Podcasts about laborexperimenten

Die Erde vor fast vier Milliarden Jahren: primitive Vorläufer von Zellen und die Urform unserer Erbsubstanz entstehen. Sie kann den Bauplan des Lebens "speichern". Wie können wir heute herausfinden, was damals passiert ist? Spuren dieser Ur-DNA sind heute nicht mehr zu finden. Aber mit Laborexperimenten lässt sich zeigen, wie das Leben entstanden sein könnte. (Autorin: Renate Ell)

Vor fast vier Milliarden Jahren entstanden primitive Vorläufer von Zellen und die Urform unserer Erbsubstanz, die den Bauplan "speichern" konnte. Heute sind davon keine Spuren mehr zu finden; nur mit Laborexperimenten lässt sich zeigen, wie das Leben entstanden sein könnte. Autorin: Renate Ell

Schwerpunkt: Tobias Hoerth vom Fraunhofer-Institut für Kurzzeitdynamik in Freiburg berichtet von Laborexperimenten, in denen er und seine Kollegen verschiedene Projektile auf Gesteinsblöcke schießen und so Meteoriteneinschläge nachstellen || Nachrichten: Kräfte in granularen Materialien enthüllt | Supermassereiches Schwarzes Loch zu massereich | Raumsonde Dawn am Zwergplaneten Ceres angekommen || Veranstaltungen: Göttingen | Wuppertal | Berlin

Schwerpunkt: Thomas Mohringer vom Karlsruher Institut für Technologie erklärt, wie er Pumpspeicherkraftwerke mithilfe von Computermodellen und Laborexperimenten optimiert || Nachrichten: Supernova in einer Entfernung von zwölf Milliarden Lichtjahren | DNA als Klebstoff für neue Materialien | Sedimentproben zeugen von Tsunami im Genfer See || Veranstaltungen: Freiburg | Karlsruhe | Bochum

Diese Arbeit untersucht mithilfe eines axisymmetrischen numerischen Modells die Prozesse, die zur Intensivierung tropischer Zyklone führen. Das Modell ist hydrostatisch, die Mo-dellgleichungen sind in Sigmakoordinaten auf einer f-Ebene formuliert. Es besteht aus drei Schichten: einer für die Grenzschicht und zwei für die freie Troposphäre. Insbesondere wird der Einfluss des Coriolisparameters f auf die Intensität und Größe von tropischen Zyklonen untersucht. In der ersten von zwei Experimentreihen zeigt sich, dass sich die stärksten Stürme bei mittleren Werten von f entwickeln. Ebenso gibt es einen optimalen Wert von f im mittleren Bereich, bei dem die größten Stürme entstehen. Diese Ergebnisse scheinen zunächst mit klassischen Laborexperimenten von Turner und Lilly übereinzustimmen. Eine mögliche Analogie dieser Laborexperimente zu tropischen Zyklonen wird eingehend untersucht. Dabei zeigt sich, dass diese Analogie unter anderem aufgrund des in der Grenzschicht stattfindenden Intensivierungsprozesses begrenzt ist. Zum weiteren Verständnis wird eine zweite Experimentreihe durchgeführt. Die modellierten Stürme werden hierbei durch ein vorgeschriebenes Profil der diabatischen Erwärmungsrate angetrieben. Andere Feuchtprozesse werden ausgeschlossen. Es ergibt sich nun kein optimaler Wert von f für die Intensität der Stürme. Die Beziehung zwischen der Stärke des Antriebs und der Stärke der Rotation ist somit ein wichtiger zusätzlicher limitierender Faktor bei tropischen Zyklonen. Dennoch gibt es einen optimalen Breitengrad für die Größe der Zyklone, vergleichbar mit dem in der ersten Experimentreihe. Außerdem wird die Sensitivität des Modells bezüglich der horizontalen Auflösung, des Eddy-Diffusions- und Reibungskoeffizienten und der Windgeschwindigkeitsabhängigkeit des Bodenflusses von Enthalpie untersucht. Die Intensität nimmt geringfügig mit größerer horizontaler Auflösung zu, die Größe des Sturms bleibt nahezu unverändert. In Übereinstimmung mit anderen Ergebnissen in der Literatur ist die Intensität stark abhängig vom horizontalen Eddy-Diffusionskoeffizienten. Erhöht man den Reibungskoeffizienten und lässt den Wärmeaustauschkoeffizienten konstant, bewirkt dies eine erhöhte Feuchtekonvergenz und damit einen früheren Beginn der schnellen Intensivierung. Die Intensität am Ende der Simulation nimmt, im Unterschied zu neuesten Ergebnissen von Montgomery et al., jedoch ab. Kappt man die Windgeschwindigkeitsabhängigkeit des Bodenflusses von Enthalpie bei kleinen Werten von 10 m/s, so simuliert das Modell dennoch Stürme mit Intensitäten, die Hurrikanstärke übersteigen. Dies zeigt, dass der in weiten Kreisen akzeptierte 'Verdunstungs-Wind-Rückkopplungsmechanismus' nicht wesentlich für die Intensivierung tropischer Zyklone ist.

Das biologische Geschlecht wird als ein Risikofaktor für die Entstehung und den Verlauf von septischen Zustandsbildern kontrovers diskutiert. In der hier vorgelegten Arbeit werden die Einflüsse genetischer Faktoren unter Berücksichtigung des biologischen Geschlechts und der Wirkung von Sexualsteroiden auf die entzündliche Antwort in einem Tiermodel untersucht. Hierzu wurde genotypisch verschieden Mausstämmen (A/J, C57BL6/J, DBA/2J, BALB/cJ und AKR/J) bakterielles Endotoxin (Lipopolysaccharid, LPS) intraperitoneal injiziert. Als Ausdruck der entzündlichen Antwort wurden Plasmaspiegel der Zytokine Tumor Nekrose Faktor alpha (TNF-a) und Interleukin 10 (IL-10) mittels ELSIA gemessen. Es zeigten sich deutliche geschlechtsspezifische Unterschiede in der LPS-induzierten entzündlichen Antwort von C57BL6/J-Mäusen (=B6), die hormonell bedingt zu sein scheinen. Der Vergleich mit A/J-Mäusen weist hier jedoch eine unterschiedliche Ausprägung und somit eine Abhängigkeit von genetischen Faktoren auf. Außerdem lässt sich die entzündliche Antwort durch Gabe von Sexual-Steroiden modulieren. Hierzu wurden Mäuse kastriert bzw. ovariektomiert und vor der Injektion von LPS mit 17-ß-Estrogen oder 5-a-Dihydrotestosteron behandelt. Männliche Tiere reagierten dabei allerdings deutlich besser auf diese Beeinflussung von außen. Darüber hinaus sind diese Effekte abhängig von genetischen Faktoren. Nach Änderung der hormonellen Bedingungen fanden sich bei den Männchen der einzelnen Stämme deutliche Unterschiede: Während sich einige Stämme z.T. unbeeinflusst, wie z.B. die IL-10 Plasmaspiegel von DBA/2J und BALB/c Mäusen nach Östrogen-Behandlung zeigten, fanden sich bei andere Stämme gar gegensätzliche Antworten, so z.B: die TNF-a Plasmaspiegel von A/J und B6 Mäusen nach Östrogen-Behandlung. Untersuchungen an der F1-Generation von A/J und B6 Mäusen zeigten, dass die beobachteten Effekte unabhängig von den Geschlechtschromosomen oder genetischem Imprinting zu sein scheinen. Die beobachteten Veränderungen durch hormonelle Manipulation wurden auch in ihrer Auswirkung auf den Verlauf nach einer letalen LPS-Injektion untersucht. Da Androgene allgemein als hauptsächlich verantwortlich für geschlechtsspezifische Unterschiede der entzündlichen Antwort eingeschätzt werden, wurde von der Verringerung der systemischen Androgenspiegel ein Überlebensvorteil erwartet. Um so interessanter war die Beobachtung, dass diesbezüglich lediglich A/J Mäuse nach chirurgischer Kastration vor den Auswirkungen von LPS geschützt waren. Dieser protektive Effekt könnte die Folge von sexual-steroid-abhängigen Änderungen in der Relation von pro- zu anti-inflammatorischer Komponente der entzündlichen Antwort sein. Es ist anzunehmen, dass dieser Schutz nur bei entsprechender genetischer Konstellation und wahrscheinlich in Abhängigkeit vom Verletzungsmechanismus zustande kommt. Östrogen-Behandlung von männlichen A/J and B6 Mäusen brachte kein verbessertes Überleben nach Endotoxinschock. Die vorgelegten Daten erlauben die Schlussfolgerung, dass biologisches Geschlecht und individuelle genetische Ausstattung gemeinsam einen messbaren Einfluss auf die LPS-induzierte entzündliche Antwort haben. Könnte man diese Ergebnisse auf Menschen übertragen, so ließe sich hieraus eine Erklärung für gegensätzliche Beobachtungen bei geschlechtsspezifischen Unterschieden in klinischen Studien ableiten. Genetische Marker könnten helfen, die Einflüsse des biologischen Geschlechts auf die entzündliche Antwort klinisch besser untersuchen zu können. Die Suche nach solchen Markern sollte in Zukunft intensiviert werden, da ihnen auch eine große Bedeutung für das Design von Laborexperimenten und klinischen Studien zukommt, aus denen sich dann eventuell sogar therapeutische Ansätzen zur Milderung der sekundären Effekte von Verletzungen ableiten lassen.