Podcasts about kachexie

Audio: Video: In dieser Folge: Welchen Einfluss die Ketose auf den Krebs hat. Warum es gerade zum Zeitpunkt der Strahlentherapie wichtig ist, in Ketose zu sein. Welche Abstufungen der ketogenen Ernährung es gibt. Supplementierung mit MCT Öl und exogenen Ketonen Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Eine wohl formulierte Low Carb Ernährungsweise lerne in meinem kostenlosen Online Seminar alles über die ketogene Ernährung Gratis Online Seminar Kurze Zusammenfassung Gäste Dr. Rainer Klement Dr. Rainer Klement, medizinischer Physiker aus Schweinfurt, arbeitet und forscht zum Thema ketogene Ernährung und ihr therapeutischer Einsatz bei Krebserkrankungen. Vor allem aber liegt sein Fokus auf den synergistischen Effekten von Strahlentherapie und Chemotherapie im Zusammenspiel mit einer ketogenen Ernährung. Ketogene Ernährung mindert Kachexie, also den starken Gewichtsverlust bei vielen Krebspatienten. Sie hat positiven Einfluss auf die Körperzusammensetzung. Durch eine ketogene Ernährung wird Insulin niedrig gehalten. Insulin spielt eine wichtige Rolle im Wachstum, gerade bei Tumorzellen. Die meisten Tumorzellen Überexpremieren Insulinrezeptoren und IGF-1 Rezeptoren. Insulin setzt eine Signalkaskade in gang, die der Tumorzelle signalisieren „ die Bedingungen sind günstig“. Ein erhöhter Insulinspiegel wirkt auch als Schutz für die Tumorzelle während der Bestrahlung. So sterben die Zellen nicht ab, während wenn der Insulinspiegel niedrig ist, dieser Schutz nicht vorhanden ist. Ketonkörper sind epigenetisch wirkende Faktoren – Histone deacetylase Inhibitoren Sie wirken auf das Genom der Tumorzelle, aber auch auf das der gesunden Zelle. Sie hemmen das Wachstum der Tumorzelle und schützen die gesunde Zelle vor Schäden der Bestrahlung aber auch der Chemotherapie Publizierte Studien von Dr. Rainer Klement. Besonders hervorzuheben: **Fortifying the Treatment of Prostate Cancer with Physical Activity. **Champ CE, Francis L, Klement RJ, Dickerman R, Smith RP.Prostate Cancer. 2016 Weitere deutsche Keto und Krebs Experten im Internet: Ulrike Gonder – hier in Folge #040 im Interview und ihr Buch  Mehr Fett! – Warum wir mehr Fett brauchen, um gesund und schlank zu sein Broschiert – 10. November 2010 Ulrike Kämmerer und ihr Buch Krebszellen lieben Zucker – Patienten brauchen Fett Webseiten Dr. Rainer Klement JULIAS BLOG http://PaleoLowCarb.de/ PAWELS BLOG http://superhumanoid.de

Zinkintoxikationen bei Psittaziden werten durch die orale Aufnahme von Zink, hauptsächlich durch Benagen von Käfig- und Volierengittern oder anderer metallischer Gegenstände verursacht. Durch die Aufnahme von zinkhaltigen Fremdkörpern kommt es zu einem akuten Krankheitsbild mit Apathie, Anorexie, Gewichtsverlust, Stase des Gastrointestinaltrakts und Ataxie, welches durch Tierversuche an Nymphensittichen durch HOWARD (1992) belegt wurde. Ziel der Studie war es, die Bedeutung von chronischen Zinkintoxikationen für Psittaziden zu untersuchen, artspezifische Unterschiede der Serumzinkwerte darzustellen, Korrelationen zwischen Zink und anderen Serumelektrolyten zu überprüfen und herauszufinden, ob Zusammenhänge zwischen Serumzinkwert und dem Auftreten von klinischen Symptomen bestehen. Weiterhin wurden die Beschreibungen von Symptomen aus der Literatur mit den Ergebnissen verglichen und eine Bewertung erstellt, welche Symptome durch chronische Zinkintoxikationen verursacht werden können. Dazu wurden Plasmaproben von 1919 Papageienvögeln im Zeitraum von 2007 – 2013 analysiert und die Konzentrationen der Elektrolyte Zink, Kupfer, Selen, Calcium und Magnesium bestimmt. Darunter befanden sich 101 Agaporniden, 228 Amazonen, 69 Aras, 34 Edelpapageien, 438 Graupapageien, 89 Kakadus, 212 Nymphensittiche und 748 Wellensittiche. Weiterhin wurden die klinischen Symptome der Tiere erfasst. Die für Zinkvergiftungen in der Literatur bereits beschriebenen Symptome wurden dokumentiert und in die zehn Kategorien Kotabsatzstörungen, Polyurie/Polydipsie, Befiederungsstörungen, Federrupfen und Automutilation, reduzierte Futteraufnahme und Anorexie, reduziertes Allgemeinbefinden und Apathie, Gewichtsverlust und Kachexie, Vomitus und Regurgitieren, neurologische Symptome und respiratorische Symptome untergliedert. Es ergaben sich deutliche Unterschiede in den mittleren Serumzinkwerten zwischen den untersuchten Arten. Bei Kakadus waren die mittleren Serumzinkwerte am höchsten, gefolgt von Agaporniden, Graupapageien und Edelpapageien, während die Werte der Aras am niedrigsten waren. Korrelationen von Zink und den Serumelektrolyten Kupfer, Selen, Calcium und Magnesium mit gleichmäßiger Tendenz konnten nicht festgestellt werden. Es bestand eine große Variation zwischen den untersuchten Arten mit teilweise positiven und teilweise negativen Korrelationen. Daraus wurde geschlussfolgert, dass Korrelationen von Zink und anderen Serumelektrolyten für die Pathogenese der Zinkintoxikation keine Bedeutung haben. Insgesamt waren von den 1919 untersuchten Papageienvögeln 419 klinisch gesund und 1500 zeigten klinische Symptome. Von den klinisch erkrankten Tieren wiesen 19,2% erhöhte Serumzinkwerte auf, während 20,5% der klinisch gesunden Tiere erhöhte Zinkwerte aufwiesen. Die Serumzinkwerte waren bei den Agaporniden, Amazonen, Graupapageien und Wellensittichen bei klinisch gesunden Tieren signifikant höher als bei Tieren mit klinischen Symptomen. Bei Aras dagegen wiesen erkrankte Tiere signifikant höhere Serumzinkwerte auf als klinisch gesunde Tiere. Es konnte ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen dem Serumzinkwert und dem Auftreten der Symptome reduziertes Allgemeinbefinden und Apathie, Gewichtsverlust und Kachexie, neurologische Symptome und respiratorische Symptome nachgewiesen werden. Kein statistisch signifikanter Zusammenhang bestand zwischen Serumzinkwert und dem Auftreten der Symptome Kotabsatzstörungen, Polyurie/Polydipsie, Befiederungsstörungen, Rupfen und Automutilation sowie Vomitus und Regurgitieren. Bei den meisten Symptomen sank jedoch die Wahrscheinlichkeit des Auftretens mit steigendem Zinkwert. Es wurde festgestellt, dass der Anteil an Tieren mit erhöhten Serumzinkwerten bei klinischen Symptomen und bei klinisch gesunden Tieren annähern gleich ist. Nach kritischer Auswertung der Literatur in Verbindung mit den Ergebnissen dieser Studie wurde geschlussfolgert, dass es keine ausreichend belegten Hinweise dafür gibt, dass eine chronische Form der Zinkintoxikation bei Papageienvögeln mit dem auftreten von klinischen Symptomen in Verbindung gebracht werden kann.

Die chronische Herzinsuffizienz beeinflusst verschiedene Organfunktionen und Körperkreisläufe, unter anderem auch den Knochenmineralhaushalt. Querschnittsstudien zeigten, dass schon mehr als 50% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen verringerten Knochenmineralsalzgehalt aufweisen. Die Ursachen für eine Knochendichteabnahme bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sind multifaktoriell. Folgende Faktoren spielen dabei eine Rolle: Immobilität, kardiale Kachexie, häufig hohes Patientenalter, ein Alkohol- und Nikotinabusus, sowie eine Therapie mit Schleifendiuretika und Antikoagulantien. Ein weiterer Faktor für eine Osteopathie ist die häufige Einschränkung der Nierenfunktion als Folge der chronischen Herzerkrankung. Die Reduktion der Vitamin D Synthese verbunden mit einem sekundären Hyperparathyreodismus führt zu einer verstärkten Knochenresorption. Bisher unklar ist die longitudinale Entwicklung der Knochendichte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, sowie der Einfluss einer Präventionstherapie auf den Knochenstoffwechsel. In diesem Zusammenhang beschäftigt sich die vorgelegte Dissertation von Frau Carolin Sonne mit den Veränderungen des Knochenmineralhaushaltes bei chronischer Herzinsuffizienz. Im ersten Abschnitt der Arbeit wurde in einer Querschnittsuntersuchung bei 101 Patienten der Knochenstoffwechsel untersucht. Die durchgeführten Knochendichteuntersuchungen mittels quantitativer digitaler Radiographie zeigten nach den WHO-Kriterien bei 30 % der Patienten eine Osteopenie an der Lendenwirbelsäule und bei 18 % am Femurhals. Eine Osteoporose lag in 15 % an der Lendenwirbelsäule bzw. in 7 % am Femurhals vor. Folglich hatten mehr als die Hälfte der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz pathologische Knochendichtewerte. Die erniedrigten Knochendichtewerte waren in einem geringen Prozentsatz (4%) mit atraumatischen Wirbelkörperfrakturen verbunden. Die untersuchten biochemischen Marker des Knochenstoffwechsels wiesen auf eine gesteigerte Knochenresorption als Ursache für die Knochendichteabnahme hin. In dieser Studie konnte weiterhin gezeigt werden, dass bei 54% der Patienten ein erhöhter Parathormonspiegel im Sinne eines sekundären Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache für diesen Anstieg ist vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion bei 55% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz anzusehen, die durch eine verminderte renale Perfusion bei erniedrigter kardialer Auswurffraktion, sowie Gabe von Schleifendiuretika, bedingt ist. Weiterhin lag bei 14% der Patienten ein 25-OH-Vitamin D-Mangel vor. Ein weiterer knochenresorptiver Faktor kann auch das gehäufte Auftreten eines Hypogonadismus (bei 28% der Patienten) darstellen. Die hämodynamische Parameter zeigten in der Querschnittsanalyse keine signifikante Korrelation mit der Knochendichte. Aufbauend auf diese Ergebnisse wurde in einer prospektiven Längschnittstudie über einen Zeitraum von 6 und 12 Monaten eine Osteoporose-Prävention- und Therapiestudie mit 1000mg Kalzium pro Tag im Vergleich zu keiner Osteoporoseprophylaxe untersucht. Endpunkte der Untersuchung waren die Frakturrate sowie Veränderungen des Knochenmineralhaushaltes und der Knochendichte. Die vorliegende Studie zeigte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unter einer Kalziumtherapie, trotz einer hemmenden Wirkung auf Knochenresorptionsmarker und einer Abnahme des Parathormons, nach wie vor eine signifikante Knochendichteabnahme. Die Kalziumtherapie hatte im Vergleich zur Gruppe ohne Osteoporoseprophylaxe keinen signifikanten Einfluss auf die Knochendichteabnahme. In der Längsschnittstudie zeigte sich nach sechs Monaten zusätzlich eine signifikant positive Korrelation der linksventrikulären Ejektionsfraktion mit der Veränderung der Knochendichte am FH und nach zwölf Monaten eine signifikant negative Korrelation zwischen iPTH und der Knochendichteabnahme an der LWS. Die knochenresorptionssteigernde Wirkung von iPTH zeigte sich in der signifikant positiven Korrelation zwischen iPTH und der Veränderung von Deoxypyridinolin. Abhängig von der individuellen Knochendichte empfiehlt es sich daher bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine additive, antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten und/oder Vitamin D-Präparaten durchzuführen.