Podcasts about cx40

Most brands are doing CX wrong—and it's costing them.The secret to getting it right? It's not just about data, and it's not just about empathy—it's about both.In this episode, Lauren Wood sits down with Stacy Sherman, CX expert, author, and host of Doing CX Right, to break down her ‘Heart and Science' framework. With 25 years of experience leading CX for major brands, Stacy shares the real impact of emotional intelligence, AI, and cross-functional collaboration in creating customer experiences that actually work.They tackle the tough questions: How do you balance data and human connection? Where do most brands fail in their CX approach? And what's the real cost of getting it wrong?If you want practical insights, real-world stories, and actionable strategies to drive customer retention and satisfaction, this conversation is a must-listen. Stay tuned until the end for an unforgettable example of human-centered CX in action.Are you delivering the experience your customers deserve? How far are you from your goals? Discover the gap with our Customer Experience Assessment and improve your strategy today.

Cuando pensamos en videojuegos antiguos, en concreto, en los cacharros que teníamos para jugar, hay varias imágenes que nos vienen a la mente enseguida. Una Nintendo con su diseño de líneas rectas, un lector de cassettes para ordenadores de 8 bits, o un mueble arcade con el cenicero metálico para poner el cigarro al lado son estampas más que típicas. Pero, si nos centramos en la Atari 2600, hay un componente que ha sido el icono que ha traspasado generaciones y que hoy día, sigue siendo una seña de identidad. Hablamos, por supuesto de su joystick CX40 de palanca con un botón rojo y base cuadrada, todo un símbolo de los juegos antiguos. Recuerda, a partir de ahora me podrás encontrar en el podcast Academia Friki, en iVoox, Spotify, Podimo..., la plataforma que quieras, y en la web academiafriki.com.

Tonight the Renegades get our pixels on with some Atari 7800 action. ________________________________________________________________________ Join this channel to get access to perks: https://www.youtube.com/channel/UCcT8... ________________________________________________________________________ The Atari 7800 ProSystem, or simply the Atari 7800, is a home video game console officially released by Atari Corporation in 1986 as the successor to both the Atari 2600 and Atari 5200.[3] It can run almost all Atari 2600 cartridges, making it one of the first consoles with backward compatibility. It shipped with a different model of joystick from the 2600-standard CX40 and Pole Position II as the pack-in game. Most of the announced titles at launch were ports of 1980–83 arcade games. Designed by General Computer Corporation, the 7800 has significantly improved graphics hardware over Atari's previous consoles, but the same Television Interface Adaptor chip that launched with the 2600 in 1977 is used to generate audio. In an effort to prevent the flood of poor quality games that contributed to the video game crash of 1983, cartridges had to be digitally signed by Atari. The Atari 7800 was first announced by Atari, Inc. on May 21, 1984,[4][5] but a general release was shelved due to the sale of the company.[6] Atari Corporation dropped support for the 7800, along with the 2600 and the Atari 8-bit family, on January 1, 1992.[2] ________________________________________________________________________ Grab a beer, a slice of pizza and come hang out with us. We play the greatest games from yesterday while discussing today's gaming news and reminisce on the past. A no topic, no fuks given eccentric cast. Come hang with us at 7:00PM EST | 6:00PM CST | 5:00PM MST | 4:00PM PST.. ________________________________________________________________________ Listen to RetroRenegades on all major podcast platforms https://anchor.fm/retro-renegades _________________________________________________________________________ THE RETRO RENEGADES ARE: Graphic God Twitter: @Graphic_God Youtube: https://Youtube.com/GraphicGod​​ Twitch: https://twitch.tv/Graphic_God​​ SUPERSONICSTATION Youtube : https://youtube.com/user/SuperSonicSt... Twitch : https://twitch.tv/supersonicstation​​ STINKINCORPSE Twitter: @stinkincorpse Youtube: https://youtube.com/channel/UChhVxkV0... UK Dazarus Twitter: @UKDazarus Youtube: https://youtube.com/channel/UCud_ef29... Jago Kuken Twitter: @RetroRenegade_ Youtube: https://youtube.com/channel/UCqKT2pP9... CRISPYBOMB Twitter: @Crispybomb EnFin3t Twitter: @EnFiN3t Youtube: https://www.youtube.com/c/RetroRenegades Jeepers VR Twitter: @Jeepers2u Youtube: https://www.youtube.com/channel/UCAHs... DragonHeartYoby Twitter: @DragonHeartYoby Twitch: https://www.twitch.tv/dragonheartyoby​ Cerebral Paul | Living Differently Youtube: https://www.youtube.com/c/CerebralPaul Twitter: https://twitter.com/CerebralPaul1 DoggyDog420 Twitter: @DoggyDog420Xbox Youtube: https://www.youtube.com/user/Axle1324 ________________________________________________________________________ FOLLOW OUR FELLOW #GAMERSUNITEDGUILD FRIENDS! Visit www.gamersunitedguild.com for loads of positive gaming content ________________________________________________________________________ The ORIGINAL Next Level Gaming https://www.youtube.com/c/TheORIGINAL... TXR (The Xbox Roundtable) Podcast https://www.youtube.com/channel/UC7S-... 4GQTV https://www.youtube.com/c/4GQTV Classy Gaming Fun https://www.youtube.com/c/OEBPete http://bitly.ws/e2ia Cerebral Paul | Living Differently https://www.youtube.com/c/CerebralPaul GoGameGo https://www.youtube.com/c/gogamego Bacon Ice Cream Productions https://www.youtube.com/c/BaconIceCream The Flamish Experience https://www.youtube.com/c/Flamish 108 Dragons TV https://www.youtube.com/c/108DRAGONSTV Geeks with Cash https://www.youtube.com/c/GeekswithCash Papa Pete https://www.youtub --- Support this podcast: https://podcasters.spotify.com/pod/show/retro-renegades/support

You Are The Backbone Of Real Estate Investing Industry https://youtu.be/xuj7h0_cX40 “You are the backbone of the real estate investing industry. You make up the majority of investors in real estate in America.” - Lou Brown Learn from Lou different strategies on becoming a successful Street Smart Real Estate Investor. Take Lou's Course: https://www.udemy.com/course/realtors-and-real-estate-investing/?referralCode=305A2A5DB2A2C4543B7F Lou Brown has been buying, selling and holding property for 40 years and you are about to discover what a lot of so called gurus are missing. * How to buy all the property you want without ever visiting a single bank or needing to qualify for a loan… * How to have a buyer or renter before you even buy property… * How to have them already pay you money before you sold them anything… These are exactly the kinds of deals he does day in and day out. Most ‘investors’ are getting it wrong. It’s not about the property, it’s about the buyer. Buying right and buying cheap is what you’ll do after you have the buyer. Media Sites: YouTube: https://www.youtube.com/user/StreetSmartInvestor Podcast: http://Streetsmart.mypodcastworld.com/ Facebook: https://www.facebook.com/StreetSmartInvestor/ Web Site: https://millionairejumpstart.com/ and https://streetsmartinvestor.com/ Real Estate investors in all fifty states across Canada and fifteen foreign countries including as far away as Australia and New Zealand, have long regarded the training, systems and forms created by Louis Brown as the best in the industry, Quoted as an expert by many publications and authors, “Lou” draws from a wide and varied background as a real estate investor having been buying property since 1976. He’s invested in single-family homes, apartments, hotels, developed subdivisions and built and renovated homes and apartments. Each of these experiences has given him a proving ground for the most cutting-edge concepts in real estate today. He’s widely known as a creative financing genius with his deal structuring concepts. Being a teacher at heart he enjoys sharing his discoveries with others. He has served the industry in many volunteer positions such as past President and designated lifetime member of the Georgia Real Estate Investors Association, the world’s largest real estate investor group. He is also founding President of the National Real Estate Investors Association, which serves as the umbrella association of local investor groups.

Eine effektive Regulation der Gewebedurchblutung erfordert eine Koordination der Reaktion einzelner Gefäßzellen bzw. verschiedener Gefäßabschnitte. Der zur Koordination erforderliche interzelluläre Signalaustausch kann zumindest teilweise über Gap Junction-Kanäle erfolgen, die als interzelluläre Verbindungen den Austausch von elektrischen und chemischen Signalstoffen zwischen benachbarten Zellen ermöglichen. Dieser Austausch kann über die Modulation der Permeabilität von Gap Junction-Kanälen reguliert werden. Aus Untersuchungen an Modellzellen (HeLA-Zellen) war bereits bekannt dass NO eine solche Modulatorwirkung ausübt, wenn die Gap Junctions nur Connexin 37 (Cx37) enthalten während kein Effekt von NO auf Gap Junctions zu beobachtet war, wenn Gap Junctions aus Cx43 oder Cx40 gebildet wurden. Da Endothelzellen normalerweise alle drei Connexine exprimieren, sollte in der vorliegenden Arbeit untersucht werden, inwieweit NO in diesen Zellen überhaupt eine nachweisbare Wirkung auf die Gap Junction Permeabilität und damit auf den Signalaustausch entfaltet. Als Modell des Signalaustauschs wurde die Ausbreitung von Calciumwellen jeweils zwischen Endothelzellen oder glatten Muskelzellen allein oder zwischen beiden Zelltypen untersucht. Nach Auslösung von interzellulären Calciumwellen als Folge einer mechanischen Stimulation von einzelnen Zellen konnte zunächst gezeigt werden, dass die interzelluläre Ausbreitung von Calcium unter den gewählten Versuchsbedingungen über Gap Junctions-erfolgte. Im Gegensatz zum Modellsystem der HeLa Zellen, in denen nur Cx37 exprimiert war, zeigte NO in den Endothelzellen (humane Nabelschnur, alle drei Connexine exprimiert) abgesehen von einer geringradigen Verzögerung keinen Hemmeffekt auf die Gap Junction-abhängige Ausbreitung von Calcium-Signalen. Wurde jedoch Cx43 durch Behandlung mit siRNA herunterreguliert, führte NO auch in den Endothelzellen zu einer Hemmung der interzellulären Calciumwellenausbreitung. Auch in intakten Endothelzellen, die mit glatten Muskelzellen kokultiviert wurden, ließ sich bei genauerer Analyse ein Hemmeffekt von NO nachweisen. Dieser war jedoch auf die Zellbereiche beschränkt, in denen Endothelzellen und glatte Muskelzellen unmittelbar benachbart waren (myoendotheliale Junctions). In diesen myoendo-thelialen Gap Junctions, fanden wir auf der Endothelseite immunhistochemisch überwiegend Cx37 exprimiert. Aufgrund dieser präferentiellen Lokalisation von Cx37 scheint daher NO eine besondere Rolle bei der Modulation des Calciumaustauschs (und potentiell auch anderer Signalmoleküle wie IP3 oder cyclische Nukleotide) zu spielen. Die Kontrolle des Calciumaustauschs könnte funktionell eine calciumabhängige glattmuskuläre Kontraktion bei Endothelstimulation verhindern und somit die endothelabhängige Dilatation verstärken. Diese bisher unbekannte NO-Wirkung auf Cx37-exprimierende Gap Junctions könnte einen weiteren Mechanismus der Gefäßtonusregulation darstellen.

Background: Gap junctional calcium signal propagation (transfer of calcium or a calcium releasing messenger via gap junctions) between vascular cells has been shown to be involved in the control of vascular tone. We have shown before that nitric oxide (NO) inhibits gap junctional communication in HeLa cells exclusively expressing connexin 37 (HeLa-Cx37) but not in HeLa-Cx40 or HeLa-Cx43. Here we studied the effect of NO on the gap junctional calcium signal propagation in endothelial cells which, in addition to Cx37, also express Cx40 and Cx43. Furthermore, we analyzed the impact of NO on intermuscle and on myoendothelial gap junction-dependent calcium signal propagation. Since specific effects of NO at one of these three junctional areas (interendothelial/myoendothelial/ intermuscle) may depend on a differential membrane localization of the connexins, we also studied the distribution of the vascular connexins in small resistance arteries. Results: In endothelial (HUVEC) or smooth muscle cells (HUVSMC) alone, NO did not affect gap junctional Ca2+ signal propagation as assessed by analyzing the spread of Ca2+ signals after mechanical stimulation of a single cell. In contrast, at myoendothelial junctions, it decreased Ca2+ signal propagation in both directions by about 60% (co-cultures of HUVEC and HUVSMC). This resulted in a longer maintenance of calcium elevation at the endothelial side and a faster calcium signal propagation at the smooth muscle side, respectively. Immunohistochemical stainings (confocal and two-photon-microscopy) of cells in co-cultures or of small arteries revealed that Cx37 expression was relatively higher in endothelial cells adjoining smooth muscle (culture) or in potential areas of myoendothelial junctions (arteries). Accordingly, Cx37 - in contrast to Cx40 - was not only expressed on the endothelial surface of small arteries but also in deeper layers (corresponding to the internal elastic lamina IEL). Holes of the IEL where myoendothelial contacts can only occur, stained significantly more frequently for Cx37 and Cx43 than for Cx40 (endothelium) or Cx45 (smooth muscle). Conclusion: NO modulates the calcium signal propagation specifically between endothelial and smooth muscle cells. The effect is due to an augmented distribution of Cx37 towards myoendothelial contact areas and potentially counteracts endothelial Ca2+ signal loss from endothelial to smooth muscle cells. This targeted effect of NO may optimize calcium dependent endothelial vasomotor function.

Background: Pluripotent embryonic stem (ES) cells that can differentiate into functional cardiomyocytes as well as vascular cells in cell culture may open the door to cardiovascular cell transplantation. However, the percentage of ES cells in embryoid bodies (EBs) which spontaneously undergo cardiovascular differentiation is low (< 10%), making strategies for their specific labeling and purification indispensable. Methods: The human connexin 40 (Cx40) promoter was isolated and cloned in the vector pEGFP. The specificity of the construct was initially assessed in Xenopus embryos injected with Cx40-EGFP plasmid DNA. Stable Cx40-EGFP ES cell clones were differentiated and fluorescent cells were enriched manually as well as via fluorescence-activated cell sorting. Characterization of these cells was performed with respect to spontaneous beating as well as via RT-PCRs and immunofluorescent stainings. Results: Cx40-EGFP reporter plasmid injection led to EGFP fluorescence specifically in the abdominal aorta of frog tadpoles. After crude manual enrichment of highly Cx40-EGFP- positive EBs, the appearance of cardiac and vascular structures was increased approximately 3-fold. Immuno fluorescent stainings showed EGFP expression exclusively in vascular-like structures simultaneously expressing von Willebrand factor and in formerly beating areas expressing alpha-actinin. Cx40-EGFP-expressing EBs revealed significantly higher numbers of beating cardiomyocytes and vascular-like structures. Semiquantitative RT-PCRs confirmed an enhanced cardiovascular differentiation as shown for the cardiac markers Nkx2.5 and MLC2v, as well as the endothelial marker vascular endothelial cadherin. Conclusions: Our work shows the feasibility of specific labeling and purification of cardiovascular progenitor cells from differentiating EBs based on the Cx40 promoter. We provide proof of principle that the deleted CD4 (Delta CD4) surface marker-based method for magnetic cell sorting developed by our group will be ideally suitable for transference to this promoter. Copyright (c) 2008 S. Karger AG, Basel.

Vaskuläre Erkrankungen sind als Ursache für Mortalität und Morbidität führend in westlichen Industrieländern. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass oxLDL eine herausragende Rolle bei der Atheroskleroseinduktion bzw. -progression zukommt. Die initiale Wirkung von im Blut zirkulierendem oxLDL findet auf der Ebene der Interaktion mit dem vaskulären Endothel statt und resultiert in der endothelialen Dysfunktion. Da die Zellfunktion durch die Integrität der Endothelzellschicht bzw. deren interzelluläre Kommunikation mitbestimmt ist, wäre es denkbar, dass für die oxLDL-induzierten Veränderungen im Endothel u. a. die Beeinflussung der Zell-Zell-Kommunikation via Gap Junctions eine Rolle spielt. Bislang war jedoch wenig darüber bekannt, welchen Einfluss oxLDL auf die interzelluläre Kommunikation über Gap Junctions in Endothelzellen ausübt. Außerdem war es nicht geklärt, inwiefern diese Veränderungen in der Zell-Zell-Kommunikation die Induktion und den Schweregrad der oxLDL-induzierten Apoptose beeinflussen. Ziele der Studie waren daher i) zu analysieren, ob und über welche Mechanismen oxLDL einen Einfluss auf die interzelluläre Kommunikation über Gap Junctions in Endothelzellen ausübt, ii) zu untersuchen, welche Bedeutung der interzellulären Kommunikation über Gap Junctions bzw. einzelnen Connexinen bei der Induktion der Apoptose zukommt. Mittels der Dye-Transfer-Methode nach Farbstoffinjektion in eine einzelne Zelle konnten wir zeigen, dass oxLDL eine signifikante Steigerung der interzellulären Kommunikation über Gap Junctions in HUVEC induziert. Dieser Effekt ist dosisabhängig: er zeigte sich nur bei geringen oxLDL-Konzentrationen (15 bzw. 26 μg/ml) und wurde bei weiterer Erhöhung der Konzentration bis auf 100 μg/ml wiederum aufgehoben. Die durch oxLDL verstärkte Zell-Zell-Kommunikation wurde in Endothelzellen durch einen cAMP/PKA abhängigen Mechanismus vermittelt, wobei die cAMP-Freisetzung durch ein Cyclooxygenaseprodukt, wahrscheinlich Prostacyclin, getriggert wurde. Mittels immunhistochemischer Färbungen für Cx37 und Cx43 konnten wir nicht bestätigen, dass die oxLDL-induzierte Verstärkung der Zell-Zell-Kommunikation infolge einer Hochregulation der Connexin-Expression auftritt. Im zweiten Teil der Studie wurde der Einfluss von oxLDL auf die Apoptoseinduktion analysiert. Die Apoptose wurde mittels der Annexin V - Propidium Iodid Färbung bzw. durch Nachweis des Mitochondrienmembranpotentials durchflusszytometrisch erfasst. OxLDL verursachte einen signifikanten Anstieg der Apoptoserate in HUVEC. Zur Aufklärung der Rolle bestimmter Connexine wurden weitere Experimenten in Cx-transfizierten HeLa-Zellen durchgeführt. In diesen Zellen erhöhen einzelne Connexine die Apoptoserate in unterschiedlichem Ausmaß: Cx43 > Cx40 > Cx37. Um zu prüfen, ob die bloße Anwesenheit der Connexine dafür von Bedeutung war oder ob von Connexinen gebildete Gap Junctions dafür von Bedeutung waren, wurden weitere Experimente durchgeführt. Dafür wurden in einem neuen Versuchsansatz Zellen in Suspension (keine Zell-Zell-Kontakte) sowie adhärente Zellen im Monolayer (bestehende Zell-Zell- Kontakte) einer proapoptotischen Stimulation durch Streptonigrin unterzogen. Die Zellen in Suspension wiesen erst zu einem deutlich späteren Zeitpunkt apoptotische Veränderungen auf. Das deutet auf eine Beteiligung der Gap Junctions bei der Apoptoseinduktion hin. Diese Interpretation wurde durch Befunde einer weiteren Versuchsreihe bestätigt. Bei Inkubation von apoptotischen Cx43-positiven Zellen mit intakten Zellen wurde die Apoptoserate der Letzteren nur dann signifikant erhöht, wenn diese ebenfalls Connexin 43 exprimierten und funktionelle Gap Junctions mit den bereits apoptotischen Zellen de novo bilden konnten. Somit demonstriert diese Arbeit, dass Gap Junctions eine wichtige Rolle bei der Apoptoseinduktion spielen. In nachfolgenden Studien soll in Atherosklerose-Modellen überprüft werden, ob und inwiefern die hier beschriebenen Mechanismen auch unter den In-Vivo-Bedingungen bei den oxLDL-assoziierten Gefäß/Endothelschäden eine Rolle spielen.