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Link to bioRxiv paper: http://biorxiv.org/cgi/content/short/2023.04.06.535955v1?rss=1 Authors: ji, h., Yue, L., Sun, H., Chen, R., Zhou, R., Xiao, A., Yang, Y., Wang, R., You, C., Liu, Y. Abstract: Intracranial aneurysm (IA) is pouch-like pathological dilations of cerebral arteries, which often affects middle-aged people and culminates in life-threatening hemorrhagic stroke. A deeper knowledge of the cellular and gene expression perturbations in human IA tissue deepens our understanding of disease mechanisms and facilitates developing pharmacological targets for unruptured IA. In this study, 21,332 qualified cells were obtained from cell-sparse ruptured and unruptured human IA tissues and a detailed cellular profile was determined, including conventional endothelial cells, smooth muscle cells (SMC), fibroblasts and the newly identified pericytes. Notably, striking proportion of immune cells were identified in IA tissue, with the number of monocyte/macrophages and neutrophils being remarkably higher in ruptured IA. By leveraging external datasets and machine learning algorithms, a subset of macrophages characterized by high expression of CCL3 and CXCL3, and transcriptional activation of NF-{kappa}B and HIVEP2 was identified as the cell most associated with IA rupture. Further, the interactome of CCL3/CXCL3 macrophages disclosed their role in regulating vascular cell survival and orchestrating inflammation. In summary, this study illustrated the profile and interactions of vascular and immune cells in human IA tissue and the opportunities for targeting local chronic inflammation. Copy rights belong to original authors. Visit the link for more info Podcast created by Paper Player, LLC

12.13.21 – Candidates Ben Armenta-Land Commissioner and Amy Tucker, CCL3 – Conroe Culture News First Segment Ben Armenta is a candidate for Texas Land Commissioner https://www.facebook.com/BenArmentaTexas http://benarmenta.com/ ————————- Second Segment: Amy Tucker is a candidate [...]

First Segment Laura Watson is a candidate for County Court of Law 3. https://www.facebook.com/WinWithWatson https://www.laurawatsonforjudge.com/ ————————- Second Segment: Brian Cain is a candidate for County Court of Law 1 https://www.facebook.com/CainforJudgeCC1 http://briancain.org/ —————————————- The show is [...]

Um den Wirkmechanismus verschiedener Krebstherapeutika aufzuklären bzw. besser zu verstehen wurden in der vorliegenden Arbeit deren Wirkungen auf Zelllinien untersucht. Hierfür wurde die Wirkung verschiedener kommerziell erhältlicher und einiger Roche-eigener Kinaseinhibitoren auf Leukämiezelllinien untereinander und mit der Wirkung von FLT3-siRNAs verglichen. Die Auswirkungen von Behandlungen mit anti-CD20- und anti-BCR-Antikörper wurden an Lymphomzelllinien analysiert. Für die FLT3-Inhibition konnte gezeigt werden, dass die Vorhersagen zur Spezifität aus der Display-Technologie in vier von fünf Fällen tendenziell richtig waren. In einem mehrstufigen Verfahren wurden verschiedene Eigenschaften der Inhibitoren getestet: Hemmung der Phosphorylierung von rekombinanter FLT3-Kinase, Hemmung der zellulären Phosphorylierung der Wildtyp-FLT3-Kinase, Hemmung der Phosphorylierung von FLT3 mit der ITD-Mutation. So konnte für die Substanzen VX-680, CHIR-265 und RKI-1 eine FLT3-Hemmung als primärer Wirkmechanismus in einer Zelllinie mit FLT3-ITD ausgeschlossen werden. Für die kommerziell erhältlichen Inhibitoren Sorafenib, CFI-2 und CFI-3 sowie die neue Substanz RKI-3 konnte bestätigt bzw. gezeigt werden, dass sie FLT3 / FLT3-ITD in biochemischen und zellulären Testsystemen spezifisch hemmen können. Die Expressionsprofilierung erwies sich für die Klärung dieser Fragestellung nur als bedingt geeignet, da die Expressionsmuster der Behandlungen mit verschiedenen Inhibitoren untereinander trotz unterschiedlicher Wirkungsweisen funktionell stark übereinstimmten. In diesen Profilen zeichnete sich bereits nach vierstündiger Behandlung ein Zellzyklusarrest ab, und im weiteren Verlauf wurden sie von Expressionsänderungen aus dem Umfeld der Apoptose dominiert. Die Inhibitoren konnten jedoch hinsichtlich der FLT3-Hemmung relativ zu einander aufgrund der Übereinstimmung mit dem Muster der Behandlung mit FLT3-siRNAs eingeordnet werden. Aus den bei beiden Behandlungsarten übereinstimmend deregulierten Genen wurden zeitabhängige FLT3-Inhibitionssignaturen abgeleitet.Die Untersuchungen zum Wirkmechanismus von Typ I anti-CD20-Antikörpern zeigten, dass der Signalweg downstream von CD20 in den getesteten Zelllinien zumindest teilweise mit dem der BCR-Aktivierung identisch ist. Obgleich die Übereinstimmung der BCR-Aktivierungsmuster der verschiedenen Zelllinien verhältnismäßig gering war, konnte gezeigt werden, dass die Transkriptionsmuster der Behandlungen mit anti-CD20- bzw. anti-BCR-Antikörpern untereinander in großen Teilen übereinstimmten. Zwei der besonders schnell und stark induzierten Gene waren CCL3 und CCL4. Die Kinase SYK ist als Signalüberträger downstream des BCR bekannt. Die Induktion der Cytokine CCL3 und CCL4 konnte durch SYK-Hemmung mittels spezifischer Inhibitoren und das siRNA-vermittelte Stilllegen von SYK deutlich vermindert werden. Somit deuten die Ergebnisse dieser Arbeit darauf hin, dass SYK auch im Signalweg von CD20 eine wichtige Rolle spielt. Durch die Behandlung von NHL-Zelllinien mit anti-CD20-Antikörpern wie Rituximab oder LT20 wird demzufolge eine zelluläre Antwort ausgelöst, die einer BCR-Aktivierung ähnelt.

Die von intrinsichen renalen Zellen und infiltrierenden Leukozyten exprimierten Zytokine sind zentrale Vermittler entzündlicher Nierenerkrankungen. Tumor Nekrose Faktor-α (TNF) ist ein solches proinflamatorisches Zytokin, das in der glomerulären Entzündungsreaktion involviert ist. Die funktionelle Rolle von TNF wurde in Tiermodellen der Glomerulonephritis belegt. Die biologischen Effekte von TNF werden durch die beiden funktionell eigenständigen TNF-Rezeptoren TNFR1 (CD120a) und TNFR2 (CD120b) vermittelt. Neuere Daten zeigen, dass in Modellen einer Immunkomplex-Glomerulonephritis wie der nephrotoxische Serumnephritis die beiden TNF-Rezeptoren in vivo unterschiedliche Funktionen bei der glomerulären Entzündung vermitteln können. Der vorliegenden Arbeit liegt die Hypothese zugrunde, dass Tnfr1 und Tnfr2 unterschiedliche inflammatorische TNF-Effekte in Glomeruli vermitteln. Daher war das Ziel dieser Arbeit, Expression und Funktion der beiden TNF-Rezeptoren in Maus-Glomeruli zu charakterisieren und die Tnfr-abhängig exprimierten Entzündungsmediatoren in Maus-Glomeruli zu identifizieren. Aufbauend auf den Ergebnissen dieser Arbeit könnten selektive, Tnfr-spezifische Therapien zur Hemmung der glomerulären Entzündungsreaktion entwickelt werden. Zudem wurde in dieser Arbeit die funktionelle Rolle der beiden TNF-Rezeptoren im MRL/lpr-Mausmodell der Lupusnephritis untersucht, um eine selektive Tnfr-Blockade als mögliche Therapiestrategie zu charakterisieren. Hierfür war eine Rückkreuzung von Tnfr1- und Tnfr2-defizienten C57BL/6J-Mäusen in den MRL/lpr-Hintergrund erforderlich. Um TNF-Rezeptor-1- und 2-vermittelte inflammatorische Signalwege in Glomeruli zu identifizieren wurde die Expression und die Funktion der beiden TNF-Rezeptoren in Mausnieren, in isolierten Glomeruli ex vivo und murinen glomerulären Endothel- und Mesangialzellen in vitro untersucht. In normaler Mausniere konnte eine Tnfr1- und Tnfr2-mRNA- und Protein-Expressionen präferentiell in Glomeruli im Vergleich zum Tubulointerstitium nachgewiesen werden. Die Expression von beiden TNF-Rezeptoren und die TNF-induzierte Induktion von Tnfr2-mRNA-Expression wurde auch in vitro sowohl in murinen glomerulären Endothel- als auch Mesangialzelllinien bestätigt. Die prominente glomeruläre TNF-Rezeptor-Expression korrelierte mit einer konstitutiven glomerulären mRNA-Expression von Adhäsionsmolekülen wie Icam-1, Vcam-1, E- und P-Selektin und Chemokinen wie Ccl2, Ccl3 und Ccl5. Eine intraperitoneale TNF-Injektion induzierte die Expression dieser Mediatoren präferentiell in Glomeruli. Diese in vivo TNF-Exposition führte zu einer raschen glomerulären Akkumulation von Leukozyten einschließlich Neutrophilen und mononukleären Phagozyten, die mittels einer kompartimentspezifischer Durchflußzytometrie analysiert wurden. Um Tnfr-abhängige inflammatorische Effekte in intrinsischen glomerulären Zellen unabhängig von infiltrierenden Leukozyten zu untersuchen, wurde eine Microarray-Gene-Expressionsanalyse an intakten Glomeruli durchgeführt, die aus Wildtyp und Tnfr-defizienten Mäusen isoliert und anschließend mit TNF ex vivo stimuliert wurden. Die meisten TNF-Effekte wurden ausschließlich durch Tnfr1 vermittelt, unter anderem die induzierte mRNA-Expression von Adhäsionsmolekülen, proinflammatorischen Chemokinen, Komplement-Faktoren und proapoptotischen Molekülen. Im Gegensatz dazu fanden wir nur vier Tnfr2-abhängig exprimierte Gene, einschließlich einer kleinen GTPase der Rab-Familie (Rab6b). Diese Ergebnisse wurden durch quantitative RT-PCR-Analysen von TNF-stimulierten Glomeruli und primären Mesangialzellen bestätigt. Weitere Untersuchungen zeigten allerdings auch einen Beitrag von Tnfr2 bei der gesteigerten glomerulären Expression von Adhäsionsmolekülen und Chemokine nach Stimulation mit niedrigen TNF-Konzentrationen auf. Im Gegensatz zur Wildtyp-Kontrolle fehlte in TNF-stimulierten Tnfr1-defizienten Glomeruli die Sekretion verschiedener proinflammatorischer Chemokine beinahe vollständig. Interessanterweise war die Proteinexpression auch in Tnfr2-defizienten Glomeruli signifikant herunterreguliert. Folglich sind die meisten inflammatorischen TNF-Effekte in Glomeruli via Tnfr1 durch die induzierte Expression von proinfammatorischen Mediatoren wie Adhäsionsmolekülen und Chemokinen vermittelt. Darüber hinaus dürfte Tnfr2 zu dieser inflammatorischen Antwort beitragen, wenn Glomeruli niedrigen TNF-Konzentrationen ausgesetzt sind. Ferner scheint Tnfr2 posttranskriptionell die Chemokinsekretion in Glomeruli nach einer TNF-Exposition zu beeinflussen, möglicherweise durch die Tnfr2-abhängig exprimierte Rab GTPase Rab6b, die am intrazellulären Transport und der Sekretion von inflammatorischen Molekulen beteiligt sein könnte. In Bezug auf Tnfr-spezifische, anti-inflammatorische Therapien weisen die hier präsentierten Ergebnisse somit darauf hin, dass eine selektive Tnfr1-Blockade eine glomeruläre, insbesondere durch Granulozyten und Makrophagen vermittelte Entzündung verbessern könnte, möglicherweise bei geringer Hemmung immunregulatorischer und antimikrobieller Funktionen von TNF, die redundant durch Tnfr2 vermittelt werden könnten. Dagegen erscheint aufgrund der erhobenen Daten im MRL/lpr-Mausmodell eine Blockade von TNF oder beider Rezeptoren bei der Lupusnephritis, in der glomeruläre Neutrophileninfiltrate keine entzündliche Rolle spielen, weniger erfolgversprechend. Gleichzeitig weisen die vorliegenden Ergebnisse auf eine immunsuppressive, die systemische Immunreaktivität beim SLE begrenzende Funktion von Tnfr2 hin.

Directional migration of transmigrated leukocytes to the site of injury is a central event in the inflammatory response. Here, we present an in vivo chemotaxis assay enabling the visualization and quantitative analysis of subtype-specific directional motility and polarization of leukocytes in their natural 3D microenvironment. Our technique comprises the combination of i) semi-automated in situ microinjection of chemoattractants or bacteria as local chemotactic stimulus, ii) in vivo near-infrared reflected-light oblique transillumination (RLOT) microscopy for the visualization of leukocyte motility and morphology, and iii) in vivo fluorescence microscopy for the visualization of different leukocyte subpopulations or fluorescence-labeled bacteria. Leukocyte motility parameters are quantified off-line in digitized video sequences using computer-assisted single cell tracking. Here, we show that perivenular microinjection of chemoattractants [macrophage inflammatory protein-1alpha (MIP-1alpha/Ccl3), platelet-activating factor (PAF)] or E. coli into the murine cremaster muscle induces target-oriented intravascular adhesion and transmigration as well as polarization and directional interstitial migration of leukocytes towards the locally administered stimuli. Moreover, we describe a crucial role of Rho kinase for the regulation of directional motility and polarization of transmigrated leukocytes in vivo. Finally, combining in vivo RLOT and fluorescence microscopy in Cx3CR1(gfp/gfp) mice (mice exhibiting green fluorescent protein-labeled monocytes), we are able to demonstrate differences in the migratory behavior of monocytes and neutrophils.Taken together, we propose a novel approach for investigating the mechanisms and spatiotemporal dynamics of subtype-specific motility and polarization of leukocytes during their directional interstitial migration in vivo.

The global burden of chronic kidney diseases remains an ongoing medical challenge. Therapies that can halt or reverse advanced renal injury are not yet available. Increasing numbers of patients progress to the end-stage renal failure and require renal replacement therapy, the latter being associated with significant mortality, a lower quality of life, and high costs for national health systems. Thus, new treatment strategies that slow down, halt or even revert progressive renal damage are requested. Chemokines and their receptors are involved in the pathogenesis of renal diseases. They mediate leukocytes and macrophages recruitment and activation during initiation as well as progression of renal inflammation. Infiltrating leukocytes are the major source for proinflammatory and profibrotic cytokines and are therefore critical for mediating fibroblast proliferation, differentiation into myofibroblasts, matrix production, and tubular atrophy. Recent advances in the understanding of the molecular mechanisms that regulate renal leukocyte recruitment suggest chemokines and chemokine receptors as novel targets for specific pharmacological intervention. The aim of the present thesis was to investigate the role of chemokine receptor CCR1 for the progression of chronic kidney diseases, e.g. Alport disease and diabetic nephropathy. Two different animal models were used: Col4A3-deficient mice and type 2 diabetic db/db mice with advanced diabetic nephropathy. We blocked CCR1 in Col4A3-deficient mice with BX417, a small molecule CCR1 antagonist, and BL5923, a novel orally available antagonist with a high specificity for human and murine CCR1 in uninephrectomized type 2 diabetic db/db mice, respectively. Treatment with BX471 (25mg/kg) from weeks 6 to 10 of life improved survival of COL4A3- deficient mice, characterized by glomerulosclerosis and subsequent progressive tubulointerstitial injury, leading to fatal end-stage renal disease (ESRD). Improvement was associated with less interstitial macrophages, apoptotic tubular epithelial cells, tubular atrophy, interstitial fibrosis, and less globally sclerotic glomeruli. BX471 reduced total renal Ccl5 mRNA expression by reducing the number of interstitial CCL5-positive cells in inflammatory cell infiltrates. Intravital microscopy of the cremaster muscle in male mice identified that BX471 or lack of CCR1 impaired leukocyte adhesion to activated vascular endothelium and transendothelial leukocyte migration, whereas leukocyte rolling and interstitial migration were not affected. Furthermore, in activated murine macrophages, BX471 completely blocked CCL3-induced CCL5 production. When CCR1 was blocked with BL5923 (60mg/kg, b.i.d), the interstitial recruitment of ex vivo labeled macrophages was markedly decreased in uninephrectomized male db/db mice with type 2 diabetes. Similarly, BL5923 orally administered from month 5 to 6 of life reduced the numbers of interstitial macrophages in uninephrectomized db/db mice. This was associated with reduced numbers of Ki-67 proliferating tubular epithelial and interstitial cells, tubular atrophy, and interstitial fibrosis in uninephrectomized db/db mice. Glomerular pathology and proteinuria were not affected by the CCR1 antagonist. BL5923 reduced renal mRNA expression of Ccl2, Ccr1, Ccr2, Ccr5, Tgf-β1, and collagen I-α1 when compared to untreated uninephrectomized male db/db mice of the same age. Thus, we identified a previously unrecognized role for CCR1-dependent recruitment of interstitial macrophages for the progression of chronic kidney disease in Alport disease and diabetic nephropathy. These data identify CCR1 as a potential therapeutic target for Alport disease and late stage diabetic nephropathy or other progressive nephropathies associated with interstitial macrophage infiltrates.

Zusammenfassung Das Epstein-Barr Virus nukleäre Antigen 2 (EBNA-2) ist ein Schlüsselprotein bei der Initiation und der Aufrechterhaltung der B-Zelltransformation nach einer EBV-Infektion. EBNA-2 reguliert die Genexpression von viralen und zellulären Genen und induziert so das physiologische Proliferationsprogramm der B-Zelle. Die DNA-Bindung erfolgt indirekt durch eine Interaktion mit zellulären Adapterproteinen, zu denen das CBF1 (C-promoter binding factor 1) Protein zählt. Mit dieser Arbeit sollte ein Beitrag zum Verständnis der bisher wenig untersuchten molekularen Mechanismen, über die EBNA-2 zelluläre Zielgene transaktiviert, geleistet werden. Die drei zellulären EBNA-2-Zielgene SLAMF1, DNASE1L3 und CCL3 wurden in dieser Arbeit exemplarisch untersucht. Die EBNA-2-Transaktivierung der drei Gene ist CBF1 abhängig. In allen drei Genen konnte erstmals eine EBNA-2-Bindung am Transkriptionsstart nachgewiesen werden. Erstmalig ist auch der Nachweis gelungen, dass EBNA-2 an intronständige CBF1-Bindestellen rekrutiert wird. Eine EBNA-2-Aktivierung führte in allen untersuchten Genen zur Rekrutierung der an Serin 5 phosphorylierten Polymerase II an den Transkriptionsstart, sowie auch zu CBF1-Bindestellen in Regionen, die distal zum Transkriptionsstart lokalisiert sind. Die Aktivierung der Genexpression korreliert in allen Fällen mit einer erhöhten Acetylierung der Histone H3 und H4, die nicht auf den Bereich des Transkriptionsstarts beschränkt war. Eine detaillierte Analyse des CCL3-Gens erwies, dass die DNA-Bindung von CBF1 durch EBNA-2 unterstützt wird. Des Weiteren zeigte sich, dass eine nahe dem Transkriptionsstart gelegene Region entscheidend zur EBNA-2 vermittelten Transaktivierung beiträgt und vermutlich nicht durch CBF1 vermittelt wird. Möglicherweise reguliert EBNA-2 nicht nur über eine Bindung an CBF1 die Transaktivierung eines Genes, sondern noch über einen zweiten Mechanismus, bei dem EBNA-2 direkt oder indirekt an den Transkriptionsstart oder in dessen unmittelbarer Nähe bindet. Zur Identifikation von Proteinen, die direkt an dem molekularen Mechanismus der EBNA-2-Transaktivierung beteiligt sind, wurde die „Tandem Affinity Purification“ (TAP-Reinigung) zur Aufreinigung nativer EBNA-2-Komplexe in B-Zellen etabliert. Durch eine anschließende massenspektrometrische Analyse konnten potentielle EBNA-2-Interaktionspartner identifiziert werden. Für das interessante Kandidatenprotein TFE3, ein Transkriptionsfaktor des Immunglobulinlokus, konnte bereits eine spezifische Anreicherung über EBNA-2 nachgewiesen werden.

Ziel dieser Arbeit war die Entwicklung einer möglichst generellen und präparativ leicht zugänglichen Methode zur Darstellung chiraler, enantiomerenangereicherter Dialkylzinkreagenzien. Hierbei wurden 2 unterschiedliche Ansätze verfolgt. Zum einen eine Sequenz aus asymmetrischer Hydroborierung/ Äquilibrierung und Bor-Zink-Austausch und zum zweiten die Verwendung substrat-dirigierender Systeme (diastereoselektive Hydroborierung). A) Asymmetrische Hydroborierung/ Bor-Zink-Austausch (Reagens-kontrollierte Variante) Ausgehend von trisubstituierten Alkenen konnte durch eine Eintopf-Sequenz aus asymmetrischer Hydroborierung/ Äquilibrierung und Bor-Zink-Austausch ein Zugang zu chiralen, enantiomerenangereicherten Dialkylzinkverbindungen 53 gefunden werden. R R BEtR R ZniPr * * * * 2) HBEt2, 50 °C, 16 h ZniPr2 53 20-96 %ee 1) (-)-IpcBH2, -35 °C, 2 d R = H, Et 25 °C, 5 h Die Enantioselektivitäten werden durch den asymmetrischen Hydroborierungsschritt mit (–)- IpcBH2 (-35 °C, 48 h) bestimmt und liegen substratabhängig im Bereich von 20-96 %ee. 53 kann eine Vielzahl Cu(I)-vermittelter Reaktionen mit Elektrophilen eingehen (z. B. SN2'- Reaktionen, Acylierungen, Alkinylierungen). Durch Zusatz von CuCN·2LiCl-Lösung (1 M in THF, 0.5-1 Äquiv., -78 °C) werden ausgehend von 53 die entsprechenden „Knochel-Cuprate“ erhalten, welche mit Säurechloriden, Bromalkinen und allylischen Bromiden zu funktionalisierten Produkten reagieren. Es werden, unter Netto-Retention der Stereochemie, die trans-Produkte gebildet (trans : cis ³ 93 : 7). Des weiteren liefern auch die offenkettigen Systeme Z- bzw. E-1-Methyl-1-propenylbenzol (Z- und E-84) Cu(I)-vermittelte Produkte mit hoher Diastereoselektivität (dr ³ 89 : 11). Diese Werte liegen deutlich besser als diejenigen, die mit der racemischen Bor-Zink- Austauschsequenz (dr » 80 : 20) erhalten werden.35 Die Enantioselektivitäten in diesen Systemen liegen bei maximal 82 bzw. 56 %ee. Auch Pd(0)-katalysierte Reaktionen können mit 53 durchgeführt werden. Pd(0)-katalysierte Kreuzkupplungsreaktionen und Acylierungen verlaufen unter äußerst milden Reaktionsbedingungen (0-25 °C, 16 h) zu den entsprechenden Produkten. Eine Ausweitung der Test-Substrate (z. B. E-Alkene), der asymmetrischen Hydroborierungssysteme (z. B. Rh(I)-katalysierte Hydroborierung), sowie die Variierung übergangsmetallkatalysierter Reaktionen sollten zu einer weiteren synthetischen Aufwertung der chiralen Dialkylzinkreagenzien vom Typ 53 führen. B) Diastereoselektive Hydroborierung/ B-Zn-Austausch (Substrat-kontrollierte Variante) Allylische Cyclohexenyl- bzw. Cyclopentenylalkohol-Systeme konnten hoch diastereoselektiv hydroboriert werden. Durch Variation des Substituenten R und der Schutzgruppe PG konnten sehr hohe syn-Selektivitäten erzielt werden. Exzellente Diastereoselektivitäten wurden durch Verwendung sterisch anspruchsvoller Gruppen R (z. B. Ph, tBu) und Ether- bzw. Acetal-Schutzgruppen (PG = Bn, CH2OEt) erreicht. Durch nachfolgenden Bor-Zink-Austausch können Dialkylzinkreagenzien 153 mit 3 benachbarten chiralen Zentren erhalten werden. Cu(I)-vermittelte Reaktionen mit einer Vielzahl an Elektrophilen führen zu interessanten hochfunktionalisierten Synthesebausteinen wie 166 und 169. Die Verwendung sterisch anspruchsvoller Carbonyl- bzw. Säure-Schutzgruppen (z. B. Imidazolidin, CCl3) als Rest R liefert nach Entschützung polyfunktionelle, stereochemisch einheitliche Produkte wie 211. Eine Ausweitung dieses Konzepts auf offenkettige Systeme und die Verwendung optisch aktiver Allylalkohole und –silane, sowie Anwendungen in der Synthese komplexer Systeme, z. B. Naturstoffe, sind wünschenswert. Die Verwendung exozyklischer Allylalkoholsysteme 178-180 liefert unter moderater anti- Selektivität die Seitenketten-allylierten Produkte 182-184.