaste album "HiRUDiN". Claes taggar inför Malmö stadsteaters teaterfilmpremiär av "All We Need is Love". Musik i sändningen: I am not waiting - Austra Anywayz - Austra End Theme from Scarecrow - Fred Myrow Gay Man - Manila Luzon Love me back - Tove Styrke Lonely at the Top - Fauna

Katie Stelmanis ist die bestimmende Frau und einzige Fixgröße hinter der kanadischen Band Austra. Als ausgebildete Klassikmusikerin bringt Stelmanis Pop und Operngesang zusammen. „Hirudin“ (spricht man aus, wie man es schreibt) lautet der Titel des neuen Austra-Albums. Nach Ausflügen in die Welt der Politik und Philosophie geht es auf „Hirudin“ um das Lieblingsthema im Pop, die verflossene Liebe. Christian Lehner hat sich mit Austra darüber in Berlin unterhalten.

"In music it's just 'easier' if you can also have, like, a modelling contract on the side — and that's the same with many other industries. Often, there's such a risk in investing in somebody that [labels] just need to check boxes... in order for [an artist] to be worthy of investment. I think if those ideas were [less narrow] then what people chose to invest in would be more interesting." — Katie Stelmanis, AustraIf you didn't already know: Burn Out is now a bi-weekly podcast! There will be a new episode every other week. Please subscribe if you haven't already, and rate, review, and share!This episode has been sitting on ice for months. Katie Stelmanis, aka Austra, is one of my favourite musicians. Shortlisted for the Polaris Prize in 2011 for the band's debut album, Feel It Break, Austra has since released two more records — with a fourth on the way, May 1. It's called HiRUDiN, after the peptide secreted by leeches that helps blood to coagulate, and delves into the real shit: the way we are in relationships. Katie says that she wanted to make a more insular record after her last album cycle, which found her being asked to comment on U.S. politics, but also because she saw flaws in her own approach. Queen of revision. This one is technically also a solo project, created in collaboration with a bunch of new and exciting collaborators. We also talk about the bloodsucking all musicians must submit to in order to gain access to the powers that be and how to get through a fallow period (with the help of food).Austra: austra.fyiFirst track: "Risk It" c/o AustraTheme song: "Dark Beings" by LALOriginal music provided by Jahmal PadmoreSupport this work

Helen Scales investigates hirudin, a powerful anticoagulant found in leech saliva

Atheromatöse Plaques sind vulnerabel, und deren Ruptur kann die Bildung gefäßverschließender plättchen- und fibrinreicher Thromben induzieren, welche akute Myokardinfarkte und ischämische Schlaganfälle verursachen können. Bisher geht man davon aus, dass der Plaque-„tissue factor“ als Aktivator der extrinsischen Blutgerinnung und Stimulator der Thrombin-vermittelten Plättchenaktivierung und Aggregation die bedeutendste prothrombogene Substanz atheromatöser Läsionen darstellt. Zu Beginn dieser Arbeit war nicht geklärt, ob und wie das lipidreiche atherosklerotische Plaquematerial auch direkt mit den Thrombozyten im Blut interagieren und auf diese Weise die Bildung eines gefäßverschließenden Plättchenthrombus induzieren kann. Die atheromatösen Läsionen von mehr als 60 verschiedenen Patienten mit Karotisstenose wurden mittels Endarterektomie isoliert und Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positive, morphologisch äußerst heterogene Strukturen in den Plaques identifiziert, welche direkt die Adhäsion, Sekretion und Aggregation von Plättchen in Puffer, Plasma und Blut stimulierten. Darüber hinaus lösten die Plaques auch die Bildung von Thrombozyten-Monozyten-Aggregaten sowie eine plättchenbeschleunigte Fibrinbildung und Gerinnung aus. Unter arteriellen Flussbedingungen induzierten die kollagenpositiven Komponenten des Plaquematerials die Adhäsion, das Ausbreiten und die Aggregatbildung der Thrombozyten. Die Plaque-stimulierte Plättchenaggregatbildung erfolgte sehr rasch (< 5 min) und wurde in Hirudin-antikoaguliertem Blut beobachtet, was darauf schließen lässt, dass diese direkt und unabhängig von der Plaque-„tissue factor“-vermittelten Koagulation erfolgte und sehr wahrscheinlich für die initiale und schnelle Thrombusbildung nach einer Plaqueruptur in vivo von Bedeutung ist. Sowohl die Ergebnisse mit humanen, als auch mit murinen Blutplättchen wiesen auf eine essentielle Rolle morphologisch diverser Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positiver Plaquestrukturen und des thrombozytären Kollagenrezeptors GPVI bei der durch atheromatöse Läsionen stimulierten Plättchenformveränderung, Adhäsion, Ausbreitung, Sekretion und Aggregation im statischen System und unter arteriellen Flussbedingungen hin. Der zweite bedeutende thrombozytäre Kollagenrezeptor, das Integrin α2β1, schien hingegen nicht an der durch die atheromatösen Läsionen hervorgerufenen Plättchenadhäsion und Aggregation im statischen System und unter Fluss beteiligt zu sein. Diese Beobachtungen führten zur Annahme, dass die Verabreichung von z. B. spezifischen anti-GPVI-Antikörpern oder löslichem GPVI-Protein, welche die Interaktion des thrombozytären GPVI-Rezeptors mit dessen Liganden im Plaquegewebe (Kollagen Typ I/Typ III) inhibieren, viel versprechende neue und effektive antithrombotische Strategien zur frühen Prävention kardio- und cerebrovaskulärer Gefäßverschlüsse darstellen könnten. Der thrombozytäre VWF-Rezeptor GPIbα war weder im gerührten System, noch unter Fluss mit niedrigeren Scherraten von 500 s-1 von Bedeutung für die durch atheromatöse Plaques induzierte Plättchenaggregation im Blut. Unter arteriellen Flussbedingungen mit höheren Scherraten von 1500 s-1 allerdings resultierte die Blockade von GPIbα in einer starken Reduktion (77±5%) der Plaque-stimulierten Thrombozytenadhäsion und Aggregatbildung. Dies lässt darauf schließen, dass unter diesen Strömungebedingungen auch die Interaktion des VWF mit dem Plättchen-GPIbα-Rezeptor eine wichtige Rolle für die Thrombusbildung nach Plaqueruptur spielt. Sowohl die ADP-Rezeptor-Antagonisten MRS2179 (P2Y1-Antagonist) und AR-C69931MX (P2Y12-Antagonist), als auch Aspirin® konnten die Plaque-vermittelte Thrombozytenaggregation in gerührtem PRP und Blut signifikant verringern, wobei die Kombination aller drei Plättchenhemmer am effektivsten wirkte und die Plaque-induzierte Aggregation vollständig inhibierte. Unter arteriellem Fluss (Scherraten: 1500 s-1) wirkten MRS1279, AR-C69931MX sowie deren Kombination allerdings deutlich weniger effizient als im statischen System und reduzierten die Plaque-stimulierte Plättchenaggregatbildung nur um 35±14%, 32±13% und 58±12%. Überraschender Weise führte die Zugabe von Aspirin® unter Fluss zu keiner signifikanten Reduktion der Plaque-induzierten Thrombozytenaggregatbildung. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ADP-Rezeptor-Antagonisten sowie Aspirin® die Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus nach Plaqueruptur eher ineffizient hemmen dürften. Die atheromatösen Plaquehomogenate verschiedener Patienten wiesen unterschiedliche thrombozytenaktivierende Eigenschaften auf, welche weder auf deren variierenden Gehalt an löslichem Kollagen, noch auf die unterschiedliche Morphologie der Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positiven Plaquekomponenten zurückgeführt werden konnte. Weiterhin verhielt sich sowohl fibrilläres als auch lösliches Kollagen Typ I und Kollagen Typ III anders als das Plaquematerial bezüglich der Plättchenaggregation im PRP. Die Bindung des thrombozytären GPVI-Rezeptors an das Plaquematerial stellte die Voraussetzung für die Plättchenaktivierung der Plaques dar, wobei jedoch keine eindeutige positive Korrelation zwischen der GPVI-Bindung und der Aktivität der atheromatösen Läsionen verschiedener Patienten hergestellt werden konnte. Der Grund für die unterschiedliche Thrombozytenaktivierung induziert durch das Plaquematerial verschiedener Patienten bleibt letztlich also unklar. Die weitere Erforschung möglicher Ursachen für die unterschiedlichen plättchenaktivierenden Eigenschaften der lipidreichen atheromatösen Läsionen verschiedener Patienten stellt eine interessante und vor allem klinisch relevante zukünftige Fragestellung dar.

Störungen in der Mikrozirkulation werden als Ursprung für die Organdysfunktion und letztlich für die Abstoßung von xenogenen Transplantaten angesehen. Nach Evaluierung eines eigens zu diesem Zweck entwickelten Perfusionssystems gelang es, die Mikrozirkulation der Rattenleber ex vivo mittels Intravital-Fluoreszenz-Mikroskopie (IVM) zu beobachten. Um den Einfluss des Gerinnungssystems auf die Mikrozirkulationsstörungen zu untersuchen, wurden die Rattenlebern mit Ratten- (isogen) oder Humanblut (xenogen) perfundiert, die jeweils mit GPI 562, einem GP IIb/IIIa-Antagonist, oder Hirudin behandelt wurden, quantifiziert werden16. Hierdurch konnte nachgewiesen werden, dass für die Mikrozikulationsstörungen der Leber, die nach Hemmung des Gerinnungssystems fortbestehen, die Akkumulation von Leukozyten, als auch die Aggregation von Thrombozyten verantwortlich sind.

Restenosis constitutes a serious problem during therapeutical use of stents. It is a multifactorial event composed of inflammatory reactions, thrombus formation, proliferation of muscle cells, and the design of the stent. This study is due to test the influence of various antithrombogenic and/or antiproliferative stent coatings on in-stent restenosis by comparison. Methods: 10 mm InFlow Dynamics Flex-Stents were dip-coated aseptically. Polylactic acid (PLA) is used as a carrier as well as being a testgroup itself. Into this carrier, different pharmaceuticals were incorporated alone or in combination with each other up to 20 % of the PLA concentration. There is around 200 µg of coating material per stent. The groups and their numbers are: PLA (n = 10), IH: 2 % iloprost + 5 % PEG-hirudin (n =11), IHD: 2% iloprost + 5% PEG-hirudin + 5% dexamethasone acetate (n = 11), DD: 5% dexamethasone acetate + 15% dexamethasone (n = 12) and UNC: uncoated bare stents (n = 16) as control group. By random, the stents were implanted into both femoral arteries (one into each) of 30 German Landrace pigs. After four weeks, the animals were euthanised and the stented vessels were analysed at three different levels. The histomorphometrical assessment included the absolute neointimal area, the neointimal thickness, and the thickness of neointima at the struts. Histomorphologically, the mean injury score as well as the symmetry of stent distension were analysed. Results: The biggest trauma of vessel wall was found with the uncoated control stents. The PLA stents showed the most asymmetrical extension, as well as the biggest thickness at the struts and neointimal thickness, and neointimal area. There is no significant difference between the groups. None of the groups is outstanding regarding the reduction of restenosis. Only the uncoated stents are noteworthy having no higher rate of restenosis contrary to expectations. Conclusion: Neither dexamethasone, nor iloprost or hirudin alone or in combination were able to inhibit proliferation of smooth muscle cells. There were no differences regarding neointimal proliferation between the antithrombotics iloprost and hirudin, the antiproliferative substance dexamethasone or the carrier polylactic acid or their combinations.

Mon, 1 Jan 1990 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/9788/1/9788.pdf Fritz, Hans; Jochum, Marianne; Geiger, R.; Weipert, J.; Spannagl, Michael; Siebeck, Matthias; Hoffmann, H.