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Im Rahmen dieser Studie soll die Auswirkung eines retardierenden Koronarverschlusses auf das Myokard im Miniaturschweinemodell untersucht werden. Hierfür wird zunächst bei 13 Tieren ein Ameroidkonstriktor auf den R. circumflexus sin. gesetzt. Nach 21 Tagen erfolgt eine Nachuntersuchung der Herzfunktion durch mehrere Verfahren. Mit der Koronarangiographie wird der Zustand der konstringierten Koronararterie sowie die Kollateralenausbil-dung überprüft. Anhand einer Echokardiographie sollen Wandbewegungsstörungen und Perfusionsdefekte in dem betroffenen Myokardgebiet nachgewiesen werden. Mit der NOGA-Untersuchung lassen sich mechanische (Kontraktilität) und elektrische (Reizleitung) Veränderungen im Myokard nachweisen. Zusätzlich wird zu zwei verschiedenen Zeitpunkten während der Operation eine myokardiale Blutflussmessung mit fluoreszierenden Mikrosphären durch-geführt, um auch Perfusionsdefekte auf minimaler Ebene zu erfassen. Sämtliche Untersuchungen werden drei Wochen später wiederholt, damit eventuelle Veränderungen über diesen Zeitraum erkennbar werden. Eine histopathologische Untersuchung soll das Auftreten von Strukturschäden durch die Unterversorgung im Myokard überprüfen. Eine Schädigung des Myokards ist anhand sämtlicher Untersuchungsergebnisse definitiv bei allen Tieren vorhanden, wenn auch meist nur in geringem Ausmaß, wie bei den histologischen Befunden deutlich wird. Die Kontraktilität sowie die elektrische Aktivität im NOGA sind im betreffenden Bereich erniedrigt. Auch die Flussrate bei der Mikrosphärenmessung ist erniedrigt und bei der Echokardiographie lassen sich in bestimmten Bereichen Wandbewe-gungs- und Perfusionsstörungen nachweisen. Es lässt sich anhand der Befunde nicht eindeutig nachweisen ob ein Hibernating oder ein Stunning des Myokards vorhanden ist. Trotzdem ist, vermutlich aufgrund der guten Kollatera-lenausbildung bei den meisten Tieren, die Versorgung des betroffenen Gebietes ausreichend und somit die nachweisbare Schädigung eher gering. Obwohl alle Konstriktoren bis auf eine Ausnahme am Tag 21 verschlossen sind, lässt keine der Untersuchungen oder histologischen Proben auf schwerwiegende oder dauerhafte myokardiale Defekte schließen. Tiere bei denen zwei Konstriktoren implantiert wurden, das ischämische Gebiet also theoretisch vergrößert sein sollte, versterben bis auf eine Ausnahme alle zu Beginn des ersten Untersuchungstermins. Anhand der an diesen Tieren durchgeführten Untersuchungen ist allerdings trotzdem kaum ein morphologischer Unterschied zu den restlichen Tieren mit nur einem Konstriktor erkennbar. Lediglich die Kollateralenausbildung fällt bei den Tieren mit 2 Konstriktoren wesentlich schwächer aus. Die präsentierten Ergebnisse werden dahingehend interpretiert, dass das Miniaturschwein aufgrund seiner relativ starken und schnellen Kollateralenbildung gut in der Lage ist, sich selbst mit körpereigenen Mechanismen zu regenerieren. Es lassen sich zwar eindeutig Schä-den im Myokard nachweisen, diese sind aber eher gering. Die Ursache hierfür liegt vermutlich in der speziellen Züchtung auf Robustheit. Entsprechend der vorliegenden Untersuchungsergebnisse lässt sich sagen, dass das Miniaturschwein nicht die optimale Modellwahl für eine nachfolgende Therapiestudie wäre.

Ziel der Arbeit war es zum einen zu untersuchen inwieweit mit dem Computersimulations-programm LITCIT Vorhersagen für bestimmte Laserparameter getroffen werden können. Im untersuchten Perfusionsbereich von 0,01 ml/ min bis 9 ml/min zeigte sich zunächst eine starke Perfusionsabhängigkeit sowohl der Koagulationszone nach Bestrahlung als auch der erreichten Maximaltemperatur des bestrahlten Gewebes. Ab ca. 9 ml/ min Perfusion scheint ein Grenzwert erreicht, bei dem sich eine weitere Steigerung der Perfusionsstärke nicht mehr auf das Ausmaß der erzielten Koagulations- und Karbonisationszone auswirkt. Dieser Grenz-wert ist bei einer Perfusionsstärke von ca. 11-12 ml pro Minute zu erwarten. Die Maximaltemperatur (Tmax) des bestrahlten Gewebes verringert sich annährend linear um ca. 15% über den Perfusionsbereich von ca. 525 °C ohne Perfusion auf ca. 410 °C bei 9 ml/ min. Bei unterschiedlichen Ausgangstemperaturen (Bereich zwischen 15°C und 40°C) zeigte sich in den Simulationen mit dem Programm LITCIT eine kontinuierliche Zunahme des Durch-messers der Koagulations- und Karbonisationszone. Die Simulationen der unterschiedlichen Gewebearten (Truthahnmuskel, Prostata des Beagle-hundes und menschliche Prostata) zeigt keine Differenz der Koagulationsbreite bzw. -länge bei den untersuchten Geweben. Die unterschiedlichen Pulsenergien von 1 J/ Puls, 3 J/ Puls und 5 J/ Puls bei einer mittleren Laserleistung von 15 W bzw. ca. 50 W eines Nd:YAG-Lasers untersucht. Bei 15 W mittlerer Laserleistung kommt es bei Steigerung der Pulsenergie von 1 J/ Puls auf 3 J/ Puls noch zu einer Zunahme der Koagulations- und Karbonisationszone. Bei weiterer Stei-gerung auf 5 J/Puls bei 15 W bzw. einer Anhebung der mittleren Laserleistung auf 45 W bei 3 J Pulsenergie bzw. 50 W bei 5 J Pulsenergie scheint allerdings ein Sättigungsverhalten in Er-scheinung zu treten, da es bei 7,5 mm Koagulationsbreite und 8,5 mm Koagulationslänge nicht mehr zu einer weiteren Zunahme kommt. Bei den in-vitro Versuchen mit dem gepulsten Nd:YAG-Laser wurden bei einer mittleren Laserleistung von 15 W die unterschiedlichen Pulsenergien 1 J/ Puls, 3 J/ Puls und 5 J/ Puls untersucht. Es konnte hier kein eindeutig signifikanter Vorteil für eine der Pulsenergien hin-sichtlich des Bestrahlungsergebnisses festgestellt werden. Beim Vergleich der Ergebnisse der gepulsten Nd:YAG-Bestrahlung bei 1 J/ Puls bzw. 3 J/ Puls mit einem CW-Nd:YAG-Laser bei identischer mittlerer Laserleistung von 15 W konnte kein signifikanter Unterschied hin-sichtlich des Bestrahlungsergebnisses nachgewiesen werden. Beim Vergleich der gepulsten Nd:YAG-Bestrahlung und der CW-Nd:YAG-Bestrahlung mit „Power-Mode“-Verfahren bei gleicher Gesamtenergie von 2000 J waren die Ergebnisse des „Power-Mode“ nur hinsichtlich der Koagulationslänge signifikant (p

Die zentrale Rolle der Mikrozirkulation in der Pathogenese und Pathophysiologie von chronischen und akuten Krankheitsbildern ist allgemein akzeptiert und Gegenstand vieler tierexperimenteller und klinischer Untersuchungen. Störungen der Organperfusion führen hierbei häufig zu Veränderungen der mikrovaskulären Gefäßpermeabilität. Auf zellulärer Ebene, aber auch makroskopisch sichtbar, entstehen Ödeme, die die Gewebeperfusion verschlechtern können. Messungen der Permeabilitätsänderungen sind am Patienten häufig aufgrund der Invasivität der Untersuchungsmethoden nicht möglich. Andererseits steigt mit der Weiterentwicklung der operativen und Intensivmedizin der Bedarf an Methoden zur Früherkennung und zum Monitoring von mikrozirkulatorischen Perfusionsstörungen. Nicht invasive Messverfahren, die Veränderungen der endothelialen Integrität frühzeitig erfassen, könnten die Diagnose und Therapie von Krankheiten verbessern. Wir entwickelten in unserer Forschungsgruppe in Zusammenarbeit mit der DOMED Medizintechnik und dem mikrozirkulatorischen Labor des Imperial College in London einen neuen venösen Kompressionsplethysmographen (filtrass 2001) zur nicht invasiven Messung von mikrozirkulatorischen Parametern wie Flüssigkeitsfiltrationskapazität, isovolumetrischem venösen Druck, vaskulärer Compliance, venösem Druck und arteriellen Blutfluss. Dazu wird mit einer Blutdruckmanschette der venöse Druck in einer Extremität stufenweise erhöht, und die resultierende Volumenänderung distal der Manschette mit einem hochsensitiven Dehnungsmessstreifen erfasst. Eine „off-line“-Analyse dieser Volumenänderung ermöglicht die Berechnung der Flüssigkeitsfiltrationskapazität, einem Maß der Gefäßpermeabilität und des isovolumetrischen venösen Drucks, der das Gleichgewicht der STARLING-Kräfte und des Lymphflusses in der Extremität widerspiegelt. In der vorliegenden Arbeit wurde die Funktionsweise von filtrass zunächst vorgestellt und dieser neue Plethysmographen validiert. filtrass wurde hierbei mit einem herkömmlichen, von unserer Arbeitsgruppe seit mehreren Jahren verwendeten, quecksilbergefüllten Plethysmographen („Mercury in rubber Strain Gauge“ = MSG) verglichen. Es konnte gezeigt werden, dass filtrass eine höhere Reproduzierbarkeit des Messsignals aufwies. Die mittlere Standardabweichung wiederholter gleichförmiger Dehnungen während der Kalibrationen an einem Modellbein lag bei filtrass mit 3,4 µm [2-25µm] deutlich unter den Werten des MSG-Plethysmographen 36,2 µm [8-160 µm]. Bei insgesamt 240 Kalibrationen der beiden Plethysmographen an Unterschenkeln von sieben Probanden zeigte auch hier der filtrass-Plethysmograph niedrigere Abweichungen der wiederholten Messungen (56 µm [29-109 µm] vs. 132 µm [37-251µm]). Zudem wurde eine nicht-lineare Beziehung zwischen Dehnung des Quecksilber-gefüllten Messstreifens und der resultierenden Spannungsänderung beobachtet. Vergleichende Untersuchungen an jungen gesunden Probanden zeigten signifikante Unterschiede der Werte der Gefäßpermeabilität der beiden Geräten. Mit MSG wurden die Flüssigkeitsfiltrationskapazität mit 4,6 ± 2,0 x 10-3 ml 100 ml-1 min-1 mmHg-1 (= FFKU) signifikant (P