Podcasts about blutgerinnung

Kleine Verletzungen sind im Alltag ganz normal, kleine Schnittwunden beim Rasieren, bei der Gartenarbeit oder beim Hantieren mit scharfkantigem Papier. Instinktiv stecken wir den blutenden Finger in den Mund und unterstützen so die Blutgerinnung.  Das funktioniert auch mit dem Speichel von Blutern, hat Prof. Dr. Johannes Thaler von der MedUni Wien herausgefunden. Thaler ist an der Abteilung für Hämatologie und Hämostaseologie tätig. Eine Studie unter seiner Leitung hat sich mit Hämophilie-A-Patienten befasst - das ist die häufigste Form der Bluterkrankheit und betrifft einige hundert Patienten in Österreich. Die Ergebnisse zeigen, dass der Speichel dieser Patienten die Gerinnung des Blutes auslöst, was gerade bei an der Bluterkrankheit leidenden Menschen eine wichtige Information sein kann. Er finde es „hilfreich, seinen Patienten sagen zu können, dass auch ihr Gerinnungssystem teilweise sehr gut funktioniert. Also dass zum Beispiel der Speichel ein Hämostatikum ist, also ein blutstillendes Mittel ist, das sie immer bei sich haben." Und so funktioniert die Blutgerinnung bei gesunden Menschen: Im zirkulierenden Blut gibt es inaktive Vorstufen verschiedener Proteine, die sogenannten „Gerinnungsfaktoren". Um die Gefäße herum gibt es beispielsweise einen Gewebsfaktor, den Tissue-Faktor, und wenn es nun zu einem Gewebsschaden, zu einer Verletzung kommt, wird dieser Tissue-Faktor freigelegt, der kommt in Kontakt mit den anderen Gerinnungsfaktoren im Blut und dann wird die ganze Kaskade an Enzymen ausgelöst, die sich gegenseitig aktivieren und am Schluss steht dann die Bildung von Fibrin, eine Art Gewebskleber und die Aktivierung von Blutplättchen, auch Thrombozyten genannt. Diese verschließen die Wunde mit einem Thrombus, einem Pfropfen. Thaler: „Das ist ein ganz fein abgestimmter Prozess, denn es muss einerseits ausreichend gerinnen, sonst kommt es zu einer Blutung, es darf aber auch nicht zu viel gerinnen, denn sonst würde es zu einer Thrombose, Schlaganfall, Herzinfarkt etc. kommen."

Störungen des Kalziumhaushalts, insbesondere Hypokalzämie und Hyperkalzämie, sind relevante pathophysiologische Zustände, die vielfältige Auswirkungen auf den Körper haben können. Kalzium ist ein essentielles Elektrolyt, das an zahlreichen biologischen Prozessen beteiligt ist, wie der neuromuskulären Erregbarkeit, der Blutgerinnung, der Enzymaktivität und der Stabilisierung von Zellmembranen.Lerne die wichtigen Beobachtungskriterien zu Störungen dieser zwei wichtigen Elektrolyte und lass Dich wieder fit machen für Deine Leistungskontrollen und Prüfungen!

Novartis kauft das selbstgegründete Unternehmen Anthos Therapeutics zurück, welches an einem Medikament gegen Blutgerinnung forscht. Stefan Schneider, Pharma-Analyst bei Vontobel, sieht dies als Gewinn für Novartis, da das Medikament – anders als bereits existierende – injiziert werden kann. SMI: +0.5%

In dieser Episode sprechen Hans-Dieter Höltje und Bernd Rupp über Mechanismen zur Steuerung der Blutgerinnung. Von ASS über Cumarine bis hin zu Hirudin und dessen Peptidmimetika werden verschiedene Wirkstoffe und ihre Entwicklung beschrieben.

Bei Frank und Moritz sprudelt nicht das Blut, sondern die Worte. In diesem Redefluss zum Blutfluss erfährst du, wie dem Körper durch eine ausgeklügelte Kaskade die Balance zwischen zu viel und zu wenig Hämostase gelingt und warum bei diesem Thema auch ein Abstecher in Pathologien und Pharmakologie sinnvoll ist. Du willst noch mehr zum Thema Mimische Muskulatur wissen? Dann schau doch mal in unseren Flexikon-Artikel zum Thema. Übrigens: Schickt uns eure Fragen und euer Feedback zum Podcast gerne an: podcast@doccheck.com

In der Episode erläutern Hans-Dieter Höltje und Bernd Rupp die Mechanismen der Blutgerinnung, von der primären und sekundären Hämostase bis hin zur Rolle von Serinproteasen und Vitamin K in der Gerinnungskaskade.

Bestimmte Erkrankungen des Gefäß- und Kreislaufsystems können durch die Hemmung der Blutgerinnung positiv beeinflusst werden. Je nach Intensität der Störung und entsprechender Notwendigkeit der Therapie unterscheiden wir zwischen Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung und Thrombolyse. Lerne in dieser Folge alles zu diesen wichtigen Themen, da es hier pflegerisch einiges zu beachten gibt und dies ist wichtig für Deine Leistungskontrollen und die praktische Arbeit auf Station.

Blutgerinnung ist ein sehr komplexer Vorgang in unserem Körper. Was, wenn etwas schiefläuft?

Die Mini - oder auch Baby - Aspirin galt lange als unproblematisch zur Dauereinnahme um der Blutgerinnung vorzubeugen. Dazu gibt es inzwischen eine neue Studienlage. Und so sprechen wir in dieser Folge über gesunde 70-jährige, Aspirinkäufe in Kilogrößen und die Frage warum wir eigentlich älter als 38 werden sollten. 00:57 Aspirin auf eigene Faust? 03:38 Alter als Risiko? 06:08 Die „Kosten“ der Einnahme 10:59 Die aktuelle Studienlage

Der Mensch ist schon längst Versuchsobjekt der Biotechnologie.Ein Standpunkt von Felix Feistel.Vor einiger Zeit kursierte in den Medien eine Meldung von einem neuen Leiden: Das Alpha-Gal-Syndrom (AGS).(1) Dabei handelt es sich, so die gängige Erklärung, um eine Allergie gegen eine bestimmte Form des Zuckermoleküls Galaktose, das in Säugetieren, also Fleisch- und Milchprodukten vorkommt. Daher wurde die Krankheit auch verkürzt als Allergie gegen rotes Fleisch, oder einfach Fleischallergie bezeichnet.(2) Die Berichte beziehen sich ausschließlich auf die USA, obwohl es sich um ein weltweit auftretendes Phänomen handelt. Auslöser ist der Biss einer bestimmten Zeckenart, die Amblyomma americanum, auch als Lone-Star-Zecke bekannt, die zweifelsfrei als Auslöser identifiziert werden konnte, und in 30 Bundesstaaten der USA im Süden, Südosten und Osten des Landes vorkommt. Doch auch in anderen Ländern, kommt das Alpha-Gal-Syndrom vor, und kann dabei immer auf Zecken zurückgeführt werden. So gibt es diese Krankheit ebenso in Japan(3), Schweden (4) und Australien (5). Insgesamt gibt es mindestens vier Zeckenarten, die das Syndrom übertragen.(6)Die Symptome können unterschiedlich sein. Von Ausschlägen über ein Anschwellen von Lippen und Augen bis hin zu Kurzatmigkeit, all das kann einige Zeit nach dem Verzehr von rotem Fleisch oder Milchprodukten auftreten. Die Symptome reichen dabei von kaum wahrnehmbar, über harmlos, bis zu einem lebensgefährlichen, anaphylaktischen Schock. Eine Behandlung gibt es bislang nicht, und der einzige Hinweis, den Behörden geben ist es, die entsprechenden Produkte zu meiden. Diese Krankheit, so das US-amerikanische Center for Disease Control and Prevention (CDC), werde in naher Zukunft noch viel verbreiteter sein.(7)Auslöser dieser Allergie ist nicht etwa, wie es bei von Zecken übertragenen Krankheiten normal ist, ein Pathogen in Form eines Virus oder Bakteriums. Stattdessen enthält der Speichel der Zecke, den sie in den Wirt abgibt, um die Blutgerinnung zu verhindern, eben jene Alpha-Galaktose. Dabei handelt es sich um einen Stoff, der dafür bekannt ist, im menschlichen Organismus Irritationen auszulösen. Er findet sich hauptsächlich in rotem Fleisch, kann aber auch in Kosmetikprodukten enthalten sein, die auf tierischer Basis hergestellt wurden. Studien zufolge haben 46 Prozent der Amerikaner Antikörper gegen Alpha-Galaktose, jedoch leidet nur ein winziger Bruchteil an dem Alpha-Gal Syndrom.(8)Seit die Krankheit im Jahr 2009 entdeckt wurde, berichtet das CDC von jährlich unter 3000 Fällen. Die Fälle nähmen aber, so das CDC, zu.(9). Allerdings wird AGS durch einen Antikörpertest diagnostiziert. Da viele Amerikaner Antikörper haben, aber keine Symptome ausbilden, ist es sehr wahrscheinlich, dass dieser Anstieg eine reine Fiktion ist und es sich dabei einfach um eine Zunahme der Antikörperfunde handelt.(10) Von einer massiven Ausbreitung der Krankheit kann also keine Rede sein...... hier weiterlesen: https://apolut.net/der-modifizierte-mensch-von-felix-feistel+++Bildquelle: Natali _ Mis / shutterstock+++Apolut ist auch als kostenlose App für Android- und iOS-Geräte verfügbar! Über unsere Homepage kommen Sie zu den Stores von Apple und Huawei. Hier der Link: https://apolut.net/app/Die apolut-App steht auch zum Download (als sogenannte Standalone- oder APK-App) auf unserer Homepage zur Verfügung. Mit diesem Link können Sie die App auf Ihr Smartphone herunterladen: https://apolut.net/apolut_app.apk+++Abonnieren Sie jetzt den apolut-Newsletter: https://apolut.net/newsletter/+++Ihnen gefällt unser Programm? Informationen zu Unterstützungsmöglichkeiten finden Sie hier: https://apolut.net/unterstuetzen/ Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Es passiert immer mal wieder, dass man sich verletzt und plötzlich eine Wunde hat. Und es fasziniert mich, wie schnell Wunden heilen beziehungsweise dass sie überhaupt heilen. Was sind das für Superkräfte der Haut? Das kommt auf die Wunde an. Die ideale Wunde zum schnellen Heilen ist, wenn der Schnitt glatt und nicht zu lang ist. Da ist nämlich kein Gewebe verloren gegangen. Wenn der Schnitt auch noch frei von Keimen ist, dann infiziert sich da auch nichts. Und wenn dann gleich ein Pflaster draufkommt, dann heilt das relativ gut ab. Schlechter sieht es zum Beispiel bei Brandwunden aus. Aber das sind eigentlich keine offenen Wunden, oder? Ich denke da vor allem an Brandblasen. Das ist die nettere Variante. Ich habe mal als Jugendlicher den Fehler gemacht, mit Blei vermischtes Zinn in Gipsformen zu gießen und die Gipsformen vorher nicht ganz austrocknen lassen. Das Zinn ist dann auf dem feuchten Gips weggespritzt, und ein ganzer Flatschen ist mir auf den Finger geflogen. Das ist schlecht geheilt, und da habe ich jahrzehntelang eine Narbe gehabt. Das sind ja Wahnsinns-Experimente. Hast du damals etwas mit der Wunde gemacht? Ich habe das einfach verpflastert. Irgendwer hat mir sicherlich auch noch eingeredet, man soll irgendeine Brandsalbe draufmachen. Aber das ist meines Wissens Blödsinn. Doch kommen wir auf den Schnitt zurück: Wenn die Haut relativ nah zusammenbleibt, dann kommen da einfach Hautzellen zum Nachwachsen; die teilen sich an der Schnittkante, und das Ganze wächst relativ zügig wieder zu. Wenn es eine blutende Wunde ist, sieht die Sache noch ein bisschen anders aus. Dann gibt es eine Zwischenstufe, dass die Wunde erst mal durch gerinnendes Blut geschlossen wird. Um Bakterien fernzuhalten. Das Blut spült Fremdkörper aus und schließt dann mithilfe der Blutplättchen sukzessive die Wunde. Das ist ein Typ von Blutkörperchen – Thrombozyten heißen die –, die für die Blutgerinnung zuständig sind. Die einzelnen Hautzellen, die dann die Wunde schließen, können allerdings auch zur sichtbaren Narbenbildung führen. Das ist insbesondere dann das Problem, wenn die Wunde etwas größer ist. Da kommen Hautzelltypen zum Zuge, die sogenannten Fibroblasten, deren Name nicht ganz zufällig mit Fiber, im Sinne von Faser anfängt. Weil die nämlich ganz viele Bindegewebsfädchen oder -fasern produzieren, um die Wunde zu schließen. Die sogenannten Collagenfasern. Bei größeren Wunden wandern diese Fibroblasten in die Wunde ein und produzieren dort einerseits neue Hautzellen, andererseits eben diese Collagenfasern. Und das kann dann im ungünstigen Fall auch zu so einer überschießenden Reaktion führen. Und dann gibt es eben sukzessive einen Narbenaufbau, der nicht mehr so erfreulich ist, weil sich die ganze Narbe deutlich über die umgebende Haut erhebt. Könnte man sagen, bei Narben haben die Zellen zu viel gearbeitet? Bei großen Narben, ja. Sind sozusagen eine übertriebene Reaktion. Aber der Kern der ganzen Sache ist, dass das Narbengewebe nicht ganz dasselbe ist wie das, was die Haut vorher ausgemacht hat. Weil die Zusammensetzung der Zellen und ihre Struktur in den einzelnen Schichten anders sind. Eine Narbe schließt erst mal die Wunde, ist aber für längere Zeit kein gleichwertiger Ersatz für das, was da vorher war. Lässt sich denn der Heilungsprozess beschleunigen? Auf jeden Fall dient das Pflaster dem Schutz vor Dreck und Ähnlichem. In vielen Fällen hat es auch noch den Vorteil, dass es die Wunde zusammenzieht und damit durch besseren Kontakt der Wundränder das Zusammenwachsen befördern kann.

Michéle nahm lange an, dass die Schuhe zu eng sind oder weil sie zu ausgiebig mit dem Kind gerangelt hat? Das ist doch nicht normal. Extrem starke Menstruationsblutungen und starke Nachblutungen nach einer OP sind auch nicht normal. Schlechte bis gar nicht heilende Wunden sind ebenfalls nicht typisch. Jede Situation für sich genommen lassen in aller Regel selten aufhorchen, aber in Summe bilden sie ein Muster, das unbedingt analysiert werden muss, in diesem Fall von Ärzten auf dem Fachgebiet der Gerinnungsstörung. Was ist also los, wenn das Blut einfach nicht gerinnen will? Wenn Wunden bluten und die natürliche Blutgerinnung wie bei Michéle nicht einsetzt? Bei Michéle, Patientin der MediosApotheke, vergingen viele Jahre, bis eine lebensbedrohliche Situation zum Auslöser wurde, dass endlich aus dem erwähnten Muster eine Diagnose gestellt werden konnte. Über frühe Warnzeichen und Hinweise auf das Von-Willebrand-Syndrom, welches sowohl angeboren oder erworben (also im Laufe des Lebens auftretend) vorkommen kann, sprechen wir mit Michéle Zerfass. Sie ist eine Patientin mit dem Von-Willebrand-Syndrom, Typ 3, welches Michéle von Geburt an hat und eine genetisch bedingte Gerinnungsstörung ist. In Ihrem Blut fehlt ein bestimmtes Eiweiß, welches normalerweise für die Blutgerinnung zuständig ist, der sogenannte Von-Willebrand-Faktor. Um in der Öffentlichkeit eine größere Sensibilität für diese seltene Erkrankung zu schaffen, erzählt uns Michéle ihre ganz persönliche Geschichte und klärt über die frühen Anzeichen und die entsprechenden Symptome aus ihrer Perspektive auf. Falls du Fragen zu dem Von-Willebrand-Syndrom hast, melde dich jederzeit bei uns in der MediosApotheke.

Sommer, Sonne und Herzmedikamente. Das verträgt sich mitunter nicht gut. Manchmal kommt zum Beispiel der Kreislauf durcheinander und die Blutdruck-Therapie muss neu eingestellt werden, manchmal sorgen Medikamente für unangenehme Hautreaktionen. Was es hier bei der Einnahme zu beachten gibt, damit Sie Ihren Urlaub auch mit einer Herzerkrankung unbeschwert genießen können, das erläutert in dieser Episode der Hamburger Pharmakologe Prof. Thomas Eschenhagen.

Um in der Öffentlichkeit eine größere Sensibilität für die seltene Erkrankungen Hämophilie und Von-Willebrand-Syndrom zu schaffen, erzählt uns Michele Zerfass, selber Von-Willebrand Patientin, ihre ganz persönliche Geschichte und erklärt, warum sie ein Notfallarmband trägt. Um in einer Notfallsituation ihre Krankendaten Ärzt*innen, Sanitäter*innen, aber vor allem auch Ersthelfenden zur Verfügung stellen, trägt Michele ein Notfallarmband. Dieses Armband verweist zunächst erstmal auf die Information, dass die Trägerin eine spezielle Behandlung benötigt und Notfalldaten von ihr zur Verfügung gestellt werden. Auf der Rückseite des Armbands ist ein 12-stelligen Code eingedruckt, der mit dem Smartphone von Michele verbunden ist und Zugang zu ihren Patientinnendaten gewährt. Alternativ kann der Code auch in der App Notfall-ID Notfallpass oder auf der Website https://notfallpass-id.de auf die Patientinnendaten von Michele weiterleiten.. Warum ist diese Notfallarmband für Michele wo wichtig, bzw. unter Umständen sogar lebensrettend? Michele ist eine Patientin mit dem Von-Willebrand-Syndrom, Typ 3, was bedeutet, dass Michele von Geburt an eine genetische Gerinnungsstörung hat. Ihrem Blut fehlt ein bestimmtes Eiweiß, welches normalerweise für die Blutgerinnung zuständig ist. Das fehlende Eiweiß im Blut bezeichnet den sogenannten Von-Willebrand-Faktor. Bei Michele schließen sich Wunden von daher nicht ohne Verabreichung von speziellen Medikamenten. Das von Sanitäter*innen und/oder Ärzt*innen erstmal gespritzte blutverdünnende Mittel würde bei Michele von daher absolut kontraproduktiv wirken. Michele ist die Aufklärung und Verbreitung über die Diagnosestellung, die Versorgung und der alltägliche Umgang mit der seltenen Erkrankung eine Herzensangelegenheit, weshalb wir mehr als glücklich sind, dass wir Michele in unser YouTube Studio einladen und sie interviewen durften. Ihre ganz persönliche Geschichte hat sie uns bereits in diesem Video erzählt: https://www.youtube.com/watch?v=KlIraI9Av50&t=627s

Hören statt lesen: Chefredakteurin Julia Pflegel hat den Artikel zum Wirkstoff Rivaroxaban aus unserer Serie Fresh-up vertont. Langes Sitzen auf Reisen birgt ein individuell unterschiedliches Risiko für Reisethromboembolien. Rivaroxaban ist ein direkter Hemmstoff der Blutgerinnung. Hören Sie gleich mal rein! (06:19 Min) https://www.das-pta-magazin.de/pta-praxis/apothekenpraxis/fresh-up-rivaroxaban-3295521.html

Was aber ist los, wenn das Blut einfach nicht gerinnen will? Wenn Wunden bluten und die natürliche Blutgerinnung nicht einsetzt? Über das Thema sprechen wir mit Michele Zerfass. Sie ist eine Patientin mit dem Von-Willebrand-Syndrom, Typ 3, was bedeutet, dass Michele von Geburt an eine genetische Gerinnungsstörung hat. Ihrem Blut fehlt ein bestimmtes Eiweiß, welches normalerweise für die Blutgerinnung zuständig ist. Das fehlende Eiweiß im Blut bezeichnet den sogenannten Von-Willebrand-Faktor. Große Wunden, OPs, Geburten oder schon die monatliche Menstruation stellen Michele vor eine sehr große Herausforderung, weshalb sie nach ihrer Diagnose in dem Gerinnungszentrum Hochtaunus lernen musste, sich im Alltag ihre Medikation selber zu spritzen, damit ihre Organe weiterhin gut durchblutet und versorgt bleiben. Mit Ruhe, Geduld, einem gut strukturierten Alltag und vielen helfenden Händen hat Michele gelernt, die Krankheit zu akzeptieren, den häufig wellenförmigen Verlauf der Krankheit anzunehmen, um damit ihre Lebensqualität zu sichern. Unterkriegen und Aufgeben ist für Michele absolut keine Option. Um in der Öffentlichkeit eine größere Sensibilität für diese seltene Erkrankungen zu schaffen, erzählt uns Michele ihre ganz persönliche Geschichte und erklärt zum anderen in unserem nächsten Video, warum sie Tag und Nacht ein Notfallarmband trägt und so in einer Notsituation ihre Krankendaten zur Verfügung stellen kann. Wichtige und weiterführende Links für dich: Paul Ehrlich Institut: https://www.pei.de/DE/regulation/melden/dhr/dhr-node.html Netzwerk von-Willebrand-Syndrom: https://www.netzwerk-von-willebrand.de/selbsttest Allgemeine und weiterführende Informationen zur Ersten Hilfe: https://gesund.bund.de/erste-hilfe Interessengemeinschaft Hämophiler e.V.: https://www.igh.info/notfall Deutsche Hämophiliegesellschaft: https://www.dhg.de/nachrichten-und-publikationen/publikationen.html Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung: https://www.bzga.de/was-wir-tun/schutzimpfungen-und-persoenlicher-infektionsschutz/

Aspirin ist eines der bekanntesten Medikamente der Welt. Das Schmerzmittel hat noch einige zusätzliche Wirkungen, das ist bekannt - unerwünschte, aber auch erwünschte, wie sich jetzt zeigt. Es verschlechtert etwa die Blutgerinnung. Diese Eigenschaft macht Aspirin zu einem hoffnungsvollen Kandidaten, um Thrombosen vorzubeugen. Wie das funktioniert, erklärt Wissenschaftsjournalist Moritz Pompl.

„Zwischen Leber und Milz passt immer noch ein Pils“- wenn von der Leber die Rede ist, dann meist im Zusammenhang mit Alkohol. Dabei ist unsere Leber viel mehr als eine reine Entgiftungsmaschine, sie erfüllt wichtige Aufgaben zum Beispiel bei der Blutgerinnung oder für den Hormonstoffwechsel. Sie ist erstaunlich widerstandsfähig und kann sogar nachwachsen. Für ihre Aufgaben benötigt sie viel Blut und das bekommt sie vom Herzen. Deshalb wirken sich Krankheiten des einen Organs auch immer auf das andere aus: Eine Fettleber zum Beispiel kann für Entzündungen der Herzkranzgefäße sorgen, eine Herzschwäche führt zu einer mangelnden Durchblutung der Leber. Darüber sprechen unser „Professor fürs Herz“, Prof. Dr. med. Dieter Ropers, und Anja Müller frei von der Leber weg.Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://art19.com/privacy. Die Datenschutzrichtlinien für Kalifornien sind unter https://art19.com/privacy#do-not-sell-my-info abrufbar.

In **Folge 47** unserer Wissensreise geht es um die dritten im Bunde - die Thrombozyten. Außerdem schauen wir und die Blutstillung und Blutgerinnung detailliert an. Falls du möchtest, dass es weitergeht, unterstütze mich gerne ;-) Hier geht es zu den Paketen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Zuhören und Lernen ;-) Schreib mir gerne Anregung, Kritik, eine Coaching-Anfrage oder einfach nur ein "Hallo", auch an die Adresse: tanjaloiblhp@gmail.com. Die im Podcast erwähnte Grafik sowie Das Preismodell für das Coaching findest du unter: www.tanjas-naturheilkunde.com. Social media: https://linktr.ee/tanjas_naturheilkunde

Dass Blut gerinnen kann, ist eigentlich etwas Gutes - nur so überleben wir beispielsweise Wunden. Wenn aber die Blutgerinnung gestört ist, kann das lebensgefährliche Folgen haben - wie Thrombosen. Wie kann man sich schützen - und was schadet? Von Lucia Hennerici

Lange auf die Wartebank geschoben und jetzt ist sie da: die Extrakorporale Membranoxygenierung, kurz: ECMO.Sprechwunsch und Samy stellen ihrem Gast Dr. med. Robert Zillmann, Oberarzt für Anästhesiologie und Spezialist für ECMOs viele Fragen, die Euch hierzu sicherlich auch schonmal interessiert haben. Nicht zuletzt, da Sie im Zusammenhang mit Intensivpatienten von und mit COVID-19 in den Medien zum beflügelten Wort wurde. Doch die ECMO sollte alles andere als ein gängiges Hilfsmittel sein, sondern ist die "Ultima Ratio" als letzte Chance zu überleben.Gast: Dr. med Robert ZillmannFacharzt für AnästhesiologieSpezielle IntensivmedizinNotfallmedizinTEE in Anästhesie und IntensivmedizinSt. Vinzenz Hospital KölnCHEATSHEETAlle Fachbegriffe auch nochmal auf www.retterview.de/ecmoantikoagulieren = vorbeugende oder therapeutische Hemmung der Blutgerinnung durch Gabe von gerinnungshemmenden MedikamentenHypothermie = UnterkühlungInflammation = EntzündungInsuffizienz = ungenügende Leistungsfähigkeit eines OrgansKardiogener Schock = Schock verursacht durch Herzerkrankungenletal = zum Tode führendTidalvolumen = Luftvolumen pro AtemzugOxigenierung = Versorgung mit SauerstoffPerioperativ = im zeitlichen Umfeld eines chirurgischen Eingriffs (Operation)PEEP = Positive EndExpiratory Pressure --> positiver (Restdruck) der beim Ausatmen in der Lunge bestehen bleibtPneumonie = LungenentzündungPostoperativ = nach der OperationProtektion = SchutzReflexasystolie = reflektorischer (ausgelöst durch Reflex) HerzsstillstandVentrikuläre Tachykardie (VT) = schnelles, unrhythmisches Schlagen des Herzens, dass definitiv als Notfall zu betrachten ist**Dieser Podcast enthält bezahlte Werbung und Produktplatzierungen**Achtung:Solltest Du sensibel auf solche Themen sein oder diese Rückfälle verursachen, bitten wir dich, das Video umgehend auszuschalten.Dieser Podcast und Kanal ersetzt keine Hausarzt-, Apotheker- oder Krankenhausberatung/ - Untersuchung! Bei Beschwerden oder gar lebensbedrohlichen Situationen ist der Hausarzt aufzusuchen oder der Rettungsdienst unter der 112 zu rufen. Our GDPR privacy policy was updated on August 8, 2022. Visit acast.com/privacy for more information.

Blut ist der Saft unseres Lebens. Umso wichtiger ist es, dass unser Blut auch wirklich gesund bleibt. Immer mehr Menschen leiden jedoch unter Gerinnungsstörungen oder anderen Erkrankungen des blutbildenden Systems. Mit meinen heutigen Tipps kannst du auf natürliche Weise helfen, dein Blut langfristig gesund zu halten.

Ab und zu macht man bei der Hausärztin oder dem Hausarzt ein Blutbild. Dabei werden die weissen Blutkörperchen (Leukozyten), die roten Blutkörperchen, die Erythrozyten, und die Blutplättchen (Thrombozyten) untersucht. Erst wenn der Befund verdächtig ist, wird ein grosses Blutbild angeordnet. Im kleinen Blutbild werden untersucht: Die Leukozyten Das sind die weissen Blutkörperchen. Sie sind für die Immunabwehr zuständig. Zu wenige weisse Blutkörperchen bedeutet, dass das Immunsystem unter Umständen Krankheitserreger nicht abwehren kann. Auch zu viele weisse Blutkörperchen sind nicht gut. Dies kann ein Hinweis auf eine Infektion sein. Die Thrombozyten Das sind die Blutplättchn. Sie sind für die Blutgerinnung zuständig. Auch ihr Wert kann zu hoch oder zu niedrig sein. Die Erythrozyten Das sind die roten Blutkörperchen. Sie sind für den Sauerstofftransport in unserem Körper zuständig. Eine Anämie, eine Blutarmut, bedeutet, dass man zu wenige rote Blutkörperchen hat. Auch hier kann der Wert zu hoch sein, was - wie bei den Blutplättchen und den weissen Blutkörperchen - ein grosses Blutbild zur Folge haben kann, damit der Arzt oder die Ärztin eine differenzierte Diagnose stellen kann.

Unabhängige Studien belegen, dass die notzugelassenen Impfstoffe gegen SARS-CoV-2 den Verlauf der Krankheit verschlimmern können. Teil 1/2.Ein Standpunkt von Raymond Unger.Raymond Unger machte in jüngster Zeit mit seinem gewichtigen Buch „Vom Verlust der Freiheit“ Furore, das auch ein ausführliches kritisches Kapitel über die aktuelle Krise rund um Covid-19 enthält. Wichtige Erkenntnisse zur Corona-Impfung lagen bei Abschluss der Arbeiten an diesem Buch noch nicht vor. In diesem zweiteiligen Artikel möchte der Autor den aktuellen Stand der freien Corona-Forschung nachtragen. Teil 1 behandelt die vier wichtigsten (Neben-)Wirkungen der notzugelassenen Impfstoffe. Teil 2 beschäftigt sich dann mit der starren Rolle von Politik und Medien, die diese neuen Erkenntnisse weitgehend ignorieren. Obgleich es inzwischen einige Fachartikel zur Impfproblematik gibt, sind Publikationen in populärer und leicht verständlicher Form rar. Um eine redliche Risikoanalyse des Pro und Contra der SARS-CoV-2-Impfung vornehmen zu können, kann der folgende Text als Einstieg dienen.Spike-Protein als toxisches AgensAm 12. Mai 2021 erschien ein bemerkenswerter Artikel in der Frankfurter Rundschau. Darin zitiert der Redakteur neue Studien, die gleich mehrere Novitäten bezüglich Corona aufdecken. Zum einen wird klar, dass COVID-19 keine „Lungenkrankheit“ ist, sondern mannigfaltige Schäden im Kapillarsystem des Blutkreislaufsystems auslösen kann. Außerdem werden Blutplättchen angegriffen und somit die Blutgerinnung gestört. Zum andern wird deutlich, dass der für diesen Wirkmechanismus zuständige, toxische Teil des Virus ausgerechnet seine „Spikes“ sind. Der Titel des Artikels bringt es auf den Punkt: „Spike-Protein allein reicht aus, um Covid auszulösen — vor allem Blutgefäße nehmen Schaden“. Die Frankfurter Rundschau schreibt:„John Y-J. Shyy vom Department of Medicine an der University of California und sein Team sind in einer Studie dem Mechanismus auf den Grund gegangen, wie genau das Coronavirus im Körper agiert. Eine der wichtigsten Erkenntnisse: Der Schaden, den das Spike-Protein an Zellen anrichten kann, kann erheblich sein. Außerdem können die Forscher:innen bestätigen, dass es sich bei Covid-19 in erster Linie um eine Gefäßkrankheit handelt — und nicht um eine Atemwegserkrankung. (…)In der neuen Studie erzeugten die Forscher:innen ein ‚Pseudovirus‘, das von Spike-Proteinen des Sars-CoV-2-Erregers umgeben war, aber kein echtes Virus enthielt. Die Exposition gegenüber diesem Pseudovirus führte zu Schäden in der Lunge und den Arterien im Tierversuch. Das würde beweisen, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um die Krankheit auszulösen, so die Schlussfolgerung der Forscher:innen. Gewebeproben zeigten nach der Infektion Entzündungen in den Endothelzellen, die die Wände der Lungenarterien auskleiden. Auch im Labor untersuchte das Forscherteam, wie sich gesunde Endothelzellen, die die Arterien auskleiden, nach Kontakt mit dem Spike-Protein verhalten. Auch hier nahmen die Zellen Schaden — unter anderem durch den Kontakt von Spike-Protein und ACE2-Rezeptor“ (1).Der Artikel der Frankfurter Rundschau endet dann überraschend abrupt. Mit der Implikation dieser dramatischen Erkenntnis, lässt man den Leser allein. Der Autor hatte sich offenbar nicht mehr getraut, die naheliegende Schlussfolgerung zu ziehen: Wenn die Forscher der University of California recht haben, wirken Impfungen nicht gegen Corona, sondern lösen es aus. Denn das Ziel von Corona-Impfungen ist es, Körperzellen gentechnisch so zu verändern, dass zukünftig Billionen toxische Spike-Proteine synthetisiert werden. ...weiterlesen hier: https://apolut.net/krank-und-frei-von-raymond-ungerUnterstütze apolut:IBAN: DE40 8506 0000 1010 7380 26BIC: GENODEF1PR2Verwendungszweck: apolutKontoinhaber: apolut GmbHVolksbank Pirna eG_Patreon: https://www.patreon.com/apolutflattr: https://flattr.com/@apolutTipeee: https://de.tipeee.com/apolutInstagram: https://www.instagram.com/apolut_netFacebook: https://www.facebook.com/apolutTwitter: https://twitter.com/apolut_netOdysee: https://odysee.com/@apolut:a See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Unabhängige Studien belegen, dass die notzugelassenen Impfstoffe gegen SARS-CoV-2 den Verlauf der Krankheit verschlimmern können. Teil 1/2.Ein Standpunkt von Raymond Unger.Hinweis zum Beitrag: Der vorliegende Text erschien zuerst im „Rubikon – Magazin für die kritische Masse“, in dessen Beirat unter anderem Daniele Ganser und Hans-Joachim Maaz aktiv sind. Da die Veröffentlichung unter freier Lizenz (Creative Commons) erfolgte, übernimmt KenFM diesen Text in der Zweitverwertung und weist explizit darauf hin, dass auch der Rubikon auf Spenden angewiesen ist und Unterstützung braucht. Wir brauchen viele alternative Medien!Raymond Unger machte in jüngster Zeit mit seinem gewichtigen Buch „Vom Verlust der Freiheit“ Furore, das auch ein ausführliches kritisches Kapitel über die aktuelle Krise rund um Covid-19 enthält. Wichtige Erkenntnisse zur Corona-Impfung lagen bei Abschluss der Arbeiten an diesem Buch noch nicht vor. In diesem zweiteiligen Artikel möchte der Autor den aktuellen Stand der freien Corona-Forschung nachtragen. Teil 1 behandelt die vier wichtigsten (Neben-)Wirkungen der notzugelassenen Impfstoffe. Teil 2 beschäftigt sich dann mit der starren Rolle von Politik und Medien, die diese neuen Erkenntnisse weitgehend ignorieren. Obgleich es inzwischen einige Fachartikel zur Impfproblematik gibt, sind Publikationen in populärer und leicht verständlicher Form rar. Um eine redliche Risikoanalyse des Pro und Contra der SARS-CoV-2-Impfung vornehmen zu können, kann der folgende Text als Einstieg dienen.Spike-Protein als toxisches AgensAm 12. Mai 2021 erschien ein bemerkenswerter Artikel in der Frankfurter Rundschau. Darin zitiert der Redakteur neue Studien, die gleich mehrere Novitäten bezüglich Corona aufdecken. Zum einen wird klar, dass COVID-19 keine „Lungenkrankheit“ ist, sondern mannigfaltige Schäden im Kapillarsystem des Blutkreislaufsystems auslösen kann. Außerdem werden Blutplättchen angegriffen und somit die Blutgerinnung gestört. Zum andern wird deutlich, dass der für diesen Wirkmechanismus zuständige, toxische Teil des Virus ausgerechnet seine „Spikes“ sind. Der Titel des Artikels bringt es auf den Punkt: „Spike-Protein allein reicht aus, um Covid auszulösen — vor allem Blutgefäße nehmen Schaden“. Die Frankfurter Rundschau schreibt:... hier weiterlesen: https://kenfm.de/krank-und-frei-von-raymond-unger+++Jetzt KenFM unterstützen:https://de.tipeee.com/kenfmDir gefällt unser Programm? Informationen zu weiteren Unterstützungsmöglichkeiten hier: https://kenfm.de/support/kenfm-unterstuetzen/Du kannst uns auch mit Bitcoins unterstützen.Bitcoin Account: https://commerce.coinbase.com/checkout/1edba334-ba63-4a88-bfc3-d6a3071efcc8+++Abonniere jetzt den KenFM-Newsletter: https://kenfm.de/newsletter/+++KenFM jetzt auch als kostenlose App für Android- und iOS-Geräte verfügbar! Über unsere Homepage kommt Ihr zu den Stores von Apple und Google. Hier der Link: https://kenfm.de/kenfm-app/+++Website und Social Media:https://www.kenfm.dehttps://www.twitter.com/TeamKenFMhttps://www.instagram.com/kenfm.de/https://soundcloud.com/ken-fmhttps://t.me/KenFM See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Die Leber "macht" Entgiftung Ich vermute, dass du weißt, dass deine Leber mit zu den wichtigsten Organen in deinem Körper gehört, die die Entgiftung regulieren. Dort werden dann giftige Substanzen so umgebaut und unschädlich gemacht, dass sie über Darm und Niere ausgeschieden werden können. Das ist ein Haufen Arbeit, wie du dir vorstellen kannst. Die Leber reguliert und steuert zusätzlich Mit der Entgiftung in der Leber ist es aber nicht getan. Die Leber hat so viele weitere Aufgaben. Sie steuert den Stoffwechsel, speichert Stoffe, wie Glukose, Eisen oder Kupfer, bildet Eiweiße und ist ganz wesentlich an der Blutgerinnung beteilgt. Kurz um, wenn unsere Leber nicht mehr adäquat arbeitet, haben wir sehr schnell große Probleme. Kümmere dich um deine Leber Gesundheit hat also auch mit einer gut funktionierenden Leber zu tun. Heutzutage ist dieses großartige Organ leider sehr häufig überlastet. Das muss nicht sein, denn wir können selbst sehr viel von zu Hause aus tun, um die Leber in ihrer Arbeit zu unterstützen. Wir können ihr helfen sich zu regenieren und wieder besser und effektiver zu arbeiten. In der aktuellen Podcastfolge gebe ich dir 5 Quick-Tipps, wie du deine Leber mit wenig Aufwand und ganz natürlich bestmöglich unterstützen kannst. Vieles findest du sogar im heimischen Garten oder auf dem Wochenmarkt, denn alle Tipps lassen sich gut über eine gesunde und ausgewogenen Ernährung mit beeinflussen. Kennst du diese Tipps schon? Wenn nicht, höre gerne mal rein. "Nimm deine Gesundheit wieder selbst in die Hand!" Herzlichst deine Alex ______________________________________________ Hier sind Links, um raus aus dem Hormonchaos zu kommen: Webseite: www.alexbroll.com Kostenlose Hormonsprechstunde: www.alexbroll.com/sprechstunde Youtube: https://bit.ly/2hzB6dl Instagram: https://bit.ly/3ajVaHG

Das Thema beschäftig aktuell die ganze Welt! Was macht die Impfung, macht Sie krank oder sogar gesund?  Gibt Sie uns, unser "altes" Leben zurück? Wie geht es weiter und warum macht die Impfung überhaupt Sinn? Seit ungefähr 30 Jahren befragt sich mein Kollege Rolf Kron mit Impfungen und dessen Wirkung auf die menschliche Gesundheit. Als studierter Mediziner kam er schon früh mit diesem heute kontrovers diskutierten Thema in Berührung. Nachdem er im Bekannten Kreis von Impfreaktionen erlebte, er sich kritisch mit der universitären Lehrmeinung über das Impfen auseinander gesetzt hat. Er geht dafür Wege, die nicht immer leicht sind, aber im zum Wohle der Menschheit! ✨✨✨ Den Rolf kannst Du Unterstützen und erreichen unter folgenden Addressen: https://www.lavita.de/?r=63501 https://aerzte-stehen-auf.de/aerztehilfswerk/ https://trimedea.com/starter-set-impfstoffausleitung-detox/ https://didactus-kempten.de/shop/item/9783941567900/krank-geimpft-betroffene-erzahlen-von-carola-javid-kistel-dr-med-rolf-kron-ulrike-gerstmayer-kartoniertes-buch Wenn Ihr mehr Infos zum Wasser ❄️ haben wollt, dass der Rolf im Interview anspricht, dann geht es hier zum Wasserwebinar ❄️ mit Rolf Kron: https://detox-home.de/water/wasserwebinar/   Für weitere Recherche nachfolgend empfehlenswerte Literatur und WebSeiten: Impfungen: Immunschwäche und plötzlicher Kindstod – Dr. med. V. Scheibner Wenn nicht impfen, was dann? – Dr. med. Friedrich J. Graf Impfen bis der Arzt kommt – Dr. med. Klaus Hartmann Der Viruswahn – Dr. med. Klaus Köhnlein Impfratgeber aus ganzheitlicher Sicht – Dr. med. Georg Kneißl Kritische Analyse der Impfproblematik – Mag. A. Petek-Dimer Die Impf-Illusion – Dr. med. Suzanne Humphries Macht Impfen Sinn, Die Seuchenerfinder und die Tetanuslüge – MedizinJournalist Hans Tolzin http://www.impformation.org/ (AGI Arbeitgruppe-IMPFormation)  http://www.rolf-kron.de/ (FaceBook: AGI Arbeitsgruppe-IMPFormation) http://www.impfentscheid.ch/ (Impuls-Hefte) http://www.impfkritik.de/ (Impfreport Newsletter) http://www.impfschaden.info/ http://www.impf-info.de/     In eigener Sache, wie Du vielleicht weißt, begleite ich Menschen um sie dabei zu unterstützen die 4 Lebenskonten auszugleichen. Zeit, Emotionen, Geld und Gesundheit! Diese Konten sollten für ein glückliches Leben im Ausgleich sein! Nachfolgend für Dich ein paar meiner Tools, mit denen ich arbeite. Wenn Du Dich davon etwas anspricht, kontaktiere mich gerne! info@frankreiher.com oder komm auf meiner Seite vorbei und schau Dir an, was ich sonst noch für Dich tun kann: www.frankreiher.com Biohacking: Am Anfang ist nur Wasser und Luft! https://detox-home.com (Kostenloses Webinar)    Du willst wieder jünger und leistungsfähiger werden? https://dnarepair.com https://biohacking.mynuskin.com   ...oder endlich mit Keto starten? https://lazyketo.com   Bestes Eiweiß für mehr Energie und mehr Muskeln à MAP  https://amino4u.com/ref/amino4life/   Du suchst noch eine Anlageform, dann habe ich hier einen funkelnden Geheimtipp: Sicherer als Gold - Osmium   Nichts ist so sicher wie Gold. Registriere Dich kosten los und kaufe Gold direkt von der Mine!  Gold-Direkt Der Sponsor der Sendung - HYPERFUND! Die Zukunft ist sicher in der Krypto-Welt zu finden und wenn nicht wird zumindest ALLES über die Blockchain laufen. Da habe ich für mich einen verlässlichen Partner gefunden, der dort die Zukunft bestimmen wird. Es handelt sich hierbei um eine Firma die mit 10 Mrd. bewertet wird und seit 2014 am Markt ist. Die Firma spielt eine tonangebende Rolle im gesamten Crypto-Markt.  Hier kannst Du Dir direkt selbst einen ersten Eindruck machen:  https://youtu.be/2fEhptbS1q4 Hole Dir gerne mehr Informationen dazu in meiner Insider-Gruppe:Blockchain-Revolution

Wichtiger Nachtrag!!! Minute 15:15 bitte den Versprecher im Geist korrigieren..."Das muss natürlich heißen: Blutgerinnung herabgesetzt bzw. verzögert" HALLO zum *sozial berufen* Podcast! Heute dreht sich alles um den Klinikkompass. Martin berichtet, wie er als Patient und vor allem als Krankenpfleger gemerkt hat, dass es vor einem stationären Aufenthalt viele ungeklärte Fragen gibt. Seine Antwort ist der Klinikkompass. Im Interview berichtet er umfassend, wobei sein Kompass hilft und wie wir ihn auch professionell nutzen könnten. Hier geht es zur Website: https://klinikkompass.de/ .Hier kommst Du zum Kompass: https://www.amazon.de/Klinikkompass-Patientenratgeber-aktiven-sicheren-Krankenhausaufenthalt/dp/375049679X . Mehr zu sozial berufen gibt es hier: https://www.instagram.com/doreen.falkenthal/. Den kostenlosen Download zum Freebie findest Du hier: https://elopage.com/s/sozial_berufen Dankeschön fürs Zuschauen Deine Doreen https://doreen-falkenthal.deFolge direkt herunterladen

Sinusvenenthrombose, Thrombozytopenie - schwierige Begriffe, die durch Corona in aller Munde sind. Doch was ist das eigentlich, eine Thrombose? Und wie funktioniert die Blutgerinnung? Fragen an Dr. Marianne Koch.

Audiovortrag zum Thema Blutgerinnung Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

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Astrazeneca wird wieder verimpft und die mögliche Ursache für die Hirnthrombosen ist gefunden. Greifen die Impfstoffe von Biontech und Moderna auch in die Blutgerinnung ein? Und: Droht ein noch härterer Lockdown?

«Growth Support» heisst der Spray für Kinder ab einem Jahr, erhältlich in der Migros. Vitamin D3 und K2 sind darin enthalten und sollen das Wachstum fördern. Zwar empfehlen Fachleute Kleinkindern bis drei Jahre Vitamin D3 in Form von Tropfen. Eine Vitaminbombe sei aber völlig unnötig. «Ein Mangel an Vitamin K gibt es beim gesunden Menschen nicht.» Vitamin K sei wichtig für Blutgerinnung und Calcium-Haushalt und werde zu einem grossen Teil vom Körper selbst hergestellt. Weitere Themen: - Rechtsfrage: «Bleibe ich auf nicht abgerechneten Spesen sitzen?»

In unserer Serie berichten wir über Vitamine und Nahrungsergänzungsmittel. Für den menschlichen Körper sind Vitamine lebenswichtig, denn ohne sie kann der Stoffwechsel nicht einwandfrei funktionieren. Aber, welche Vitamine braucht unser Körper auf jeden Fall und wofür sind die einzelnen Vitamine gut? Wir sagen es Ihnen. Heute berichten wir über Vitamin K. Wichtig zum Beispiel für die Blutgerinnung. Wir haben mit Guido Gmeiner von Feelgood über Vitamin K gesprochen.

In unserer Serie berichten wir über Vitamine und Nahrungsergänzungsmittel. Für den menschlichen Körper sind Vitamine lebenswichtig, denn ohne sie kann der Stoffwechsel nicht einwandfrei funktionieren. Aber, welche Vitamine braucht unser Körper auf jeden Fall und wofür sind die einzelnen Vitamine gut? Wir sagen es Ihnen. Heute berichten wir über Vitamin K. Wichtig zum Beispiel für die Blutgerinnung. Wir haben mit Guido Gmeiner von Feelgood über Vitamin K gesprochen

Wie sieht sie den Corona-Schulalltag zwischen Home Schooling und School Schooling, also Unterricht vor Ort? Wie kann es sein, dass es ein so großes Gefälle zwischen Schulen gibt – und damit Ungerechtigkeiten entstehen? Und wie kann dieses Gefälle in Zukunft eingeebnet werden? Was müssen Lehrer*innen, was muss vor allem die Politik leisten? Darüber spricht Host Florian Güßgen mit Simone Fleischmann, der Präsidentin des Bayerischen Lehrer- und Lehrerinnenverbands. Mit Dr. Michael Wünning, dem medizinischen Experten, spricht er über die Bedeutung von Studien, die einen Zusammenhang zwischen dem Coronavirus und der Blutgerinnung feststellen. Was bedeutet das für Ärzte und vor allem: Erkrankte. +++ Und hier noch ein Hinweis von unserem Sponsor: Die Deutsche Bahn tut gerade alles dafür, damit wir sicher reisen. Von Ticketkontrollen auf Sicht, bargeldloser Bezahlung, bis hin zu verpackten Speisen und dem Reinigen der Züge mehrmals am Tag. Einen detaillierten Überblick erhalten DB Kunden hier: bahn.de/sicherreisen +++Eine Produktion der Audio Alliance.Redaktion: Florian Güßgen, Isa von Heyl, Kirsten Frintrop, Silvana KatzerProduktion: Laurens Achilles

Sars-CoV-2 attackiert nicht nur die Lunge, sondern stört auch die Blutgerinnung, vor allem bei schwer Erkrankten. Es kann zu gefährlichen Gerinnseln kommen. Die Deutsche Gesellschaft für Intensiv- und Notfallmedizin fordert deshalb eine stärkere Rolle von blutverdünnenden Medikamenten bei der Therapie.

Der Medizinische Blutegel ist der bekannteste Vertreter der Egel. Er wird seit Jahrhunderten zur Behandlung verschiedener Krankheiten verwendet. Wie die meisten Egelarten kommt er im Süßwasser vor. Sein natürliches Verbreitungsgebiet ist Europa, Nordafrika und Kleinasien. Heilpraktikerin Christine Goerlich führt Blutegel Therapien durch. Wie das funktioniert und was danach mit den Tieren passiert, hat sie uns in diesem Gespräch erklärt.

Audiovortrag mit einigen Erörterungen und Darlegungen zu Blutgerinnung. Verstehe etwas mehr über das Thema Blutgerinnung in diesem kurzen Improvisations-Vortrags-Podcast. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei eigener … „Blutgerinnung“ weiterlesen

In diesem Podcast erfahren Sie etwas über Marcumar. Wozu die Blutgerinnung da ist, warum man sie hemmen muß, wie Marcumar wirkt und ob es Alternativen zum Marcumar gibt. Der Podcast könnte für Menschen sinnvoll sein, die dieses Medikament einnehmen und die mehr darüber wissen möchten.

Dies ist der 2. Teil des Marcumar-Podcasts. Ich treffe heute Frau Claudia, die mir einige Frage über das Marcumar stellt. Beispielsweise fragt sie nach der INR-Selbstbestimmung, darüber, ob man reisen darf, ob man im-Spritzen bekommen oder Autofahren darf und vieles mehr. Es sind Fragen aus dem täglichen Leben.

Die tiefe Venenthrombose (TVT) entsteht nicht allein durch eine pathologische Blutgerinnung, sondern wird primär durch eine Entzündungsreaktion mit massiver Rekrutierung von Zellen der unspezifischen Immunabwehr ausgelöst. In der vorliegenden Dissertation wurde, mit Hilfe eines etablierten Mausmodells zur Untersuchung der zellulären und molekularen Entstehungsmechanismen der tiefen Venenthrombose (TVT), der Einfluss von Antikörpermolekülen auf die Bildung venöser Thromben untersucht - einer weiteren wichtigen Komponente in immunologischen Prozessen und bekannter Auslöser verschiedener pathologischer Geschehen. Dabei stellte sich heraus, dass Antikörpermoleküle die Entstehung venöser Thromben im Mausmodell beeinflussen: In Mäusen ohne Antikörper war die Thrombusbildung massiv beeinträchtigt und konnte durch Antikörper-Substitution wiederhergestellt werden. Es wurde eine starke Korrelation zwischen IgM-Serumspiegel und Thrombusgewicht sowie eine Beteiligung natürlicher Antikörper festgestellt. Die zugrunde liegenden Mechanismen konnten bereits in Ansätzen aufgeklärt werden: Beteiligte Antikörpermoleküle scheinen an Strukturen des hypoxischen Endothels zu binden und Einfluss zu nehmen auf die initiale Thrombozytenrekrutierung, auf die Leukozytenakkumulation im Thrombus wie auch auf die Fibrinbildung und –stabilisierung. Die gewonnenen Ergebnisse weisen demnach darauf hin, dass bestimmte Antikörpermoleküle in der Lage sind, die Entstehung einer TVT zu begünstigen. Dieses Wissen und eingehendere Forschung kann dazu beitragen, zukünftig neue prognostische Faktoren für das Auftreten venöser Thrombose zu gewinnen und Behandlungsstrategien zu entwickeln, welche die unerwünschten Nebenwirkungen einer alleinigen Hemmung der Blutgerinnung umgehen.

Die CT-gesteuerte Punktion ist ein etabliertes und risikoarmes Verfahren zur Materialgewinnung mit hoher Erfolgsquote. Indikationen sind unklare Raumforderungen mit Frage nach Dignität und Entität und entzündliche Veränderungen zur Erregerbestimmung. Es wird zwischen der Aspirationsbiopsie zur Gewinnung von Flüssigkeiten oder Zellaspiraten und der Stanzbiopsie zur Entnahme von Gewebeverbänden für histologische Untersuchungen unterschieden. Eine sorgsame Planung und eine gute Vorbereitung des Patienten erleichtern die Punktion und mindern ihre Risiken. Dabei ist auf eine gute Blutgerinnung, eine ausreichende Lungenfunktion und einen sicheren Zugangsweg zur Läsion zu achten. Typische, meist harmlose Komplikationen sind ein Pneumothorax und eine pulmonale Hämorrhagie, selten sind Infektionen, Verschleppung von Tumorzellen und Luftembolien.

Die CT-gesteuerte Punktion ist ein etabliertes und risikoarmes Verfahren zur Materialgewinnung mit hoher Erfolgsquote. Indikationen sind unklare Raumforderungen mit Frage nach Dignität und Entität und entzündliche Veränderungen zur Erregerbestimmung. Es wird zwischen der Aspirationsbiopsie zur Gewinnung von Flüssigkeiten oder Zellaspiraten und der Stanzbiopsie zur Entnahme von Gewebeverbänden für histologische Untersuchungen unterschieden. Eine sorgsame Planung und eine gute Vorbereitung des Patienten erleichtern die Punktion und mindern ihre Risiken. Dabei ist auf eine gute Blutgerinnung, eine ausreichende Lungenfunktion und einen sicheren Zugangsweg zur Läsion zu achten. Typische, meist harmlose Komplikationen sind ein Pneumothorax und eine pulmonale Hämorrhagie, selten sind Infektionen, Verschleppung von Tumorzellen und Luftembolien.

Thu, 13 Oct 2011 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13836/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13836/1/Klein_Sonja.pdf Klein, Sonja

Blutgerinnung und Entzündung sind zwei stark miteinander verknüpfte Vorgänge im menschlichen Körper. Es ist gängige Meinung, dass während einer Sepsis die systemische Entzündung unweigerlich zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems und einer gleichzeitigen Inhibition des blutgerinnungshemmenden Systems sowie der Fibrinolyse führt. Durch die massive Aktivierung der Gerinnung kommt es zu einer sogenannten Verbrauchskoagulopathie, bei der vor allem die antikoagulatorische Kapazität stark reduziert ist. So ist die Aktivität von ATIII und APC, zwei der wichtigsten körpereigenen Gerinnungsinhibitoren, während der Sepsis erheblich vermindert. Rekombinant hergestelltes APC hat als Xigris® seit 2002 die europäische Zulassung zur Behandlung der schweren Sepsis. In einer klinischen Studie der Phase 3 wurde eine Reduktion der 28-Tage Sterblichkeit durch die Gabe von APC bei Patienten mit schwerer Sepsis festgestellt. Im Gegensatz zu APC zeigte ATIII in einer Studie der Phase 3 an Patienten mit schwerer Sepsis keine Reduktion der 28-Tage Sterblichkeit. Es ist generell akzeptiert, dass das septische Mehrorganversagen durch die systemische Immunantwort des Organismus auf eine Infektion und die daraus resultierende überschießende systemische Freisetzung inflammatorischer Mediatoren vermittelt wird. Die Freisetzung dieser Mediatoren erfolgt unter anderem aus Monozyten. Durch den entzündlichen Stimulus während einer Verletzung oder Sepsis wird auf Monozyten neben der Freisetzung von Zytokinen auch TF induziert, der Rezeptor und Aktivator von FVII. Der Komplex aus TF und FVIIa stellt den Anfangspunkt der exogenen Gerinnung dar. Seit einigen Jahren wird rFVIIa als „rescue therapy“ zur Kontrolle schwerer traumatisch verursachter Hämorrhagien diskutiert. Dabei soll durch die Gabe von rFVIIa die Gerinnung spezifisch am Ort der Verletzung verstärkt werden. Da durch das Trauma und die damit verbundene Entzündungsreaktion Monozyten vermutlich TF exprimieren, stellen auch diese Zellen einen potentiellen Angriffspunkt für rFVIIa dar. Das Ziel der vorgelegten Arbeit war, mögliche gerinnungsunabhängige immunmodulatorische Eigenschaften dieser, in der Intensivmedizin verwendeten, körpereigenen Substanzen zu untersuchen. Im Speziellen sollte die Auswirkung der Pro- bzw. Antikoagulantien auf die LPS-induzierte Zytokinfreisetzung von Monozyten untersucht werden, ein wichtiger Bestandteil in der Entstehung von Sepsis und MODS. Dazu wurde ein Versuchsmodell mit einer humanen, monozytären Zelllinie, MonoMac6, etabliert. Die Produktion von IL-1β, IL-8 und TNFα wurde intrazellulär mit Hilfe der Durchflusszytometrie bestimmt. Im Zellkulturüberstand wurden die Konzentrationen von IL-1β, IL-8, IL-10 und TNFα mit einem Luminex-100 System gemessen. Zusätzlich wurde für rFVIIa der Einfluss auf die LPS-induzierte IL-1β-, IL-6-, IL-8- und TNFα-Synthese von CD14+ Monozyten in PBMCs durchflusszytometrisch erfasst. In der vorgelegten Arbeit konnte eine limitierende Wirkung von APC und ATIII auf die LPS-induzierte Zytokinproduktion von Monozyten festgestellt werden. APC verminderte die IL-1β-, IL-10- und TNFα-Ausschüttung signifikant, wobei Überstandsmessungen die eindeutigsten Ergebnisse zeigten. Der Effekt von ATIII ließ sich durchflusszytometrisch besser bestimmen, als aus dem Überstand. Es zeigte sich eine signifikant verminderte LPS-induzierte IL-1β- und TNFα-Produktion der Monozyten. Zusätzlich wurde der Effekt von Heparin auf die ATIII-Wirkung untersucht, da es mehrere Hinweise auf eine negative Beeinflussung der ATIII-Therapie in der Sepsis durch gleichzeitige Gabe von Heparin gibt. In der vorgelegten Arbeit konnte interessanter Weise kein antagonisierender Effekt von Heparin auf die immunologische Wirkung von ATIII festgestellt werden. Neben dem positiven Effekt durch die Wiederherstellung der Antikoagulation während der Sepsis, kann APC auch zur Wiederherstellung des Gleichgewichts zwischen Pro- und Antiinflammation beitragen. APC vermindert sowohl die Synthese pro-, als auch die antiinflammatorisch wirkender Mediatoren, was eine Erklärung für die Wirksamkeit bei dem sehr heterogenen Kollektiv der Sepsispatienten sein könnte. ATIII reduziert nach unseren Ergebnissen lediglich die Synthese der proinflammatorischen Zytokine TNFα und IL-1β, nicht aber die von IL-10. Geht man davon aus, dass APC deshalb wirksam ist, weil es sowohl eine überschießende Pro- als auch Antiinflammation dämpfen kann, wäre das eine Erklärung für das Fehlen des klinischen Wirksamkeitsnachweises für ATIII bei Patienten mit schwerer Sepsis. Für rFVIIa ergab sich ein messbarer, aber nicht eindeutig charakterisierbarer immunmodulatorischer Effekt auf die LPS-induzierte Zytokinproduktion von Monozyten. Bei MonoMac6 Zellen zeigte sich ein leicht begrenzender Effekt auf die IL-8- und TNFα-Produktion. Die Behandlung von PBMCs mit rFVIIa ergab keine veränderte LPS-induzierte Zytokinfreisetzung von CD14+ Monozyten. In verschiedenen Versuchsabläufen wurden MonoMac6 Zellen zur Erhöhung der TF-Expression vor der Inkubation mit rFVIIa mit TNFα oder LPS behandelt. Dabei zeigte sich je nach Messmethode und Vorbehandlung außer einer geringen Steigerung der TNFα-Synthese LPS-vorbehandelter Monozyten kein Effekt. Zusätzlich wurde eine Transfektion der MonoMac6 Zellen mit TF durchgeführt. In Versuchen mit dieser Zelllinie ergab sich eine erhöhte TNFα-Synthese unter rFVIIa-Einfluss. Dieses Ergebnis ist jedoch mit Vorsicht zu betrachten, da die Reaktion der transfizierten Zellen auf LPS alleine im Kontrollexperiment nicht der des Wildtyps entsprach. Eine rFVIIa-induzierte Bildung von Thrombin kann ebenfalls in die Immunreaktion eingreifen, dies illustriert die in der vorgelegten Arbeit unter Thrombineinfluss gemessene, stark verminderte LPS-induzierte IL-10 Ausschüttung. Allerdings konnte der direkte immunmodulatorische Effekt von rFVIIa weder mit der Komplexbildung aus TF und rFVIIa noch mit der von rFVIIa vermittelten Produktion von Thrombin in Verbindung gebracht werden. Die immunmodulatorische Wirkung von rFVIIa auf die LPS-induzierte Zytokinproduktion von Monozyten konnte mit den in der vorgelegten Arbeit verwendeten Modellen nicht abschließend geklärt werden und lässt noch viel Raum für weitere Untersuchungen. Transfektionsversuche mit anderen monozytären Zelllinien oder die Selektion von TF-exprimierenden Immunzellen aus kritisch kranken Patienten wären mögliche Versuchsansätze für die Zukunft. Auch ein geeigneter Stimulus zur Induktion von TF auf isolierten humanen Monozyten, der nicht gleichzeitig die Zytokinsynthese anregt, würde vielversprechende Möglichkeiten bieten.

Thu, 1 Jul 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11706/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11706/1/Haringer_Verena.pdf Haringer, Verena dd

Herzchirurgische Eingriffe prädisponieren zu einer postoperativen systemischen Entzündungsreaktion (SIRS). Das ausgedehnte chirurgische Trauma, die Ischämie mit nachfolgender Reperfusion während extrakorporaler Zirkulation und der Fremdoberflächenkontakt durch Einsatz der HLM tragen dazu bei. Trotz Fortschritten auf den Gebieten der Pharmakologie, der Perfusions-Technologie, des kardiovaskulären Monitorings und der anästhesiologischen und chirurgischen Techniken kommt es bei einem kleinen Teil der Patienten zu einer schweren SIRS, dessen Ausmaß mit der Anzahl postoperativer Komplikationen korreliert und in abgeschwächter Form bei jedem Patienten auftritt. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss des ω-3-haltigen Omegaven® auf die systemische Entzündungsreaktion im Vergleich zu Sojabohnenöl zu untersuchen. Da für den Einsatz von ω-3-Fettsäuren ein hemmender Effekt bei der Entstehung einer SIRS und der beteiligten Mediatoren in einer Reihe von Studien belegt wurde, war eine Studie zum Einfluss auf den Katecholamin- und Volumenbedarf von Bedeutung. Dafür wurde eine randomisierte, doppelblinde, plazebokontrollierte Interventionsstudie an 40 kardiochirurgischen Patienten durchgeführt, die sich einer Bypass-Operation unterzogen. Die Probanden der Verumgruppe erhielten perioperativ vier Infusionen mit Omegaven®, um einen schnellen Einbau in die Zellmembran zu gewährleisten. Die Gesamtmenge der applizierten Katecholamine in den ersten 48 Stunden nach Operation war in der Verumgruppe merklich geringer als in der Plazebogruppe, allerdings war der Unterschied statistisch nicht signifikant. Die Flüssigkeitsbilanz und die Volumensubstitution waren in beiden Gruppen nahezu identisch. Auch die anderen Wirksamkeitsparameter wie kardiale Arrhythmien, Volumengabe, maschinelle Beatmung, hämodynamische Parameter, Intensiv- und Krankenhausverweildauer und die Erfassung der Erkrankungsschwere durch SAPS II und TISS Score zeigten keine relevanten Unterschiede zwischen den Behandlungsgruppen. Insgesamt lässt sich feststellen, dass die meisten Patienten dieser Arbeit präoperativ eine normale kardiale Pumpfunktion und keine wesentlichen Begleiterkrankungen hatten und damit kein erhöhtes Risiko für das Auftreten eines SIRS bestand. Eine Reihe von Autoren haben eine eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 97 min) als die wesentlich Risikofaktoren für das Auftreten eines SIRS beschrieben. Sicherlich wäre der Katecholaminbedarf bei der Wahl einer Patientengruppe mit höherer Einschränkung der EF von unter 40 % wesentlich höher. Neben den relativ gesunden Patienten ist die geringe Fallzahl dieser Singlecenter Studie bestimmt limitierender Faktor für ihre Aussagekraft. Anstelle der ungünstigen Datenerhebung durch ein Singlecenter wäre eine größere Fallzahl mit einem Multicenter-Design und Patienten, die ein höheres Risiko für die Entstehung einer SIRS haben, zu fordern. Die Anwendersicherheit und Verträglichkeit von ω-3-Fettsäuren an kardiochirurgischen Patienten konnte auch in dieser Studie bestätigt werden. So waren die AEs in Bezug auf die Gesamtzahl aller Patienten und dem geringen Anteil dieser mit AEs in beiden Gruppen vergleichbar. Jedoch waren das Auftreten und die Art unterschiedlich. Bei den meisten Patienten der Plazebogruppe traten die AEs während der Behandlungsphase mit Studienmedikation in Form von Vorhofflimmern auf. Innerhalb der Verumgruppe traten hingegen die AEs meist nach der Behandlungsphase mit Studienmedikation auf und konnten oft in Verbindung mit chirurgischer Intervention und Wundheilungsstörungen gebracht werden. Eine Reihe dieser AEs wie Hämorrhagie, Hämatominfektion und Perikarderguß können mit einer veränderten Blutgerinnung in Zusammenhang gebracht werden, wie sie gewöhnlicherweise nach HLM auftritt. Trotz dem sonst als günstig beschriebenen Einfluss von ω-3-Fettsäuren auf kardiovaskuläre Erkrankungen und die Blutgerinnung traten diese AEs vermehrt in der Verumgruppe auf. Dem unterschiedlichen Zeitpunkt für das Auftreten von AEs, insbesondere dem Einfluss auf eine Entstehung von Vorhofflimmern, sollte in Zukunft mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden. Ein protektiver Einfluss für das Entstehen von Vorhofflimmern ist in letzter Zeit bereits in mehreren Studien bestätigt worden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass auch diese Arbeit die gute Verträglichkeit und den positiven Einfluss von Omegaven® auf die systemische Entzündungsreaktion bei herzchirurgischen Bypass-Patienten bestätigt.

Atheromatöse Plaques sind vulnerabel, und deren Ruptur kann die Bildung gefäßverschließender plättchen- und fibrinreicher Thromben induzieren, welche akute Myokardinfarkte und ischämische Schlaganfälle verursachen können. Bisher geht man davon aus, dass der Plaque-„tissue factor“ als Aktivator der extrinsischen Blutgerinnung und Stimulator der Thrombin-vermittelten Plättchenaktivierung und Aggregation die bedeutendste prothrombogene Substanz atheromatöser Läsionen darstellt. Zu Beginn dieser Arbeit war nicht geklärt, ob und wie das lipidreiche atherosklerotische Plaquematerial auch direkt mit den Thrombozyten im Blut interagieren und auf diese Weise die Bildung eines gefäßverschließenden Plättchenthrombus induzieren kann. Die atheromatösen Läsionen von mehr als 60 verschiedenen Patienten mit Karotisstenose wurden mittels Endarterektomie isoliert und Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positive, morphologisch äußerst heterogene Strukturen in den Plaques identifiziert, welche direkt die Adhäsion, Sekretion und Aggregation von Plättchen in Puffer, Plasma und Blut stimulierten. Darüber hinaus lösten die Plaques auch die Bildung von Thrombozyten-Monozyten-Aggregaten sowie eine plättchenbeschleunigte Fibrinbildung und Gerinnung aus. Unter arteriellen Flussbedingungen induzierten die kollagenpositiven Komponenten des Plaquematerials die Adhäsion, das Ausbreiten und die Aggregatbildung der Thrombozyten. Die Plaque-stimulierte Plättchenaggregatbildung erfolgte sehr rasch (< 5 min) und wurde in Hirudin-antikoaguliertem Blut beobachtet, was darauf schließen lässt, dass diese direkt und unabhängig von der Plaque-„tissue factor“-vermittelten Koagulation erfolgte und sehr wahrscheinlich für die initiale und schnelle Thrombusbildung nach einer Plaqueruptur in vivo von Bedeutung ist. Sowohl die Ergebnisse mit humanen, als auch mit murinen Blutplättchen wiesen auf eine essentielle Rolle morphologisch diverser Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positiver Plaquestrukturen und des thrombozytären Kollagenrezeptors GPVI bei der durch atheromatöse Läsionen stimulierten Plättchenformveränderung, Adhäsion, Ausbreitung, Sekretion und Aggregation im statischen System und unter arteriellen Flussbedingungen hin. Der zweite bedeutende thrombozytäre Kollagenrezeptor, das Integrin α2β1, schien hingegen nicht an der durch die atheromatösen Läsionen hervorgerufenen Plättchenadhäsion und Aggregation im statischen System und unter Fluss beteiligt zu sein. Diese Beobachtungen führten zur Annahme, dass die Verabreichung von z. B. spezifischen anti-GPVI-Antikörpern oder löslichem GPVI-Protein, welche die Interaktion des thrombozytären GPVI-Rezeptors mit dessen Liganden im Plaquegewebe (Kollagen Typ I/Typ III) inhibieren, viel versprechende neue und effektive antithrombotische Strategien zur frühen Prävention kardio- und cerebrovaskulärer Gefäßverschlüsse darstellen könnten. Der thrombozytäre VWF-Rezeptor GPIbα war weder im gerührten System, noch unter Fluss mit niedrigeren Scherraten von 500 s-1 von Bedeutung für die durch atheromatöse Plaques induzierte Plättchenaggregation im Blut. Unter arteriellen Flussbedingungen mit höheren Scherraten von 1500 s-1 allerdings resultierte die Blockade von GPIbα in einer starken Reduktion (77±5%) der Plaque-stimulierten Thrombozytenadhäsion und Aggregatbildung. Dies lässt darauf schließen, dass unter diesen Strömungebedingungen auch die Interaktion des VWF mit dem Plättchen-GPIbα-Rezeptor eine wichtige Rolle für die Thrombusbildung nach Plaqueruptur spielt. Sowohl die ADP-Rezeptor-Antagonisten MRS2179 (P2Y1-Antagonist) und AR-C69931MX (P2Y12-Antagonist), als auch Aspirin® konnten die Plaque-vermittelte Thrombozytenaggregation in gerührtem PRP und Blut signifikant verringern, wobei die Kombination aller drei Plättchenhemmer am effektivsten wirkte und die Plaque-induzierte Aggregation vollständig inhibierte. Unter arteriellem Fluss (Scherraten: 1500 s-1) wirkten MRS1279, AR-C69931MX sowie deren Kombination allerdings deutlich weniger effizient als im statischen System und reduzierten die Plaque-stimulierte Plättchenaggregatbildung nur um 35±14%, 32±13% und 58±12%. Überraschender Weise führte die Zugabe von Aspirin® unter Fluss zu keiner signifikanten Reduktion der Plaque-induzierten Thrombozytenaggregatbildung. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ADP-Rezeptor-Antagonisten sowie Aspirin® die Bildung eines gefäßverschließenden Thrombus nach Plaqueruptur eher ineffizient hemmen dürften. Die atheromatösen Plaquehomogenate verschiedener Patienten wiesen unterschiedliche thrombozytenaktivierende Eigenschaften auf, welche weder auf deren variierenden Gehalt an löslichem Kollagen, noch auf die unterschiedliche Morphologie der Kollagen Typ I- und Kollagen Typ III-positiven Plaquekomponenten zurückgeführt werden konnte. Weiterhin verhielt sich sowohl fibrilläres als auch lösliches Kollagen Typ I und Kollagen Typ III anders als das Plaquematerial bezüglich der Plättchenaggregation im PRP. Die Bindung des thrombozytären GPVI-Rezeptors an das Plaquematerial stellte die Voraussetzung für die Plättchenaktivierung der Plaques dar, wobei jedoch keine eindeutige positive Korrelation zwischen der GPVI-Bindung und der Aktivität der atheromatösen Läsionen verschiedener Patienten hergestellt werden konnte. Der Grund für die unterschiedliche Thrombozytenaktivierung induziert durch das Plaquematerial verschiedener Patienten bleibt letztlich also unklar. Die weitere Erforschung möglicher Ursachen für die unterschiedlichen plättchenaktivierenden Eigenschaften der lipidreichen atheromatösen Läsionen verschiedener Patienten stellt eine interessante und vor allem klinisch relevante zukünftige Fragestellung dar.

Subendothelial lokalisierter Tissue Factor bildet das wichtigste Startsignal für die Blutgerinnung. Unter physiologischen Bedingungen verhindert die Endothelbarriere den Kontakt von TF mit plasmatischen Gerinnungsfaktoren und damit den Gerinnungsstart. Neue Untersuchungen haben gezeigt, daß präformierter TF in ruhenden Plättchen gespeichert ist. Nach Kontakt mit Kollagen wird dieser TF auf der Plättchenoberfläche und auf zirkulierenden Mikrovesikeln exprimiert. In der vorliegenden Arbeit fanden wir, daß für die funktionelle Aktivierung des intravaskulären TF Interaktionen von Plättchen, Neutrophilen und Mikrovesikeln notwendig sind. Die TF-Aktivität sowie die TF-abhängige Fibrinbildung wurden in einem System aus isolierten Blutzellen und parallel in einem der In-vivo-Situation nahestehenden Vollblutsystem gemessen. Neben zirkulierenden Mikrovesikeln wurden auch in vitro hergestellte Mikrovesikel eingesetzt und mittels ELISA auf ihren TF-Gehalt untersucht. Dabei zeigte sich, daß in Analogie zu den „Mutterzellen“ Plättchen-Mikrovesikel TF enthalten, während in Neutrophilen-Mikrovesikeln kein TF nachweisbar war. Die Förderung der thrombozytären TF-Aktivität durch Neutrophile lässt sich vermutlich durch die Fähigkeit der Leukozyten erklären mittels sezernierter Sauerstoffradikale (und Proteasen) TF zu aktivieren und seinen physiologischen Antagonisten TFPI zu hemmen. TFPI ist ein physiologischer Antagonist des TF, der von aktivierten Thrombozyten sezerniert wird. Für die Aktivierung des thrombozytären TF ist die Adhäsion von Plättchen an Leukozyten notwendig. Antikörper gegen Adhäsionsmoleküle für den Plättchen-Leukozyten-Kontakt, wie P-Selektin oder PSGL-1, reduzierten die TF-Aktivität. Da das von aktivierten Plättchen sezernierte ADP die Plättchen-Leukozyten-Adhäsion und die TF-Freisetzung aus alpha-Granula fördert, bildet das ADP-System ein interessantes Ziel für pharmakologische Interventionen. Tatsächlich konnte durch Blockierung des ADP-Rezeptors P2Y12 die Aktivität des blutassoziierten TF merklich gesenkt werden. Dies wurde im Rahmen einer Studie mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel ex vivo und in in-vitro-Analysen beobachtet. Zusammen mit früheren Arbeiten ermöglicht die vorliegende Studie eine substantielle Erweiterung des Modells der schnellen Aktivierung der Blutgerinnung durch intravaskulären TF. Der im Rahmen dieser Arbeit beschriebene Aktivierungsmechanismus zeigt, daß das ADP-Amplifikationssystem der Thrombozyten und Sauerstoffradikale der Neutrophilen von erheblicher Bedeutung für die Aktivierung des intravaskulären TF sind. Für die pathologische Bedeutung dieser im Rahmen thromboembolischer Ereignisse bestehen bereits zahlreiche Hinweise.

TF gilt heute als entscheidendes Starterprotein der Blutgerinnung. Da TF in hohen Konzentrationen innerhalb des Lipidkerns atherosklerotischer Plaques gefunden werden konnte, wurde die Hypothese aufgestellt, dass es nach Plaqueruptur zu einem Kontakt des plaqueassoziierten TF mit dem fließenden Blut kommt, wodurch die ausgeprägte Fibrinbildung im Rahmen der pathologischen Thrombogenese induziert wird. Jedoch konnte eine Reihe von Untersuchungen der letzten Jahre zeigen, dass TF im Blut vorhanden ist. Neben Monozyten können auch aktivierte Thrombozyten TF auf ihrer Zelloberfläche präsentieren. Innerhalb der Plasmafraktion ist intravaskulärer TF zum größten Teil an zirkulierende MP gebunden. In der vorliegenden Arbeit zeigte sich, dass die Kernregionen atherosklerotischer Plaques Plättchen-TF aktivieren. Es stellte sich dabei heraus, dass die aktivierenden Plaquebestandteile innerhalb der Lipidphase und der wässrigen Phase vorhanden sind. Wir konnten GPVI und GPIIb-IIIa als Plättchenrezeptoren identifizieren, die an der raschen Präsentation des TF auf der Thrombozytenoberfläche nach Interaktion mit Kernregionen atherosklerotischer Plaques beteiligt sind. Essentiell für die katalytische Aktivität des TF-Faktor VIIa Komplexes war hierbei die Präsenz von Phosphatidylserin auf der äußeren Schicht der Thrombozytenzellmembran. Eine weitere Steigerung der plaqueinduzierten Fibrinbildung wurde in Anwesenheit von Blutplättchen durch den MP assoziierten TF erreicht. Mit Hilfe von Gerinnungsassays und der Vollblutkoagulometrie konnten wir zeigen, dass der intravaskuläre TF funktionell aktiv war und somit zur Fibrinbildung führte. Die initiale Fibrinbildung nach Plaqueruptur kann somit durch den TF innerhalb des Lipidkerns erfolgen. Für die weitere Stabilisierung und den oft lebensgefährlichen vollständigen Verschluss des arteriellen Gefäßes nach Plaqueruptur ist jedoch auch der intravaskuläre TF von erheblicher Bedeutung.

Der Tissue Factor (TF) der Gefäßwand gilt heute als der wichtigste Starter der menschlichen Blutgerinnung. Es wird davon ausgegangen, dass die Lokalisation von TF innerhalb der Gefäßwand unter physiologischen Verhältnissen eine strikte Trennung von den plasmatischen Gerinnungsfaktoren gewährleistet, so dass es unter physiologischen Bedingungen nur nach Wegfallen der endothelialen Barriere zur Bildung des TF/VIIa-Komplexes und dort zur Auslösung der Blutgerinnung kommt. Nach der bisherigen Lehrmeinung stellen Monozyten die einzigen bekannten Blutzellen dar, die nach Langzeitstimulationsbedingungen in der Lage sind, TF zu synthetisieren und zu exprimieren. Der monozytäre TF spielt vor allem bei der Pathogenese der Sepsis und der damit assoziierten Disseminierten Intravasalen Gerinnung (DIC) eine wichtige Rolle. In der vorliegenden Arbeit zeigte sich, dass TF bereits nach einer fünf minütigen Stimulation von Vollblut mit fibrillärem Kollagen in Monozyten-Plättchen-Komplexen und Neutrophilen-Plättchen-Komplexen gemessen wurde. Die TF Präsentation in den Leukozyten-Plättchen-Komplexen war streng abhängig von der vorhandenen Plättchenzahl. Mit Hilfe von Vollblutgerinnungsmodellen und prokoagulatorischen Assays konnte gezeigt werden, dass der schnell präsentierte Tissue Factor funktionell aktiv war und somit die Fibrinbildung auslöste. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten, dass das TF Antigen auf der Oberfläche von Plättchen vorhanden war, die sich in Konjugaten mit Leukozyten befanden. Um die Frage nach dem Ursprung dieses intravaskulären TF zu klären, wurden Monozyten, Neutrophile Granulozyten und Plättchen auf ihren Gehalt an TF Protein mit einem Double-Sandwich-ELISA untersucht. Dabei konnte nur in den Plättchen TF Antigen nachgewiesen werden. Weitergehende Untersuchungen zeigten, dass TF in der Tat in den a-Granula und dem „open cannanicular system“ der Plättchen lokalisiert ist. In den Plättchen und in deren Vorläuferzellen war keine m-RNA für TF vorhanden. So bleibt die letztendliche Quelle des intravaskulären TF bis auf weiteres ungeklärt. Durch Hemmung von Adhäsionsproteinen, die die Interaktion von Plättchen mit Leukozyten vermitteln, wie P-Selektin und CD40L, konnte die TF-Präsentation in den Plättchen-Leukozyten-Komplexen inhibiert werden. Daher ist davon auszugehen, dass mehrere Adhäsionsproteine an dem Prozess der Präsentation von intravaskulärem TF beteiligt sind. Ein aus den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit abgeleitetes Modell der Aktivierung des intravaskulären TF geht davon aus, dass in dem zwischen Leukozyten und Plättchen entstandenen Microenvironment ein von dem Plasma weitgehend unabhängiger Raum entsteht. In diesem Microenvironment wird möglicherweise der von den aktivierten Plättchen sezernierte TFPI durch die leukozytenassoziierte Elastase sowie weitere Proteasen und reaktive Sauerstoffspezies inaktiviert. TF kann damit zusammen mit FVIIa und FXa die Gerinnung starten. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die gesamte Blutgerinnung auf der Oberfläche von Plättchen stattfinden kann. Der intravaskuläre TF spielt vermutlicherweise eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gerinnung innerhalb des lumenwärts wachsenden Thrombus. Somit kann die Fibrinbildung gezielt dort aktiviert werden, wo sie benötigt wird, um den Thrombus zu stabilisieren. Das Vorhandensein eines schnell aktivierbaren, intra-vaskulären Tissue Factor Systems stellt ein neues Konzept dar, um sowohl den physiologischen als auch den pathologischen Gerinnungsstart besser zu verstehen.

Tissue Factor ist der physiologische Initiator der Blutgerinnung. Die Lokalisierung des Tissue Factors in der Gefäßwand verhindert in einem intakten Gefäß den Gerinnungsstart. In der vorliegenden Arbeit beobachteten wir, daß nach einer 5-minütigen Stimulation mit Kollagen Tissue Factor auf der Oberfläche von Plättchen-Leukozyten Komplexen präsentiert wurde. In einer Analyse der Komponenten der Plättchen-Leukozyten Komplexe auf ihren Tissue Factor Gehalt fanden wir Tissue Factor in Plättchen, nicht aber in den Leukozyten. Der Plättchen Tissue Factor war in der Lage die Fibrinbildung im Blut auszulösen. Wir fanden Tissue Factor außerdem auf Microvesikeln thrombozytären Ursprungs, die im Plasma konstitutiv vorhanden sind.

Plasma-Kallikrein (PK) ist eine Serinprotease, die als inaktives Zymogen Plasma- Prokallikrein (PPK) in der Leber gebildet und in den Blutstrom sezerniert wird. Dort erfolgt die Konvertierung zum aktiven Enzym im Kontaktphasen-System der Blutgerinnung. Neben der Funktion im Kontakt-System spielt diese Protease sowohl in der Fibrinolyse als auch im Kallikrein-Kinin-System eine zentrale Rolle. Neuere Arbeiten haben gezeigt, dass PPKmRNA auch außerhalb der Leber exprimiert wird. Daraus ist zu schließen, dass dort ebenfalls PPK-Protein gebildet wird und dass diesem extrahepatischen, gewebeständigen PPK bzw. PK spezielle lokale Funktionen zukommen. Dieser Befund bildet die Grundlage dieser Dissertation. Mit dem langfristigen Ziel die physiologische und pathophysiologische Rolle des extrahepatisch gebildeten PPK aufzuklären, sollte in dieser Arbeit zunächst mittels einer quantitativen PCR-Technik (TaqMan) untersucht werden, in welchem Umfang PPK-mRNA und die mRNAs der übrigen Komponenten des Kontaktphasen-Systems in humanen Zellen bzw. Geweben exprimiert werden. Aufgrund dieser Ergebnisse sollte im zweiten Teil der Arbeit untersucht werden, ob bzw. inwieweit das PPK-Gen gewebespezifisch reguliert werden kann. Hierzu sollten die regulatorisch bedeutsamen Regionen des PPK-Gens charakterisiert werden. Mittels der TaqMan-Technologie konnte die PPK-mRNA-Expression in allen untersuchten humanen Geweben quantifiziert werden. In neun Geweben liegt die mRNA-Expression im Vergleich zur Leber zwischen 1 % und 68 % und in sechs Geweben zwischen 0,1 % und 1 %. Diese Ergebnisse sprechen für eine ubiquitäre, aber teils sehr unterschiedliche Expression der PPK-mRNA in humanen Geweben. Die mRNAs von hochmolekularem Kininogen (HK), niedermolekularem Kininogen (LK), Faktor XI (FXI) und Faktor XII (FXII) werden dagegen nur in wenigen Geweben exprimiert. Die Transkripte von HK, LK und FXI findet man außerhalb der Leber nur noch in Nierengewebe in signifikanter Menge, während FXII-mRNA nahezu ausschließlich in der Leber synthetisiert wird. Ein gemeinsames Merkmal aller Transkripte ist, dass sie in Lebergewebe am stärksten expimiert werden. Zellstimulationsversuche mit HepG2-Zellen ergaben, dass die PPK-mRNA-Synthese mittels Lipopolysacchariden (LPS) kurzfristig induziert werden kann, was für eine wesentliche Funktion von PPK bzw. PK bei Entzündungsreaktionen spricht. Im Gegensatz hierzu bewirkt Phorbol-12-myristat-13-acetat (PMA) eine Herabregulation der PPK-Transkription. Untersuchungen zur Stabilität der mRNAs von PPK und dem Haushaltsgen GAPDH mit den Transkriptionsinhibitoren Actinomycin D, α-Amanitin und DRB zeigten, dass die mRNAAbbaurate in HepG2-Zellen vom jeweils eingesetzten Transkriptionsinhibitor abhängt. Bei allen Transkriptionsinhibitoren wurde das PPK-Transkript im Vergleich zu GAPDH deutlich schneller (Faktor 3-5) abgebaut. Dies weist darauf hin, dass die PPK-mRNA-Spiegel in den Zellen durch ständige Neusynthese aufrechterhalten werden, um eine kontinuierliche Produktion von PPK zu gewährleisten. Mittels der RLM-RACE Methode wurden in Leber-, Pankreas-, Nieren- und Testisgewebe die PPK-Transkriptionsstartpunkte (TS) identifiziert. Während in der Leber und im Pankreas nur TSs in Exon 1 des PPK-Gens benutzt werden, findet man in Nieren- und Testisgewebe TSs sowohl in der upstream-Region als auch in Intron 1. Weiterhin wurden in Nierengewebe drei am 5´-Ende verkürzte PPK-Transkripte detektiert, die aufgrund dieser Deletion keine Signalpeptid- Sequenz enthalten und dadurch eine intrazelluläre Lokalisation der entsprechenden PPK-Isoform bedingen. Die Consensussequenz-Analyse für die Transkriptionsinitiation zeigt, dass jedem experimentell ermittelten Transkriptionsstart eine TATA-Box oder/und ein Initiator-Element assoziiert ist. Außerdem konnte durch die RLM-RACE-Analysen die Existenz eines weiteren untranslatierten Exons im 5´-Bereich des PPK-Gens ausgeschlossen werden. Unter Anwendung der Genome Walker Technik wurde die Promotorregion (P-1729) stromaufwärts von Exon 1 kloniert und mittels Reportergen-Studien analysiert. In HepG2-Zellen zeigt dieses Gensegment eindeutig transkriptionsaktivierende Kapazität. Durch die Generierung von neun Verkürzungsvarianten konnten der Core-Promotor (-158 bis +22), Enhancerbereiche (-1675 bis -1494) und Silencerregionen (-1304 bis -674) charakterisiert werden. Die Transkriptionsfaktoren-Analyse ergab, dass bei der Regulation durch die P-1729 Region neben ubiquitär exprimierten auch streng gewebespezifische Transkriptionsfaktoren eine zentrale Rolle spielen. Reportergen-Untersuchungen des Intron-1-Bereichs in HEK 293-Zellen zeigten, dass auch diese Region des PPK-Gens transkriptionsaktivierende Kapazität besitzt. Ebenso zeigt aber auch der P-1729 Bereich in HEK 293-Zellen Promotoraktivität. Somit können innerhalb eines Zelltyps beide Promotorbereiche funktionell aktiv sein, wodurch eine alternative Regulation der PPK-Transkription ermöglicht wird.