Podcasts about todeseintritt

Internationale Analysen stimmen darin überein, dass medizinische Fehler vorrangig aus Systemfehlern – aus den Organisationsmängeln in der Gesundheitsversorgung – resultieren. Individuelle Versäumnisse der Fachleute im Gesundheitswesen sind dagegen – quantitativ – nur nachrangig für das Entstehen medizinischer Fehler von Bedeutung. Zu den häufigsten unerwünschten Ereignissen im stationären Bereich und auch zu den häufigsten vermeidbaren Problemen gehören international Arzneimittelkomplikationen. Die Hypothese, dass auch hierzulande, im Gegensatz zu der allgemein akzeptierten, juristischen Betrachtungsweise der Problematik, die medizinischen Behandlungsfehler nicht isoliert durch einzelne Personen herbeigeführt, sondern durch die bestehenden Lücken im Gesundheitssystem in unterschiedlichem Maße begünstigt werden, sollte an einem kleinen Patientenkollektiv, das mit Methotrexat behandelt wurde, geprüft werden. Von 1992 bis 2006 wurden sämtliche im Institut für Rechtsmedizin der Universität München autopsierten Fälle einer letal wirksamen absoluten oder relativen MTX-Überdosierung erfasst. Unter Verwendung des modifizierten "London-Protokols" wurden die Krankenblattunterlagen, die umfangreichen staatsanwaltlichen Ermittlungsakten, die Obduktionsergebnisse sowie die Ergebnisse der chemisch-toxikologischen und histologischen Untersuchung ausgewertet. Innerhalb von 15 Jahren wurden im Institut für Rechtsmedizin insgesamt acht Fälle einer tödlichen MTX-Überdosierung bearbeitet. Bei sieben von acht Patienten bestand eine primäre chronische Polyartritis, bei einer weiteren Patientin erfolgte die MTX-Therapie wegen eines vermuteten metastasierten Dickdarmkarzinoms. Mit einer Ausnahme betraf die Fehlbehandlung Frauen. Ein unmittelbarer, bzw. mittelbarer kausaler Zusammenhang zwischen einer MTX-Überdosierung und dem Todeseintritt konnte in allen Fällen zweifelsfrei belegt werden. In fünf Fällen betraf die Fehlbehandlung mit MTX die Häufigkeit der Substanzverabreichung, z. B. je 10 mg an 23 aufeinander folgenden Tagen, statt 10 mg pro Woche. Bei einer Patientin lag bei Nichtberücksichtigung einer erheblich eingeschränkten Nierenfunktion eine relative Überdosierung der Substanz vor. Eine weitere Patientin starb infolge einer mangelnden Überwachung einer per se richtig dosierten MTX-Therapie. Bei einer 54-jährigen Frau wurde eine hochdosierte intravenöse Verabreichung von MTX bei einem angeblichen Tumorleiden ohne jegliche Überprüfung der Indikation und ohne eines sog. "Leukovorin-Schutzes" durchgeführt. Bei der Aufarbeitung der Fälle zeigte sich gerade bei Patienten mit Polyarthrits und MTX-Therapie ein sehr ähnlicher Verlauf im Hinblick auf die diagnostischen Maßnahmen und Interpretation der Befunde nach dem Auftreten der ersten Symptome. Die Analyse der Fälle zeigte, dass ein gleichzeitiges Wirksamwerden zahlreicher Faktoren wie mangelnde Kommunikation zwischen den Leistungserbringern, unzureichende Ausbildung des Personals, mangelhafte Patientenaufklärung u.a. zum Behandlungsfehler geführt haben. Hiermit konnte die Hypothese eines multifaktoriellen Geschehens beim Zustandekommen eines Behandlungsfehlers bestätigt werden, wonach individuelle Versäumnisse der Leistungserbringer quantitativ nur nachrangig für das Entstehen von Fehlern in der Gesundheitsversorgung von Bedeutung sind. Vielmehr sind Fehler als Konsequenzen und weniger als Ursachen anzusehen. Die vorliegende Studie führte darüber hinaus zu der Erkenntnis, dass derartige Fälle nicht pauschal, sondern nur mit einem enormen Zeitaufwand und unter der Berücksichtigung der Begebenheiten eines jeden Einzelfalls untersucht werden können und dürfen.

Im Rahmen der multizentrischen BMBF-Studie „Plötzlicher Säuglingstod“ (Leitung Westfälische Wilhelms-Universität Münster) wurden in den Jahren 1999 bis 2001 am Münchener Institut für Rechtsmedizin 93 verstorbene Säuglinge staatsanwaltschaftlich obduziert. 80 der Kinder konnten in die Studie eingeschlossen werden. Von allen Säuglingen wurden epidemiologische Daten erhoben und eine rechtsmedizinische Obduktion wurde durchgeführt. Weiter wurden eine bakteriologische, virologische und toxikologische Untersuchung sowie eine Serumethanolbestimmung und eine Begleitstoffanalyse durchgeführt. Aus im Rahmen der Obduktion entnommenen Gewebsproben wurden umfangreiche histologische Untersuchungen anhand von 80 Präparaten aus 39 verschiedenen Organen bzw. Körperregionen durchgeführt. Nach Abschluß sämtlicher Untersuchungen wurden die Kinder im Rahmen einer „Fallbesprechung“ einer von der Studienzentrale vorgegebene Kategorie von 1 bis 4 zugeordnet, wobei die Kategorien eins und zwei die sog. SIDS (=Sudden Infant Death Syndrome)-Fälle umfaßten, die Kategorien drei und vier die Kinder mit aufgedeckter wahrscheinlicher oder sicherer anderer Todesursache. Die durchgeführten Untersuchungen erbrachten folgende Ergebnisse: Die epidemiologischen Daten wie Alter, Geschlecht, Auffindesituation etc. der verstorbenen Säugling standen weitestgehend mit den in der internationalen Literatur publizierten Daten in Einklang, wobei es nach wie vor für diese „SIDS-typischen“ Verteilungsmuster keine ausreichende Erklärung gibt. Die histologischen Untersuchungen erwiesen sich als sehr bedeutend, was die Feststellung der Todesursache anging. Es konnten bei einem Viertel der Kinder leichte bis schwere Pneumonien nachgewiesen werden, die alle makroskopisch allenfalls vermutet worden waren, und zum Teil durchaus als todesursächlich angesehen werden können. Es ließen sich auch andere bedeutende Befunde wie Myokardinfarkte, Williams-Beuren-Syndrome, Myokarditiden etc. nachweisen, die ohne umfangreiche histologische Untersuchungen unbemerkt geblieben wären. Insgesamt konnten bei über 90% der Kinder pathologische histologische Befunde erhoben werden. Durch die mikrobiologischen Untersuchungen anhand verschiedener Untersuchungsmaterialien im Max-von-Pettenkofer-Institut in München wurden bei 32% der Kinder pathogene Keime nachgewiesen (am häufigsten Staphylokokkus aureus), die in mehreren Fällen sogar Hinweise auf das Vorliegen einer Sepsis gaben. Virologische Untersuchungen wurden in Erlangen durchgeführt, bislang nur an Stuhlproben und Trachealabstrichen. Bei 23% der Kinder wurden pathogene Viren nachgewiesen, am häufigsten Zytomegalieviren bei 15% der Kinder. Die toxikologische Untersuchung ergab, außer zwei positiven Morphinnachweisen ungeklärter Ursache, keine relevanten Hinweise auf Intoxikationen. Im Rahmen der Serumethanolbestimmung und Begleitstoffanalyse fielen bei neun Kindern Ethanolspiegel von mehr als 0,1 Promille auf, so wie in elf Fällen unphysiologisch hohe Serummethanolspiegel von mehr als 2 mg/l. Eine Erklärung für erhöhte Ethanolspiegel konnten wir nicht finden. Die erhöhten Methanolspiegel sind am ehesten, da sie ausschließlich Kinder mit einem Alter von mehr als vier Monaten betrafen, auf eine veränderte Ernährung des Kindes mit obsthaltigen Produkten zurückzuführen. Zur Verifizierung dieser Annahme haben wir auch eine Ethanol- und Methanolbestimmung an elf Babynahrungsprodukten durchgeführt, die unsere Annahme teilweise bestätigten, da die Babynahrungsprodukte verschiedener Firmen sowohl Ethanol als auch Methanol in geringen Mengen enthielten. Nach Abschluß aller dieser Untersuchungen wurden die Kinder kategorisiert. Es konnten nur 5% der Kinder der Kategorie 1 (keinerlei pathologische Befunde in irgendeiner Untersuchung) zugeordnet werden, also als eigentliche SIDS-Fälle per definitionem eingestuft werden. Der Großteil der Kinder (60%) wurde der Kategorie 2 zugeordnet (leichte pathologische Veränderungen oder Auffälligkeiten, die den Tod jedoch nicht erklären können). 13% wurden in Kategorie 3 eingeordnet (pathologische Veränderungen, die durchaus mit dem Todeseintritt in Verbindung stehen können) und in 22% der Fälle konnten wir eine sichere Todesursache nachweisen (Kategorie 4). Durch die Obduktion dieser Kinder, die alle mit der Verdachtsdiagnose „Plötzlicher Säuglingstod“ obduziert wurden, konnten auch vier Tötungsdelikte aufgedeckt werden. Diese Ergebnisse lassen deutlich werden, dass es den plötzlichen Säuglingstod, so wie er im Allgemeinen bekannt ist, nicht gibt. Bei sorgfältiger, umfangreicher Untersuchung kann man vielfach Hinweise auf die Todesursache erhalten, die ohne Obduktion und vor allem histologische und bakteriologische Untersuchungen dem Nachweis entgangen wären. Ohne unsere Untersuchungen wäre fast die Hälfte der in dieser Studie untersuchten Kinder, zum Teil mit gravierenden Konsequenzen (weitere Familienplanung, kriminelle Delikte, weitere Infektionsfälle in der Familie etc.), als SIDS-Fälle fehldiagnostiziert worden.

Der diffuse Axonschaden (DAI) ist Thema der vorliegenden Arbeit. Diese spezielle Form des Schädelhirntraumas wurde biomechanisch im Hinblick auf die Entstehungsmechanismen analysiert, mit dem Ziel Toleranzgrenzen zu ermitteln. Eine insbesondere dafür entwickelte, bisher in der Literatur nicht beschriebene, neuropathologische Darstellung des DAI wurde erstmals zugrunde gelegt, womit vor allem traumatische Läsionen in den Bahnsystemen sowohl qualitativ als auch quantitativ aufgezeigt werden können. Aus dem Sektionsgut des Instituts für Rechtsmedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München wurden 16 Fälle analysiert, für die am Institut für Neuropathologie zusätzlich auch eine neuropathologische Untersuchung des Gehirns durchgeführt wurde. Es handelt sich um tödliche Unfälle unterschiedlicher Art, bei denen es möglich war, z.B. anhand der Ermittlungsakten der Polizei und der Staatsanwaltschaft, eine hinreichend genaue Unfallrekonstruktion vorzunehmen und die biomechanisch relevanten Belastungsparameter für das Gehirn zu bestimmen. Kürzlich entwickelte Computerverfahren zur Unfallrekonstruktion wurden dabei angewandt, z.B. PC-CRASH mit integrierten MKSSystemen und dem MADYMO® - Verfahren. Zwei Fälle mit schwersten Kopfverletzungen, wo entgegen den Erwartungen kein DAI eingetreten ist, wurden in das Untersuchungsgut einbezogen. Sie dienen als Beispiele dafür, daß bei hoher Stoßbelastung des Gehirns nicht in jedem Fall DAI auftreten muß. Um festzustellen ob DAI auch als primärer Schaden auftritt, wurden mehrere Fälle ohne Überlebenszeit betrachtet. Entgegen bisher vorherrschender Auffassungen, konnte gezeigt werden, daß sich DAI auch als primäre Erscheinung, d.h. bei sofortigem Todeseintritt, manifestiert. Eine längere Überlebenszeit, z.B. von 6 Stunden wie verschiedentlich genannt, ist zur Ausbildung von DAI nicht unbedingt notwendig. Die Einzelfallanalyse zeigt, daß DAI im Hirnstamm bei hoher axialer Krafteinwirkung in z- Richtung, vor allem bei Zugkräften, wahrscheinlich ist. Für Stoßbelastungen ohne relevante axiale Kraftkomponente, wie z.B. bei einem frontalen Aufprall in der Gesichtsregion, scheint DAI im Hirnstamm nicht aufzutreten. DAI im Balken (Corpus callosum) erscheint charakteristisch für aufgetretene höhere Rotationsbeschleunigungen um die Vertikalachse (z- Achse). DAI in den Hemisphären kann im Falle einer starken Deformation und Fraktur des knöchernen Schädels den dabei wirksamen Scherkräften zugeschrieben werden, womöglich auch, besonders parietal, durch lokale „interne“ Zugkräfte infolge Lageänderung des Gehirns in der Schädelkapsel. Weiter zeigt sich, daß DAI selbst bei extremer Stoßbelastung des Kopfes mit der Folge von ausgedehnten Schädelbrüchen (z.B. einem Scharnierbruch) und Hirnläsionen nicht zwingend auftreten muß. Die quantitative Auswertung relevanter biomechanischer Belastungsparameter des Gehirns ermöglichte die Ableitung erster Annäherungen der bisher nur unzulänglich bzw. zum Teil überhaupt nicht bekannten unteren Toleranzgrenzen für den DAI. Im Hinblick auf die lineare (translatorische) Kopfbeschleunigung läßt sich ein ähnlicher Verlauf erkennen, wie für die bekannte Grenzkurve für die Gehirnerschütterung (Wayne State University Tolerance Curve WSTC). Im Vergleich zur WSTC wird die Toleranzkurve für den DAI, abhängig von der Stoßzeit, von etwa 20 – 50 g höheren Belastungswerten gekennzeichnet. Beispielsweise entspricht dann dem häufig zitierten Grenzwert für die Gehirnerschütterung von 80 g aus der WSTC bei 10 ms Einwirkzeit eine Toleranzgrenze für den DAI von 130 g. Für die Rotationsgeschwindigkeit kann ein unterer Grenzwert von 38 rad/s bei einer Rotationsbeschleunigung um 7.500 rad/s abgeleitet werden, welcher in etwa mit nur sehr vereinzelt verfügbaren Literaturdaten übereinstimmt. Für die Rotationsbeschleunigung wurde ein erster Vorschlag für die untere Toleranzkurve des DAI in Abhängigkeit von der Einwirkzeit aufgezeigt, welche z.B. auf einen Grenzwert von 5.500 rad/s bei 10 ms Einwirkzeit hinweist. Bislang gänzlich unbekannt sind dazu Vergleichsdaten aus der Literatur, so daß weitere Untersuchungen zur Bestätigung oder Präzisierung speziell dieser neuen Toleranzkurve angezeigt sind. Generell sollten die in der vorliegenden Arbeit erstellten ersten Annäherungen von Toleranzkurven für den DAI als Grundlage für notwendige weitere Untersuchungen verwendet werden. Ähnlich wie die WSTC die in einem langjährigen Prozeß durch unterschiedliche Beiträge immer weiter präzisiert wurde, sollten auch die Toleranzgrenzen für den DAI durch weitere Daten ergänzt werden.