Podcasts about cholesteringehalt

Du möchtest den kompletten Kurs ansehen. Komm in unsere Community: https://www.gesundheitnextlevel.de Dein Arzt macht es wie Zähneputzen Hallo und Herzlich Willkommen zum Schlüsselsatz:„Dein Arzt macht es wie Zähneputzen.“ Du stehst abends vordem Spiegel. Zahnbürste in der Hand und überlegst.Gestern habe ich oben angefangen zu putzen, heute fang ich unten an. So der große Backenzahn ist fertig, jetzt den nächsten. Danach mach ich die Innenseite und danach die Außenseite. Du denkst jetzt wahrscheinlich.„ Neeee so mache ich das garantiert nicht. Das macht doch kein Mensch. Was für ein Quatsch. Ich überlege doch nicht,was und welcher Zahn zuerst. Bei mir läuft alles automatisch.Ich muss doch nicht nachdenken, welche Reihenfolge ich nehme. Genauso macht es der Doktor. Es geht alles automatisch nach einem Schema. Du gehst zum Doktor, bringst Dein Anliegen vor und was wirst Du bekommen. Ein Rezept. In Deinem Fall ein Blutdruckmedikament. Dein Arzt muss nicht lange überlegen,was gebe ich dem Patienten mit.Und das ist nicht nur bei Bluthochdruck so, sondern bei allen Krankheiten. Alles läuft nach Schema. Ich gebe Dir mal ein Beispiel. Stell Dir vor: Du bekommst Blut abgenommen.Nach einer Woche sind die Blutergebnisse da.Dein Arzt kommt rein. Herr/ Frau Sowieso: Sie haben einen zu hohen Cholesterinspiegel. Schauen Sie mal selbst. Der Wert liegt bei 180. Nach dem Universitätsschema wird Dein Arzt Dir sagen: Bitte meiden Sie Nahrungsmittel mit hohem Cholesteringehalt. Wenn Dein Doktor ein ganz strenger ist, bekommst Du noch Cholesterinsenker obendrauf. Warum? Wenn Du nur die Empfehlung bekommst. „ meide Cholesterinnahrungsmittel“und kein Rezept, wird er Dich als Kunde verlieren. Es ist doch einfacher, jeden Monat ein Rezept auszustellen und daran zu verdienen. Und deshalb wird der Doktor, Dir wahrscheinlich auch nicht sagten, wie gefährlich und nutzlos Cholesterinsenker sind. Wurde sogar nachgewiesen. Wer die Studien haben möchte. Die gibt’s im Buch :“Was Ärzte ihnen nicht erzählen.“ Doch das ist nicht das schlimmste. Schlimm ist, das Dein Doktor anscheinend vergessen hat, wie eng der Cholesterinspiegel mit der Leber zusammenhängt. Das Problem ist nicht der hohe Cholesterinspiegel sondern liegt immer in einer Frage.Warum? Warum produziert Dein Körper so viel Cholesterin.Warum macht der Körper das? Die Antwort könnte Sein:„Vielleicht zum Ausgleich der Säuren oder vielleicht als Schädlingsfänger. Du siehst an diesem Beispiel. Das die Behandlung immer nach einem bestimmten Schema abläuft.Arzt, Medikament, Einnahme, Arzt, Medikament Einnahme. Das ist genauso wie, wenn Du im Auto sitzt und plötzlich leuchtet eine Warnlampe auf. Zu wenig Bremsflüssigkeit.Jeder der ein Auto fährt, weiß, wie dumm und gefährlich es ist,jetzt weiter zu fahren. Aber Du denkst Dir. Boa kann das Ding endlich mal aufhören zu leuchten. Das nervt. Ich kann mich so nicht konzentrieren. Ich will das Leuchten nicht mehr sehen.Du gehst zur Werkzeugkiste, suchst und findest endlich das Klebeband. Du gehst zu Deinem Wagen, setzt Dich rein,reißt Dir ein Stück Klebeband ab und überklebt damit die Warnlampe. Ziel erreicht. Endlich kein nerviges Aufblinken mehr. Ich denke eher. Du schaust: Warum leuchtet die Lampe auf?Und hier haben wir wieder das Warum? Warum, bedeutet:Was ist der Grund dafür? Suche immer nach dem Warum?Nach dem Grund und Du findest Antworten.Wenn Du die Bremsflüssigkeit nachgekippt hast, wird Deine Warnlampe aufhören zu blinken. Dein Arzt überklebt Deine Krankheit mit Bluthochdrucktabletten. Es läuft doch meist so ab.Du nimmst die Tablette ein Bild. Dein Blutdruck sinkt. Am Abend oder nächsten Tag misst Du den Blutdruck. Er ist wieder zu hoch. Du gehst zu Deinem Tablettenschrank, nimmst eine Tablette ein Und weist schon morgen wird der Blutdruck wieder höher sein. Ein auf und ab, des Blutdrucks.Du musst Monat für Monat zum Arzt laufen, damit Deine Körperwarnlampe ruhe gibt. Anstatt zu suchen. Wo liegt das Problem. Warum habe ich Bluthochdruck ? Wird die Warnlampe immer wieder überklebt. Es macht absolut keinen Sinn jeden Tag das Symptom zu bekämpfen. Sinnvoller ist es, die Ursache an der Wurzel zu packen. Es ist genauso wie beim Apfelbaum. Unten die Wurzeln, oben das Ergebnis.Die Äpfel. Sind die Äpfel jedes Jahr immer und immer wieder schlecht, und Du willst diese verfaulten, schlechten Äpfel nicht mehr haben, dann wirst Du nicht jedes Jahr die schlechten Äpfel entfernen sondern den ganzen Baum, mit Wurzel. Warum beziehen die Ärzte dies nicht auf die Krankheit Bluthochdruck? Wenn die Wurzel / der Grund von Bluthochdruckweg ist, dann habe ich kein Blutdruckproblem mehr. Was die Ursache ist, das lernst Du alles in diesem Kurs.Was Du jetzt gelernt hast ist: Das die Ärzte Krankheiten nach dem Zähneputzenprinzip behandeln. Schema nachgucken,Medikament verschreiben, Wiederkommen. Und du hast gelernt das Bluthochdruck nur ein Symptom ist, aber niemals die Ursache. Im nächsten Video lernst Du das Schlüsselprinzip: Jede Krankheit hat einen Sinn – auch Bluthochdruck. Bis gleich. Du möchtest den kompletten Kurs ansehen. Komm in unsere Community: https://www.gesundheitnextlevel.de

Im komplexen System der Funktionsweise von Thrombozyten werden auch dem Cholesterin der thrombozytären Zellmembran verschiedenste Funktionen zugeschrieben. Es hält die Zelle als wichtiger Membranbestandteil flexibel und beweglich und reichert sich bevorzugt in lipid rafts an. Durch die Anreicherung in diesen cholesterinreichen Domänen nimmt es Einfluss auf das clustering bestimmter Membranrezeptoren oder auf die transmembranöse Signalvermittlung und trägt auf diese Weise wesentlich zur Organisation und Funktionalität der Zellmembran bei. Dass der Cholesteringehalt der Zellmembran auch Einfluss auf die Bildung von Mikropartikeln hat, konnte in dieser Arbeit erstmals nachgewiesen werden. Die Cholesterinbeladung führte zu einem höheren Anstieg der Mikropartikelanzahl als die Cholesterindepletion der Thrombozytenmembran. Durch die zusätzliche Einwirkung von Scherkräften im Kegel-Platten-Viskosimeter konnte die rein passive Generierung von Mikropartikeln noch erhöht werden. Hier waren die meisten Mirkopartikel ebenfalls in der Gruppe der cholesterinbeladenen Thrombozyten zu finden. Im TDT-Test spiegelte sich die höhere Anzahl von Mirkopartikeln in der Gruppe der cholesterinbeladenen Thrombozyten in einer verkürzten Gerinnungszeit gegenüber den cholesterindepletierten Plättchen wider. Insgesamt zeigte sich die Thrombingenerierung durch Veränderung des Cholesteringehaltes der Plättchenmembranen jedoch verlangsamt. Während eines Flussversuchs über VWFdA1 bildeten mit Cholesterin beladene Thrombozyten bei einer Scherrate von 10.000s-1 durchschnittlich längere tether aus als cholesterindepletierte Thrombozyten. Dies spricht dafür, dass der Cholesteringehalt die Flexibilität der Thrombozytenmembran insgesamt beeinflusst und damit auch die Adhäsion zum Zytoskelett, so wie es bereits für andere Zelltypen beschrieben wurde. Cholesterinbeladene Thrombozyten exprimierten im ruhenden Zustand mehr P-Selektin als cholesterindepletierte Thrombozyten. Während die P-Selektin-Expression der cholesterindepletierten Plättchen durch das Einwirken von Scherkräften deutlich gesteigert wurde, kam es bei den cholesterinbeladenen Thrombozyten zu keinem weiteren Anstieg. Dies deutet auf eine gestörte Degranulation der Thrombozyten durch Cholesterinbeladung hin, bzw. auf eine „Aktivierung“ der Thrombozyten trotz Blockierung der klassischen Aktivierungskaskaden. Ob die bei uns unter experimentellen Bedingungen in vitro beobachteten Phänomene auch die generell erhöhte Aktivität der Thrombozyten von Patienten mit Hypercholesterinämie, sowie die bei dieser Erkrankung bestehende erhöhte Anzahl von Mirkopartikeln erklären kann müssen weitere Studien klären.

Das natürliche Vitamin Nikotinsäure wird seit 1955 in pharmakologischer Dosierung als Medikament zur Behandlung von Dyslipidämien und bei arteriosklerotischen Gefäßveränderungen verwendet. Von Nikotinsäure konnte als erstem Medikament bereits 1975 im Coronary Drug Project nachgewiesen werden, dass es die Mortalität nach Myokardinfarkt signifikant und anhaltend reduziert. Nikotinsäure senkt den LDL-Plasmaspiegel und erhöht den HDL-Spiegel. Während der Nikotinsäureeffekt auf LDL vielfach untersucht wurde, ist über den Mechanismus der HDL-Erhöhung bisher wenig bekannt. Nikotinsäure stimuliert massiv die PGD2-Synthese in vivo. Der Hauptmetabolit von PGD2, das 15-deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J2, wurde kürzlich als wichtigster endogener Aktivator des nukleären Transkriptionsfaktors PPAR erkannt. PPAR ist entscheidend an der Regulation des Scavenger Rezeptors CD36 und des zellulären Cholesterinexporters ABCA-1 beteiligt. Diese Rezeptoren dominieren die zelluläre Aufnahme modifizierter LDL-Partikel und die Ausschleusung zellulären Cholesterins auf HDL-Partikel und damit die Cholesterinhomöostase in Monozyten/Makrophagen in der Gefäßwand. Deshalb war es Ziel der Arbeit an einem Makrophagenmodell zu untersuchen, ob Nikotinsäure Scavenger-Rezeptoren und zelluläre Cholesterin-Transporter tatsächlich beeinflusst und so über einen gesteigerten reversen Cholesterintransport aus der Peripherie zur Leber seinen klinischen Nutzen vermitteln könnte. Als Modelle wurden die differenzierte humane Monozytenlinie MM6, die humane hepatische Linie HepG2 und frisch präparierte humane Monozyten verwendet. Die Expression der Scavenger Rezeptoren CD36, SR-BI, LOX-1, des LDL-R, des Cholesterinexporters ABCA-1, des Transkriptionsfaktors PPAR und von -Aktin wurden durch reverse Transkription der spezifischen mRNAs, nachfolgende PCR und Quantifizierung der Amplifikate über HPLC bestimmt. Die Proteinexpression von CD36 und PPAR wurden mittels spezifischer Antikörper nach Fluoreszenzmarkierung im FACS gemessen. Die Änderung des zellulären Cholesteringehalts durch Inkubationen mit Nikotinsäure, oxLDL und delipidiertem HDL wurde nach zellulärer Lipidextraktion in einem adaptierten enzymatischen Assay gemessen. Im Makrophagenmodell stimulierte die Inkubation der Zellen mit Nikotinsäure schon nach 3 h und mindestens bis 48 h anhaltend die Transkription von PPAR, des PPAR abhängigen Scavenger-Rezeptors CD36 und des zellulären Cholesterinexporters ABCA-1. Dagegen blieb die Transkription des ApoB-spezifischen LDL-R und des Scavenger-Rezeptors LOX-1 unverändert. Vergleichbare Effekte waren auch am Hepatozytenmodell nachweisbar. Die Effekte auf die PPAR und CD36 Expression waren tendenziell auch auf Proteinebene nachweisbar. Die Stimulation von CD36 und ABCA-1 durch Nikotinsäure konnte auf RNA-Ebene auch an frisch präparierten peripheren Monozyten von Normalpersonen nachgewiesen werden. Die funktionelle Bedeutung der Nikotinsäureeffekte wurde in einem Cholesterin-Aufnahme und Efflux-Assay überprüft. Dabei reduzierte die Inkubation mit Nikotinsäure den zellulären Cholesteringehalt basal und unter oxLDL-Exposition und steigerte den zellulären Cholesterin-Efflux auf delipidiertes HDL. Diese neuen Effekte der Nikotinsäure auf mehrere Lipid-Rezeptoren und -Transporter können Lipidablagerungen in der Gefäßintima reduzieren, der Schaumzellbildung entgegenwirken und durch vermehrte Einschleusung von zellulärem Cholesterin in den reversen Cholesterintransport zurück zur Leber die HDL-Spiegel erhöhen. Diese peripheren Effekte der Nikotinsäure ergänzen die Effekte von Statinen und liefern ein Rational für einen potentiell überadditiven klinischen Nutzen durch die Kombinationstherapie, die gegenwärtig klinisch geprüft wird.