Podcasts about osteopenie

Send us a textKnochengesundheit - Warum Prävention nicht warten kannIn dieser Folge tauchen wir tief in ein oft übersehenes Gesundheitsthema ein: unsere Knochengesundheit. Während viele erst daran denken, wenn die Diagnose Osteoporose bereits gestellt ist, legen wir tatsächlich schon in jungen Jahren den Grundstein für starke – oder eben brüchige – Knochen.Die Zahlen sind alarmierend: 50% aller Menschen erleben mindestens einmal in ihrem Leben einen Knochenbruch. Noch beunruhigender: Bei 5-10% aller Brüche kommt es zu Komplikationen bei der Heilung, was zu langfristigen gesundheitlichen Einschränkungen führen kann.Besonders Frauen sind von Osteoporose betroffen, doch der weitverbreitete Irrglaube, dass Knochengesundheit nur ein Thema für Senioren sei, hält viele davon ab, rechtzeitig vorzubeugen. In dieser Episode räumen wir mit diesem Mythos auf und erklären, warum bereits Jugendliche und junge Erwachsene auf ihre Knochengesundheit achten sollten.Die gute Nachricht: Es ist nie zu spät, die Gesundheit eurer Knochen zu verbessern! Wir erklären, wie Knochenverlust teilweise reversibel ist und welche Trainingsmethoden besonders effektiv sind. Überraschenderweise spielen gerade Sprünge und explosive Bewegungen eine entscheidende Rolle – und werden mit zunehmendem Alter sogar noch wichtiger für die Erhaltung der Knochenmasse.Wir beleuchten die wichtigsten Faktoren für starke Knochen, diskutieren effektive Präventionsmaßnahmen und erfahren, was wir tun können, um die Heilung nach einem Bruch zu optimieren. Denn eines ist klar: Bei der Knochengesundheit sollten wir nicht warten, bis es fünf nach zwölf ist.Viel Spass bei dieser langen, aber sehr wichtigen Folge.Abonniere meinen Podcast, damit du keine neue Folge verpasst!Deine Mimi++++++WERBEPARTNER:NO COFFEE: CODE MIMI15 HIER LANGKoRo: HIER LANG Code: MIMI++++Empfehlung tierisches Kollagen: Code: Mimi 20 HIER LANGMein Buch: erscheint im Mai 2025Instagram @mimilawrencefitness INSTAGRAM NEUER KANAL: @mimilawrencepodcast Youtube: MIMI LAWRENCE FitnessWebseite: mimilawrence.comTik Tok @mimilawrencefitness

Magdalena, 57 Jahre alt, Apothekenhelferin, möchte endlich ihre letzten acht Kilo Übergewicht loswerden. Der Schwabbel am Bauch stört ihr ästhetisches Empfinden. Außerdem wünscht sie sich mehr Energie. Sie leidet unter häufiger Müdigkeit und Schlappheit. Eine Untersuchung ergab bei ihr außerdem Osteopenie, also verminderte Knochendichte. Schlapp, erschöpft und einige Pfunde zu viel: Das teilt Magdalena mit… Weiterlesen »Magnesium: Hat wirklich fast jeder ein Defizit? – Übergewicht, Schlappheit & mehr beseitigen The post Magnesium: Hat wirklich fast jeder ein Defizit? – Übergewicht, Schlappheit & mehr beseitigen appeared first on Urgeschmack.

Heute dreht sich alles um unsere Knochen.FAKT IST: Unsere Knochen sind so wichtig für uns:Das Fatale an einer Osteoporose: Sie wird oftmals zu spät erkannt. Meist fällt sie erst dann auf, wenn die Knochen bereits bei geringer Krafteinwirkung brechen. Und selbst dann wird nicht immer sofort an eine Osteoporose gedacht, sondern oft zunächst nur der Knochenbruch behandelt – ohne weitere Ursachenforschung.Nach Schätzungen des Robert Koch Institutes leiden in Deutschland etwas 6,3 Millionen Menschen an Osteoporose oder an einer Vorstufe dieser Krankheit, der so genannten Osteopenie.Dabei sind Frauen aufgrund von Hormonveränderung während der Menopause besonders gefährdet; aber auch Männer können Osteoporose entwickeln.Leider wissen viele Frauen & Männer gar nicht, dass sie betroffen sind.Weisst du es? Hand aufs Herz: Hast Du schon mal eine Knochendichte Messung durchführen lassen?Diese Frage beantworten so viele Menschen mit einem klaren NEIN.Dies lässt darauf schließen, dass die eigentliche Zahl der betroffenen Menschen viel viel höher sein wird.Ein sehr wichtiges Thema, dass völlig unterschätzt wird.In der heutigen Episode klären wir folgende Fragen rund um das Thema Ostheoporose:➡️ was ist Osteoporose?➡️ was tun bei Osteoporose?➡️ welcher sport bei Osteoporose?➡️ Vorbeugung Osteoporose Wechseljahre?➡️ wie macht sich Osteoporose bemerkbar?➡️ wie vielel Knochen hat ein Mensch ?

Du leidest häufig unter Rückenschmerzen? Deine Knochen fühlen sich auch manchmal steif an? Eine Osteoporose beginnt schleichend, daher wird die Erkrankung auch meistens spät entdeckt! In dieser Folge erfährst du, was du tun kannst, um Osteoporose vorzubeugen und wie du die Symptome lindern kannst.

Die Gefahr, die du gar nicht so schnell mitbekommst Osteoporose, eine Erkrankung des Knochens, führt dazu, dass der Knochen an Stabilität verliert - die Folge. Knochenbrüche, oft durch nur geringe Krafteinwirkung. An Osteoporose erkranken mehr Frauen als Männer, meist nach Einsetzen der Wechseljahre. Natürlich werden die Knochen nicht über Nacht instabil und brechen. Nein, ganz leise, still und heimlich ändert sich über Jahre die Stabilität der Knochen und es kommt manchmal unbemerkt zu Knochenbrückhen, zum Beispiel im Bereich der Wirbelsäule. Gefürchtet im Alter Knochenbrüche sind nie schön. Wenn allerdings ein Knochenbruch durch Osteoporose eintritt, dann sind die Bedingungen der Heilung noch schlechter und als Folgen kann es passieren, dass Schmerzen, chronische Schmerzen oder auch die eigene Mobilität deutlich eingeschränkt wird. Die Lebensqualität leidet darunter sehr. In der heutigen Podcastfolge erfährst du, wie Osteoporose entsteht und warum die Wechseljahre tatsächlich eine große Rolle dabei spielen. Es gibt Risikofaktoren, die es wahrscheinlicher machen, dass du eine Osteoporose entwickelst. Welche das sind, erzähle ich dir heute ebenfalls. Als wichtigsten Punkt erfährst du, welche Therapiemöglichkeiten du bei Osteoporose hat und wie du schon BEVOR die Erkrankung eingetreten ist, vorbeugen kannst. Begleitinformationen und ein Video zur Knochendichtemessung bekommst du in den entsprechenden Shownotes zur heutigen Folge. "Nimm deine Gesundheit wieder selbst in die Hand!" Herzlichst deine Alex ______________________________________________ Hier sind Links, um raus aus dem Hormonchaos zu kommen: Webseite: www.alexbroll.com Kennenlerngespräch: www.alexbroll.com/sprechstunde Youtube: https://bit.ly/2hzB6dl Instagram: https://www.instagram.com/alex_broll/ ______________________________________________ Hier sind Links, um raus aus dem Hormonchaos zu kommen: Webseite: www.alexbroll.com Kennenlerngespräch: www.alexbroll.com/sprechstunde Youtube: https://bit.ly/2hzB6dl Instagram: https://www.instagram.com/alex_broll/

Heute wird es etwas ernster im Podcast. Wie du dem Titel bereits entnehmen kannst, geht es heute um die Folgen von Essstörungen. Ich habe im Januar die Diagnose "Osteoporose" erhalten und unglaublich viele Nachrichten mit Reaktionen, Rückmeldungen und Fragen bekommen, nachdem ich das auf IG geteilt habe. In dieser Episode spreche ich zunächst über das Thema "Gesundheit" und darüber, wieso es mir so wichtig ist, über die Folgen von Essstörungen aufzuklären. Dann beantworte ich eure Fragen in einem Q&A.

Man merkt es sehr lange nicht – bis dann eine Knochendichtemessung Aufschluss gibt: Darin erkennt man auch schon die Vorstufe der Osteoporose, die Osteopenie. 15 % aller Frauen zwischen 50 und 60 Jahren leiden darunter, mit über 70 sogar 45 % - bei Männern tritt der Knochenschwund einige Jahre später auf. Anne Fleck über die Schlüsselfaktoren, die die Knochen gesund halten.Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://art19.com/privacy. Die Datenschutzrichtlinien für Kalifornien sind unter https://art19.com/privacy#do-not-sell-my-info abrufbar.

Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, an der in Deutschland knapp 8 Millionen Menschen leiden. Jede zweite Frau in den Wechseljahren ist davon betroffen. In dieser Episode spreche ich mit Diätassistentin Manuela Reimann über die Ernährung bei Osteoporose. Weitere Fragen, die in dieser Episode beantwortet werden: - Welche Erkrankungen sind mit Osteoporose assoziiert? - Welche Risikofaktoren für Osteoporose können wir beeinflussen, welche nicht? - Wie äußert sich eine Osteoporose? Was sind erste klinische Anzeichen? - Welche Therapiemöglichkeiten für Osteoporose gibt es? In dem Interview beantwortet Manuela Reimann außerdem folgende Fragen: - Erhöht jahrelanges Untergewicht (Anorexie) das Osteoporoserisiko? - Kann sich eine Osteopenie in jungen Jahren wieder zurückbilden? - Besteht ein Risiko nach einer überstandenen Osteopenie eine Osteoporose zu bekommen? - Was soll man essen, wenn man in jungen Jahren bereits Osteoporose hat? - Welchen Einfluss hat basische Ernährung bei Osteoporose? - Kann man mit veganer Ernährung Osteoporose vorbeugen oder behandeln? - Können Milchprodukte dem Knochen Calcium entziehen? - Welchen Einfluss hat Vitamin D auf Osteoporose? - Ist Krafttraining hilfreich? - Wie lange kann man Glukokortikoide einnehmen? Blogartikel über Knochengesundheit: https://sattesache.de/wichtige-mineralstoffe-fuer-gesunde-knochen/ Blogartikel über Vitamin D: https://sattesache.de/vitamin-d-ergaenzen/ Homepage von Frau Manuela Reimann: https://www.ernaehrungs-und-diaetberatung.de Ich freue mich, dich nächstes Mal wieder begrüßen zu dürfen. Lass gerne eine Rezension da, wenn dir mein Podcast gefällt. Kontakt: hallo@sattesache.de https://sattesache.de https://instagram.com/sattesache

May-Britt nennt sich selbst Micci und reist mit MS, Fibromyalgie (Weichteilrheuma) und Osteopenie in ihrem Camper durch Europa. Was diese Krankheiten für Micci bedeuten, das wird sie uns im Interview erklären. Wie sie sich mit ihrem speziellen Kunsthandwerk über Wasser hält, auch das wird sie uns berichten.Ich finde es total spannend und beeindruckend, wieviel Lebensfreude Micci, trotz der Aussichten durch die Krankheiten, ausstrahlt. Sie blüht förmlich vor Energie, auch wenn es mal nicht so schöne Tage dazwischen gibt. Aber davon lässt sie sich nicht aufhalten, sie macht immer weiter!Ich wünsche dir viel Spaß beim Interview. Die Shownotes findest du wie immer unter www.lifeofbalu.com/FOLGE17 Peace & Love Dein Mogli

Gesunde Knochen sind definitiv das Fundament unseres Körpers, und indirekt das der Lebensqualität. Spätestens, wenn Alltagsstürze zu schweren Knochenbrüchen führen, ist es um ein sorgenfreies Dasein geschehen. Doch was tun, um dem WHO Top-10 Volksleiden, der Osteoporose ein Schnippchen zu schlagen? Welche Trainings- und Ernährungsstrategien sind zur Vorbeugung oder Behandlung einer Osteopenie oder Osteoporose ratsam? … Sendung 18: Osteoporose effektiv vorbeugen und behandeln weiterlesen →

Die vorliegende Dissertation „Entwicklungsstörungen und Systemische Erkrankungen des Skelettsystems beim Hund – eine interaktive Lernsoftware“ bereitet mit Hilfe einer multimedialen Präsentation ein Teilgebiet der Tiermedizin auf, für das – soweit dem Autor bekannt - bisher kein digitales Lernprogramm vorliegt. Hierbei umfassen die Entwicklungsstörungen Panostitis, Aseptische Femurkopfnekrose, Hypertrophe Osteodystrophie, Craniomandibuläre Osteopathie, M. Osgood Schlatter, Zwergenwuchs (Hyposomatotropismus, kongenitale Hypothyreose, Osteochondrodysplasien und Mukopolysaccharidose) und die systemischen Erkrankungen Knochentumore (Osteosarkom, Chondrosarkom, Fibrosarkom, Hämangiosarkom, Multiples Myelom, Synovialzellsarkom, Multilobuläres Osteochondrosarkom), Osteomyelitis, Hypertrophe Osteopathie, Osteopenie, sowie Knocheninfarkte. Dieser Teilbereich der Veterinärorthopädie wurde ausgewählt, um die Thematik neben der Abhandlung in der klassischen Vorlesung zu vertiefen und dort nicht erwähnte Erkrankungen abzudecken. Erstellt wurde die Anwendung im HTML, JavaScript und Flash, dabei wurde zur Programmierung auf Creative Suite 3 von Adobe zurückgegriffen. Das Programm kann als CD-Form verbreitet, wie auch online zur Verfügung gestellt werden. Es erlaubt zum einen das systematische Durcharbeiten der Krankheiten in ihrer Abfolge, zum anderen die selektive Information über jeweils eine Krankheit bzw. einen ihrer Aspekte und zum dritten eine Selbstkontrolle in Form eines Quiz. Die erste Vorgehensweise sowie die Nutzung des Quiz werden zum eigentlichen Lernen empfohlen, die zweite bietet Fortgeschrittenen bzw. praktizierenden Tierärzten die Möglichkeit, sich über spezielle Fälle rasch in Kenntnis zu setzen. Ein übersichtliches Layout und die einfache, logische Navigation machen das hier erstellte Programm auch für Anwender mit wenig Computererfahrung benutzerfreundlich. Innerhalb der Lernsoftware werden anhand eines gleichbleibenden Kapitelaufbaus die einzelnen Krankheiten in prägnanter Form vorgestellt. Tiefergehende Informationen sind der besseren Übersicht halber hinter einer Leiste mit der entsprechenden Aufschrift verborgen und werden per Mausklick sichtbar. Sowohl der Quiz- wie auch der Informationsteil lassen sich jederzeit aktualisieren und erweitern, wobei auch die Erkenntnisse aus den beantworteten Fragebögen einfließen könnten. Computergestütztes Lernen ist bereits jetzt eine wichtige Ergänzung zur bisherigen Lehre und wird durch die Änderung der Berufsordnung offensichtlich auch als solche anerkannt. Dazu soll auch das mit dieser Dissertation vorliegende Programm seinen Beitrag auf dem Gebiet der Veterinärmedizin leisten.

Sowohl normale als auch deutlich verminderte Knochendichtewerte wurden bei Kindern und Jugendlichen mit Typ 1 Diabetes mellitus (T1DM) beschrieben. Die Faktoren, die die sog. diabetische Osteopenie beeinflussen, sind nicht bekannt. Um mögliche Auswirkungen der chronischen Stoffwechselerkrankung auf das muskuloskelettale System (MSS) aufzeigen zu können wurde bei 88 T1DM-Patienten im Alter zwischen 6-18 Jahren eine osteodensitometrische Messung mittels peripherer quantitativer Computertomographie durchgeführt. Bezüglich der Knochendichteparameter ließen sich keine Auffälligkeiten finden. Verminderte Werte ließen sich in den Parametern der Knochengeometrie aufzeigen. Neben der Gesamtknochenquerschnittsfläche und der Cortikalisfläche erweist sich außerdem die Muskelfläche als erniedrigt. Die Einheit zwischen Knochen und Muskel ist erhalten. Ein Einfluss der diabetesspezifischen Daten wie Insulindosis, Diabetesdauer und HbA1c auf das MSS kann nicht nachgewiesen werden. Als potentieller Risikofaktor für verminderte Knochengeometrie- und Muskelmassenparameter kann in diesem Kollektiv ein junges Erstmanifestationsalter herausgearbeitet werden. Longitudinale Daten der Knochenentwicklung bei T1DM-Patienten mit frühem und späterem Erstmanifestationsalter werden benötigt, um endgültige Rückschlüsse ziehen zu können.

Das Ziel der hier vorliegenden Arbeit ist es, die Rolle der alpha/beta-T-Lymphozyten in der Regulation des Knochenturnovers anhand biochemischer, densitometrischer und histomorphometrischer Parameter zu untersuchen, um weitere Einblicke in die Verbindung zwischen Immunzellen und Knochenstoffwechsel zu erlangen. In Versuch I wurde die Rolle der alpha/beta-T-Lymophozyten in der Pathogenese der Östrogen- und Androgenmangel-Osteopenie untersucht. Dazu waren 32 weibliche, 6 Monate alte und 32 männliche, 12 Monate alte Fischer-344-Ratten vorgesehen. Jeweils die Hälfte der Tiere wurde entweder mit einer neu etablierten Methode thymektomiert (TX) bzw. scheinoperiert (Sham-TX). Zwei Wochen nach der Operation erhielten die thymektomierten Ratten eine dreimalige intraperitoneale (i.p.) Injektion im Abstand von drei Tagen eines monoklonalen rattenspezifischen alpha/beta-TCR (T-Zell-Rezeptor) gerichteten IgG1-Antikörpers (R73) (20 mg/kg Körpergewicht (KGW)). Die Sham-TX Tiere erhielten 20 mg/kg KGW eines unspezifischen murinen monoklonalen Antikörpers des gleichen Isotyps (Maus IgG1). Die alpha/beta-T-Zell-Depletion wurde mit Hilfe einer FACS-Analyse im peripheren Blut überprüft, wobei nur Tiere mit 0-5% "gegateter" (für R73 positiv) Zellen als alpha/beta-T-Zell-depletiert angesehen wurden, alle anderen Tiere wurden von der Analyse ausgeschlossen. Drei Wochen nach der T-Zell-Depletion wurden die Tiere entweder gonadektomiert (GX) bzw. scheinoperiert (Sham-GX), wobei alle Tiere zwei Monate post-GX acht und drei Tage vor der Tötung eine Fluorochrom-Doppelmarkierung (20mg/kg KGW Calcein; s.c.) erhielten. In Versuch II wurde die Rolle von alpha/beta-T-Lymphozyten für die Skelettwirkung von CsA, im Hinblick auf die klinische Anwendung von Cyclosporin A (CsA) bei Posttransplantations-Patienten untersucht. Dazu wurden 32 weibliche, 6 Monate alte und 32 männliche, 9 Monate alte Fischer-344-Ratten vorgesehen. Analog zu Versuch I wurde die Hälfte der Tiere entweder TX oder Sham-TX. Zwei Wochen nach der Operation erhielten die TX Ratten eine dreimalige R73 Gabe (20 mg/kg KGW; i.p.) im Abstand von drei Tagen. Die Sham-TX Tiere erhielten 20 mg/kg KGW eines unspezifischen murinen monoklonalen Antikörpers des gleichen Isotyps (Maus IgG1). Drei Wochen nach der T-Zell-Depletion wurden die Tiere für zwei Monate mit CsA (5 mg/kg KGW; s.c.) oder Vehikel (mittelkettige Triglyceride; s.c.) getötet. Mit Hilfe des Tiermodells konnte klar erarbeitet werden, dass die alpha/beta-T-Zell-Depletion per se keinen Effekt auf den Knochenturnover hat. Die Östrogen- oder Androgenmangel induzierte Osteopenie der Ratten wurden nicht durch eine Depletion von alpha/beta-T-Zellen moduliert. Ebenso bleibt die Skelettwirkung von CsA durch die alpha/beta-T-Zell-Depletion unbeeinflusst. Die, in der Literatur beschriebene, Geschlechtsspezifität der Skelettwirkung von CsA ist konsistent mit unserer In-vitro Untersuchung, konnte jedoch nicht bei unserer In-vivo Untersuchung gezeigt werden. Das neu etablierte Tiermodell, mit dem eine dauerhafte T-Zell-Depletion bei normalen adulten Ratten durch eine Kombination aus TX und T-Zell-Depletion mit Hilfe des R73 Antikörpers erreicht werden kann, ist auch für weitere osteoimmunologische Fragestellungen interessant.

Fortschreitender Knochenmasseverlust und sekundäre Osteoporose sind häufige Komplikationen bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Aufgrund von Schmerzen, spontanen Frakturen und eventuell dauerhafter Immobilisation werden die ohnehin schon schwer erkrankten Patienten noch weiter beeinträchtigt. Bisher jedoch gibt es noch keine Standardtherapie für die sekundäre Osteoporose nach Herzinsuffizienz. In vorliegender Arbeit wurde deshalb erstmals der Effekt einer Osteoporose-Therapie mit Alfacalcidol (1-α-Hydroxy-Vitamin D3) plus Calcium auf den Knochenstoffwechsel von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz untersucht. Dies geschah in interdisziplinärer Zusammenarbeit mit der Medizinischen Poliklinik Innenstadt der Ludwig-Maximilians-Universität München. Es sollte evaluiert werden, ob diese Therapie entscheidende Vorteile gegenüber der alleinigen prophylaktischen Gabe von Calcium bietet. Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz erhielten im ersten Studienjahr eine Basisgabe von 500 mg Calcium und im 2. Studienjahr eine Kombinationstherapie aus 1 µg Alfacalcidol plus 500 mg Calci-um. Als Hauptzielgrößen für den Therapieerfolg dienten die biochemischen Parameter des Knochenstoffwechsels und die Entwicklung der Knochendichte. Als Marker der Knochenformation wurden das nichtkollagene Knochenprotein Osteocalcin und die Knochenspezifische Alkalische Phosphatase, als Marker der Knochenresorption die Pyridinium-Crosslinks Pyridinolin und Desoxypyridinolin herangezogen. Die Messung der Knochendichte erfolgte mittels Zweispektren-Röntgenabsorptiometrie (DXA) an Lendenwirbelsäule (LWS) und Femur. Zu Studienbeginn zeigten die Patienten einen gestörten Knochenstoffwechsel mit physiologischer Knochenformation und erhöhter Knochenresorption. Die mittlere Knochendichte an Femur und Len-denwirbelsäule war gemäß der WHO-Definition im Sinne einer Osteopenie vermindert. Eine Osteopo-rose war bei 18 % der Studienteilnehmer am Femur und bei 23 % an der LWS nachweisbar. 41 % der Patienten litten zudem an einem sekundären Hyperparathyreoidismus, welcher einen wichtigen Faktor bei der Krankheitsentstehung darstellt. Die Untersuchung ergab, dass unter dem Einfluss der alleinigen Calciumgabe im ersten Studienjahr die Knochenresorption weiter anstieg und auch der fortschreitende Verlust an Knochenmasse nicht aufgehalten werden konnte. Hingegen bewirkte die Therapie mit Alfacalcidol plus Calcium im zweiten Studienjahr eine Normalisierung des Knochenstoffwechsels. Die Knochendichte an der Lendenwirbelsäule und am Femurhals stieg unter der Therapie mit Alfacalcidol plus Calcium hochsignifikant an. In vorliegender Arbeit konnte gezeigt werden, dass die alleinige Gabe von Calcium nicht geeignet ist, den pathologischen Knochenstoffwechselvorgängen bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz entgegen zu wirken. Hingegen stellt die Kombination aus Alfacalcidol plus Calcium eine geeignete Therapie dar, durch welche die erhöhte Knochenresorption gehemmt, der fortschreitende Knochenverlust aufgehalten und in Folge eine Steigerung der Knochenmasse herbeigeführt wird.

Die Osteoporose ist heute mit Millionen betroffener Patienten ein weltweites Gesundheitsproblem. Die WHO hat sie als eine der zehn wichtigsten Volkskrankheiten eingestuft. Die Prävalenz zumindest einer osteoporotischen Fraktur steigt bei Frauen im Alter von 70 Jahren auf nahezu 50%. Das vergleichbare Frakturrisiko für Männer liegt zwischen einem Drittel und einem Sechstel desjenigen der Frauen. Obwohl in den letzten Jahren eine Vielzahl von diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen etabliert wurde, sind viele Osteoporose–Patienten noch heute unterdiagnostiziert und untertherapiert. Ziel der vorliegenden Studie war es, ein Osteoporose-Screening bei Krankenhauspatienten mittels Fingerultraschall durchzuführen und eventuelle Korrelationen zwischen veränderten Knochendichtewerten und Einflussfaktoren zu finden. Zusätzlich zur Hauptfragestellung nach Knochendichtewerten eines durchschnittlichen Patientenkollektivs im Krankenhaus, sollte die Praktikabilität des I.G.E.A. Bone Profilers, zur Messung der Knochendichte mittels Ultraschall für eine Screening – Untersuchung im klinischen Alltag getestet werden. Vergleicht man die Knochendichtewerte von Patienten- und Kontrollgruppe (n = 345), ergeben sich signifikant niedrigere Werte innerhalb der Patientengruppe (p-AD-SoS = 0,000, p-T-Score = 0,000, p-UBPI = 0,000). Mit Ausnahme von Alter (p = 0,000), Geschlecht (p- AD-SoS = 0,02; p-T-Score = 0,006) und Bewegung (p-UBPI = 0,01) lassen sich keine weiteren Einflussfaktoren innerhalb der Patientengruppe finden. Das bedeutet, dass das durchschnittliche Patientenkollektiv im Alter zwischen 50 und 70 Jahren auf internistischen, allgemeinchirurgischen und gynäkologischen Stationen, sowie auf Stationen der physikalischen Medizin keine normalen Knochendichtewerte mehr aufweist, sondern im Bereich der Osteopenie bzw. Osteoporose liegt. Trägt man dieser Tatsache Rechnung, sind nahezu alle Patienten, unabhängig von ihrer Grunderkrankung und bekannten Risikofaktoren, jenseits des 50. Lebensjahres gefährdet, eine Osteoporose und nachfolgend Frakturen zu entwickeln. Betrachtet man die demographische Bevölkerungsentwicklung in Deutschland, wird deutlich, dass der sich entwickelnden Masse an Osteoporosepatienten nur dann Einhalt geboten werden kann, wenn nahezu alle Fachbereiche in die Diagnostik und Therapie eingebunden werden. Schon wenige spezielle Fragen im Rahmen der Erstanamnese können Hinweise auf die Entwicklung oder das Vorliegen einer Osteoporose geben. Gefährdete Personen sollten sich dann einer Knochendichtemessung unterziehen. In der vorliegenden Studie hat sich der I.G.E.A. Bone Profiler als praktikables und einfach anzuwendendes Gerät bewährt. Die Messung lässt sich in ca. 5 Minuten pro Patient durchführen und liefert gut reproduzierbare Ergebnisse. Aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung wird die Knochendichtemessung mittels Ultraschall vom Patienten gut toleriert und positiv bewertet. Die eingeschränkte Messgenauigkeit des Bone Profilers bei sehr adipösen Patienten ist ein Nachteil der Methode, stellt aber, wenn man sie berücksichtigt, kein gravierendes Problem dar. Patienten, die weder an einer Adipositas per magna leiden noch Ödeme an den Händen aufweisen, können bedenkenlos mit dem Bone Profiler gemessen werden.

Ziel unserer Studie war die Untersuchung der visuellen Erkennung einer Osteopenie / Osteoporose auf digitalen Röntgenbildern im Vergleich mit konventionellen Röntgenbildern. In einer retrospektiven Analyse wurden die LWS-Aufnahmen von 286 Patienten ausgewertet. 158 Patienten erhielten eine digitale, 128 Patienten eine konventionelle Röntgenaufnahme der LWS. Als Gold-Standard diente die DXA-Messung der LWS. Als Schwellenwert für die Diagnose einer Osteopenie wurde in Anlehnung an die WHO-Klassifikation (1994) T-Werte  -1 SD bis -2,5 SD, für die der Osteoporose ein T-Wert > -2,5 SD festgelegt. Vier erfahrene Radiologen mit Expertise auf dem Gebiet der Osteoporose beurteilten (DXA- geblindet, sowie ohne Kenntnis von Alter und Geschlecht des Patienten) getrennt voneinander, ob es sich auf dem jeweiligen Röntgenbild um einen normalen Knochenmineralsalzgehalt oder um eine erniedrigte Knochendichte handelte. Gleichzeitig sollten die Untersucher eine weitere Unterteilung der Aufnahmen, welche sie mit „erniedrigter Knochendichte“ bezeichnet hatten, in „Osteopenie“ oder „Osteoporose“ vornehmen. Patienten/Innen mit Malignomen, ausgeprägt degenerativen Veränderungen, Osteoporose sekundärer Genese, sowie bereits aufgrund einer Osteoporose anbehandelte Patienten wurden ausgeschlossen, um eine mögliche Verfälschung der Ergebnisse zu vermeiden. Damit es nicht zu einer Reader-Bias hinsichtlich der Diagnose „Osteoporose“ kam, wurden ebenso Patienten mit bereits vorhandenen Wirbelkörperfrakturen ausgeschlossen. Die diagnostische Genauigkeit der visuellen Einschätzung der Röntgenbilder betrug hinsichtlich der dichotomen Einteilung im Mittel 68,0% für konventionelle Aufnahmen bzw. 64,3% für digitale Aufnahmen. Die Sensitivität betrug bei den konventionellen Aufnahmen im Mittel 85,6%, die Spezifität 36,4% (ppv: 70,7%, npv: 58,2%). Für die digitalen Röntgenbilder betrug die Sensitivität 72,0%, die Spezifität gemittelt 47,0%, (ppv: 74,2%, npv: 45,4%). Bei der getrennten Erfassung von Osteopenie oder Osteoporose wurden von den konventionellen Aufnahmen 29,5% (Osteopenie) und 79,8% (Osteoporose) als richtig positiv und 14,4% falsch negativ eingeschätzt. Die digitalen Röntgenbilder wurden im Mittel mit 33,8% (Osteopenie) und 60,7% (Osteoporose) richtig positiv und 28,0% falsch negativ beurteilt.

CalbindinD28k ist ein Kalzium-bindendes Protein, dessen Rolle in der Kalzium-Homöostase und im Kohlenhydrat-Stoffwechsel bis heute unklar ist. Um dieser Frage nachzugehen und um eventuelle wechselseitige Interaktionen zwischen diesem Kalzium-bindenden Protein und dem Vitamin D-Rezeptor (VDR) zu testen, untersuchten wir CalbindinD28k-Knockout-Mäuse und VDR/CalbindinD28k-Doppel-Mutanten. Die CalbindinD28k-Knockout-Mäuse wurden auf Normaldiät gesetzt und im Alter von 9 Monaten untersucht. Die Doppel-Mutanten dagegen waren zum Zeitpunkt der Untersuchung erst 3 Monate alt und bekamen eine mit 2,0% Kalzium, 1,25% Phosphor und 20% Lactose angereicherte Diät (sog. Rescue Diet). Bei allen Tieren wurde Serum und Urin untersucht. Die Knochen wurden mittels histomorphometrischer und knochendensitometrischer Methoden analysiert. Die VDR-Knockouts auf Rescue Diet zeigten Normokalzämie, ein erhöhtes Kalzium/Kreatinin-Verhältnis im Urin, einen erhöhten renalen Kalzium-Verlust und erhöhte Serum-PTH-Werte. Bei den Doppel-Knockouts verstärkten sich diese Effekte noch zusätzlich. Bei den jungen und alten CalbindinD28k-Knockout-Mäusen konnten keine signifikanten Veränderungen im Kalzium-Haushalt festgestellt werden. Somit scheint CalbindinD28k per se wohl keine wesentliche Funktion in der Kalzium-Homöostase zu haben. Eine direkte Interaktion zwischen dem VDR und CalbindinD28k konnten wir in Bezug auf die Kalzium-Homöostase nicht feststellen. Die Untersuchung der Femora von jüngeren und älteren CalbindinD28k-Knockouts zeigte eine deutliche Reduktion der trabekulären Knochenmineraldichte. Nach getrenntgeschlechtlicher Auswertung zeigte sich diese Osteopenie des trabekulären Knochens vor allem bei männlichen Tieren. Die Ursache hierfür ist unklar, da wir bei diesen Tieren keine signifikanten Veränderungen in der renalen Kalzium-Exkretion, in den Serum-PTH-Werten und der Knochenformationsrate feststellen konnten. In Bezug auf die Glukosetoleranztests zeigten die CalbindinD28k-Knockouts eine signifikant höhere Area under the curve (AUC) als die Wildtyp-Mäuse. Desweiteren konnten wir einen deutlichen Effekt des Geschlechts feststellen, das heisst männliche Tiere wiesen eine höhere AUC auf als weibliche. Bei den VDR-Knockouts zeigte sich kein signifikanter Unterschied im Vergleich zu den Wildtyp-Mäusen. In Bezug auf den durch Streptozotocin induzierten Diabetes mellitus zeigten CalbindinD28k-Knockout keine veränderte Empfindlichkeit, während VDR-Knockouts eine geringere Empfindlichkeit als Wildtyp-Kontrollen aufwiesen. Weitere Studien werden notwendig sein, um die molekulare Funktion des CalbindinD28k in der Kalzium-Homöostase und im Kohlenhydratstoffwechsel herauszufinden.

Die chronische Herzinsuffizienz beeinflusst verschiedene Organfunktionen und Körperkreisläufe, unter anderem auch den Knochenmineralhaushalt. Querschnittsstudien zeigten, dass schon mehr als 50% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen verringerten Knochenmineralsalzgehalt aufweisen. Die Ursachen für eine Knochendichteabnahme bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sind multifaktoriell. Folgende Faktoren spielen dabei eine Rolle: Immobilität, kardiale Kachexie, häufig hohes Patientenalter, ein Alkohol- und Nikotinabusus, sowie eine Therapie mit Schleifendiuretika und Antikoagulantien. Ein weiterer Faktor für eine Osteopathie ist die häufige Einschränkung der Nierenfunktion als Folge der chronischen Herzerkrankung. Die Reduktion der Vitamin D Synthese verbunden mit einem sekundären Hyperparathyreodismus führt zu einer verstärkten Knochenresorption. Bisher unklar ist die longitudinale Entwicklung der Knochendichte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, sowie der Einfluss einer Präventionstherapie auf den Knochenstoffwechsel. In diesem Zusammenhang beschäftigt sich die vorgelegte Dissertation von Frau Carolin Sonne mit den Veränderungen des Knochenmineralhaushaltes bei chronischer Herzinsuffizienz. Im ersten Abschnitt der Arbeit wurde in einer Querschnittsuntersuchung bei 101 Patienten der Knochenstoffwechsel untersucht. Die durchgeführten Knochendichteuntersuchungen mittels quantitativer digitaler Radiographie zeigten nach den WHO-Kriterien bei 30 % der Patienten eine Osteopenie an der Lendenwirbelsäule und bei 18 % am Femurhals. Eine Osteoporose lag in 15 % an der Lendenwirbelsäule bzw. in 7 % am Femurhals vor. Folglich hatten mehr als die Hälfte der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz pathologische Knochendichtewerte. Die erniedrigten Knochendichtewerte waren in einem geringen Prozentsatz (4%) mit atraumatischen Wirbelkörperfrakturen verbunden. Die untersuchten biochemischen Marker des Knochenstoffwechsels wiesen auf eine gesteigerte Knochenresorption als Ursache für die Knochendichteabnahme hin. In dieser Studie konnte weiterhin gezeigt werden, dass bei 54% der Patienten ein erhöhter Parathormonspiegel im Sinne eines sekundären Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache für diesen Anstieg ist vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion bei 55% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz anzusehen, die durch eine verminderte renale Perfusion bei erniedrigter kardialer Auswurffraktion, sowie Gabe von Schleifendiuretika, bedingt ist. Weiterhin lag bei 14% der Patienten ein 25-OH-Vitamin D-Mangel vor. Ein weiterer knochenresorptiver Faktor kann auch das gehäufte Auftreten eines Hypogonadismus (bei 28% der Patienten) darstellen. Die hämodynamische Parameter zeigten in der Querschnittsanalyse keine signifikante Korrelation mit der Knochendichte. Aufbauend auf diese Ergebnisse wurde in einer prospektiven Längschnittstudie über einen Zeitraum von 6 und 12 Monaten eine Osteoporose-Prävention- und Therapiestudie mit 1000mg Kalzium pro Tag im Vergleich zu keiner Osteoporoseprophylaxe untersucht. Endpunkte der Untersuchung waren die Frakturrate sowie Veränderungen des Knochenmineralhaushaltes und der Knochendichte. Die vorliegende Studie zeigte bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unter einer Kalziumtherapie, trotz einer hemmenden Wirkung auf Knochenresorptionsmarker und einer Abnahme des Parathormons, nach wie vor eine signifikante Knochendichteabnahme. Die Kalziumtherapie hatte im Vergleich zur Gruppe ohne Osteoporoseprophylaxe keinen signifikanten Einfluss auf die Knochendichteabnahme. In der Längsschnittstudie zeigte sich nach sechs Monaten zusätzlich eine signifikant positive Korrelation der linksventrikulären Ejektionsfraktion mit der Veränderung der Knochendichte am FH und nach zwölf Monaten eine signifikant negative Korrelation zwischen iPTH und der Knochendichteabnahme an der LWS. Die knochenresorptionssteigernde Wirkung von iPTH zeigte sich in der signifikant positiven Korrelation zwischen iPTH und der Veränderung von Deoxypyridinolin. Abhängig von der individuellen Knochendichte empfiehlt es sich daher bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eine additive, antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten und/oder Vitamin D-Präparaten durchzuführen.

In der vorliegenden Arbeit wurde bei 50 Patienten im Mittel 39 Monate nach orthotoper Herztransplantation der Einfluss einer immunsuppressiven Therapie bestehend aus Cyclosporin A und Glukokortikoiden auf den Knochenstoffwechsel und den Sexualhormonhaushalt untersucht. Darüber hinaus befasst sich die Studie mit der Wirkung einer Standardtherapie mit Kalzium und einer Hormonsubstitution bei nachgewiesenen Hypogonadismus auf den Knochenstoffwechsel sowie den Nutzen einer zusätzlichen Therapie mit dem Vitamin D Metaboliten Calcitriol im Vergleich zu Placebo. Bei Einschluss in die Studie fand sich nur bei 10% der Patienten ein normaler Mineralsalzgehalt im Bereich der LWS, bei 48% ließ sich eine Osteopenie und bei 42% eine Osteoporose nachweisen. Die Rate der radiologisch nachgewiesenen Wirbelkörperfrakturen betrug 4%. Aufgrund der geringen Frakturrate ergab sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen der Knochendichte und der Frakturhäufigkeit bei Einschluss in die Studie. Der dynamische Knochenstoffwechsel wurde anhand der Knochenresorptionsparameter Pyridinolin, Desoxypyridinolin und des Aminoterminalen Kollagen Typ I Telopeptid (NTx) untersucht. So waren bei Einschluss in die Studie bei 47% der Patienten Pyridinolin und bei jeweils 57% Desoxypyridinolin und NTx als Hinweis auf eine pathologisch gesteigerte Knochenresorption erhöht. Die Querschnittsanalyse zeigte, dass es auch ohne präventive Therapie zu einem Anstieg des Mineralsalzgehaltes ebenso wie zu einer tendenziellen Abnahme aller Resorptionsparameter mit zunehmenden Abstand zur Herztransplantation kommt. Dies ist vor allem auf die gesteigerte Mobilität der Patienten und die Reduktion der Glukokortikoid-Dosis zurückzuführen. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass bei 66% der Patienten nach orthotoper Herztransplantation ein erhöhter Parathormonspiegel im Sinne eines Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache für diesen Anstieg ist vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion nach Herztransplantation, bedingt durch die Nephrotoxizität von Cyclosporin A, anzusehen. Dies wird durch eine positive Korrelation zwischen dem Serum-Kreatinin und dem Parathormonspiegel belegt. Bei Patienten mit erhöhtem Parathormonspiegel zeigt sich keine signifikante Verminderung der Knochendichte. Ein Grund hierfür ist einerseits die Tatsache, dass mit dem Abstand zur Herztransplantation der Mineralsalzgehalt des Knochens auch ohne Therapie ansteigt, andererseits der kurze Beobachtungszeitraum von einem Jahr und die relativ geringe Patientenanzahl. Auch das Vorliegen eines Hypogonadismus stellt einen Risikofaktor bei der Entstehung der Posttransplantationsosteoporose dar. So zeigte sich bei hypogonaden Patienten im Vergleich zu normogonaden Patienten ein signifikant niedrigerer Mineralsalzgehalt. Nach Herztransplantation kommt es bei 30% der Patienten zur Entstehung eines hypogonadotropen Hypogonadismus. Patienten mit einem nachgewiesenen Hypogonadismus wiesen inadäquat niedrige Gonadotropinspiegel mit einer normalen Stimulierbarkeit durch Gonadotropin-releasing Hormon auf. Als mögliche Ursache kommt vor allem eine Wirkung der Immunsuppression auf den Hypothalamus in Betracht. Unter einer Hormonsubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus und einer Kalziumsubstitution kam es in der Calcitriol- und der Placebogruppe zu einem tendenziellen Anstieg des Mineralsalzgehaltes innerhalb eines Jahres. Die zusätzliche Gabe von Calcitriol führte zu keiner weiteren Zunahme der Knochendichte. Unter einer Therapie mit Calcitriol kam es jedoch zu einem signifikanten Abfall der Knochenresorptionsmarker und des Parathormonspiegels, ohne dass dieser die Norm erreicht. Ein Einfluss auf die Knochendichte wird möglicherweise erst später apparent. Im Vergleich hierzu kam es in der Placebogruppe unter alleiniger Substitution mit Kalzium und Hormonen zu keiner signifikanten Änderung des Parathormonspiegels und der Resorptionsmarker. Somit konnte mit dieser Studie gezeigt werden, dass eine alleinige Substitution von Kalzium und Hormonen bei nachgewiesenem Hypogonadismus im Langzeitverlauf (Einschluss im Mittel drei Jahre nach HTx) genügt, um einen weiteren Knochendichteverlust nach Herztransplantation aufzuhalten oder sogar den Mineralsalzgehalt zu steigern. Nach den bisherigen Ergebnissen kann eine generelle Therapie mit Vitamin D Metaboliten in der Spätphase nicht empfohlen werden. Unter der Behandlung mit Calcitriol kommt es jedoch zur Abnahme der Knochenresorptionsmarker und des Parathormonspiegels, so dass die Entscheidung zur Therapie mit Calcitriol individuell erfolgen sollte und insbesondere ein Einsatz in der Frühphase nach Herztransplantation noch positive Effekte erbringen könnte.