Podcasts about herzfunktion

In dieser Folge erfährst du, wie du mit Power Vinyasa Yoga dein Herz-Kreislauf-System stärken kannst. Unsere Yogalehrerin Daniela erklärt, warum diese dynamische Praxis eine perfekte Ergänzung zu deinem Training ist und wie regelmäßiges Yoga die Herzfunktion, die Durchblutung und die Elastizität der Gefäße verbessert. Außerdem teilt sie eine einfache Formel, mit der du deine optimale Herzfrequenz für das Kardiotraining berechnen kannst. Und das Beste: Falls du direkt loslegen möchtest, so hast sie auf unserer Yogalehrer Community. Plattform, eine 45-minütige Power Vinyasa Yoga-Sequenz für dich vorbereitet! Diese Einheit kannst du ganz also bequem über unsere Yogalehrer-Community-Plattform abrufen – perfekt, um dein Herz mit gezielten Übungen und Atemtechniken zu stärken. Lass dich inspirieren und erfahre, wie du mit Yoga dein Herz gesund und kraftvoll hältst.

Die Herzinsuffizienz, auch Herzschwäche genannt, ist eine Erkrankung, bei der das Herz nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Blut zu pumpen, um die Bedürfnisse des Körpers zu erfüllen. Dies kann auf eine Schwäche der Herzmuskulatur oder andere Probleme mit der Herzfunktion zurückzuführen sein. Herzinsuffizienz kann das gesamte Herz oder nur eine der Herzkammern betreffen. Es gibt mehrere Ursachen für eine Herzinsuffizienz und die erfährst Du in dieser Folge, da dieses Krankheitsbild prüfungsrelevant für Dich ist. Also hör rein und mach Dich fit für Deine Prüfungen und die praktische Ausbildung auf Station!

In dieser Folge sprechen wir über das Blutdruckmedikament Milrinon und die Phosphodiesterase-Vertreter. Wir erläutern ihre Funktion und den Einsatz in der Kardioanästhesie. Dabei diskutieren wir die Unterschiede zwischen Milrinon und Enoximon sowie deren Wirkungsverlust bei längerer Anwendung. Wir betonen, dass Milrinon nicht für eine Langzeittherapie geeignet ist. Abschließend erklären wir, wie diese Medikamente den Blutdruck verändern und die Herzfunktion verbessern. Zum EFN-Fomular geht es hier: https://ains.umg.eu/index.php?id=9798 Achtung: Fortbildungspunkte können nur innerhalb von 4 Wochen nach Veröffentlichung der Episode beantragt werden. Eine nachträgliche Meldung ist bei der Ärztekammer leider nicht möglich.

Die Halbmarathon-Saison rückt langsam näher und für viele Läufer:innen heißt es dann wieder in der Vorbereitungszeit: Schneller, ausdauernder, stärker werden. Das klappt aber nur, wenn wir das Training an unseren individuellen Leistungsstand anpassen - und hier kommt die Leistungsdiagnostik ins Spiel. Dabei wird unter anderem unsere Lungen- und Herzfunktion getestet und unsere Herzfrequenz- und Laktatwerte bestimmt. Aber wie genau hilft uns das weiter, besser und effektiver zu trainieren? Das verrät uns in dieser Podcastfolge Lauftrainer Björn Andressen. Er erklärt nicht nur, wie eine Leistungsdiagnostik konkret abläuft - sondern vor allem auch, wie wir die Ergebnisse am Ende für unser Training nutzen können. Viel Spaß beim Hören!(00:01:48) - Intro Ende (00:05:14) - Was ist eine Leistungsdiagnostik?(00:09:15) - Ab wann lohnt sich eine Leistungsdiagnostik?(00:12:37) - Gibt es Altersbeschränkungen?(00:16:10) - Vorbereitung auf die Leistungsdiagnostik(00:17:50) - Wie läuft das Ganze ab?(00:26:45) - Wie funktioniert die Auswertung?(00:32:08) - Maximale Herzfrequenz: Auf wen trifft die Faustregel zu?(00:38:40) - Laktat: Wieso ist es für uns Läufer:innen wichtig?(00:45:10) - Welche Werte zeigt uns die Leistungsdiagnostik an?(00:48:01) - Ergometer Stufentest: Lohnt es sich für Läufer:innen?(00:52:03) - Tipps: Was sollte ich vor der ersten Leistungsdiagnostik beachten?Foto: Björn AndressenMusik: The Artisian Beat - Man of the CenturyHier findet ihr Björns Website!Hier findet ihr unsere aktuellen Gewinnspiele & Rabatt-Aktionen!Abonniert unseren Newsletter, um keine Podcastfolgen, Aktionen und Gewinnspiele mehr zu verlassen! Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Die Halbmarathon-Saison rückt langsam näher und für viele Läufer:innen heißt es dann wieder in der Vorbereitungszeit: Schneller, ausdauernder, stärker werden. Das klappt aber nur, wenn wir das Training an unseren individuellen Leistungsstand anpassen - und hier kommt die Leistungsdiagnostik ins Spiel. Dabei wird unter anderem unsere Lungen- und Herzfunktion getestet und unsere Herzfrequenz- und Laktatwerte bestimmt. Aber wie genau hilft uns das weiter, besser und effektiver zu trainieren? Das verrät uns in dieser Podcastfolge Lauftrainer Björn Andressen. Er erklärt nicht nur, wie eine Leistungsdiagnostik konkret abläuft - sondern vor allem auch, wie wir die Ergebnisse am Ende für unser Training nutzen ...Du möchtest deinen Podcast auch kostenlos hosten und damit Geld verdienen? Dann schaue auf www.kostenlos-hosten.de und informiere dich. Dort erhältst du alle Informationen zu unseren kostenlosen Podcast-Hosting-Angeboten. kostenlos-hosten.de ist ein Produkt der Podcastbude.Gern unterstützen wir dich bei deiner Podcast-Produktion.+++Werbung+++ Jetzt im neuen Jahr besser füttern mit biologisch artgerechtem Rohfutter von BARFER'S. Für Deinen Hund oder Deine Katze mit 10 % Rabatt mit dem Gutscheincode „PODCAST10“. https://www.barfers-wellfood.de/

Sie sind Herzpatient? Sie hatten schon einen Herzinfarkt? Hoher Blutdruck, Herzrhythmusstörungen und die dazugehörige Begleit-Medikation sind Ihre täglichen Begleiter? Dann sollten Sie sich auf jeden Fall die neueste Folge unserer INUMED-Sprechstunde anhören. Gewinnen Sie dadurch einen anderen Blick auf das Problem und erkennen Sie, wie Sie dieses Problem nachhaltig lösen können. Ein kleiner Tipp vorweg: die Lösung liegt – wie so oft – in Ihren Zellen. Erfahren Sie in dieser neuen Folge der INUMED Sprechstunde alles rund ums Herz: Wie funktioniert Ihr Herz, speziell die Herzmuskulatur? Was passiert, wenn sich ihr Herz „verkrampft“? Warum ist die Mitochondrien-Gesundheit entscheidend? Welche Substanzen verbessern ihre Herzfunktion? Wie schützen Sie sich vor Medikamenten-Nebenwirkungen? _ DAS MILIEU IST DER SCHLÜSSEL ZUR GESUNDHEIT _ www.INUMED.at www.NUTRIBIOTICUM.com _ * Die Empfehlungen in diesem Podcast sind auf dem neuesten Stand der ernährungs- und sportmedizinischen Wissenschaft sie ersetzen jedoch im Krankheitsfall nicht die ärztliche Konsultation. Im Zweifelsfall konsultieren Sie bitte einen erfahrenen Ernährungs- oder Ganzheitsmediziner.

Wann altert ein Hund? Gibt es dafür eine bestimmte Zahl an Lebensjahren? Dieser und ganz vielen weiteren Fragen gehen wir nach, wenn Mette und Maike über das Altern von Hunden sprechen. Denn Altern ist ein natürlicher Prozess ist, der den gesamten Körper betrifft. Woran erkennt man, dass ein Hund älter wird? Welche Erkrankungen sind typisch für das Alter? Wie können wir vorbeugen und helfen? Was kann sich im Zusammenleben verändern und wie stellen wir uns bestenfalls darauf ein? Seniorenhunde können keine Höchstleistungen mehr erbringen, doch jeder Moment mit Ihnen kann wertvoll sein. Sie haben erhöhte Ansprüche an uns, auf die wir uns unbedingt einstellen sollten. Wir sprechen darüber, welche regelmäßigen Checkups wichtig sind, was bei der Fütterung beachtet werden sollte, welche Nahrungsergänzungen euren älteren Hund interstützen können. Die erwähnten habe ich hier nochmals schriftlich. Für die Nennung der Produkte erhalte ich keine Zuwendungen. Senior Active von Aniforte: rein natürliche Zusammensetzung. Ginkgo unterstützt die Gedächtnisfunktion, Weißdornwirkt sich positiv auf die Herzfunktion aus. Für das Immunsystem Immun-Aktiv von Aniforte oder Immunalin von Anibio: Ecchinacea, Zink und Selen unterstützen das Immunsystem. Propolis Pulver oder Tropfen als Nahrungsergänzung: Propolis wird von Bienen zur Keimabwehr hergestellt und gilt als altes Hausmittel zur Stärkung Abwehrkräfte. Das natürliche Bienenprodukt trägt ebenfalls zu gesunder Haut bei. Joint AID: Es regt die Kollagenbildung in den Gelenken an und fördert die Agilität des Hundes. Hagebuttenpulver: Es enthält natürliches Vitamin C und Galaktolipiden, die sich positiv auf die Gelenke auswirken. Hagebutten unterstützen das Immunsystem und die Durchblutung eures alten Hundes. Um den Fellwechsel besser zu unterstützen, sind Nährstoffe wie Bierhefe und verschiedene Öle unabdingbar. Während Bierhefe dem Hundefell wichtige B-Vitamine liefert und den Haut- und Fellstoffwechsel anregt, sorgen Öle, am besten Lachsöl für ein glänzendes und elastisches Fell. Um das Herz zu stärken kann Taurin verabreicht werden. Diese Aminosäure können Hunde zwar selbst herstellen, allerdings zeigen erste Forschungen, dass Herzerkrankungen, vor allem Herzmuskelschwäche, mit einem Taurinmangel zusammenhängen können. Zahnsteinfrei von Anibio: ist eine natürliche Zahnpflegemischung, verbessert die Mundhygiene und verringert Plaque- und Zahnsteinbildung sowie Mundgeruch. Bitte klickt direkt an der Folge auf Abonnieren und wenn ihr richtig lieb seid, hinterlasst uns eine nette Bewertung direkt hier unter der Podcastfolge und wenn ihr mögt auch einen Kommentar. Das freut uns immer sehr. Über eure Anregungen und Ideen freuen wir uns. Ab und zu sind wir auch auf Instagram aktiv. Ihr findet uns unter: der_hundepodcast. Eine Kontaktaufnahme per Mail unter rassehunde@freenet.de ist ebenso möglich. Ich beantworte jede Mail und freue mich auf regen Austausch.

Wie kann Menschen mit einem sehr kranken Herzen geholfen werden, das nicht mehr kräftig genug das Blut durch den Körper pumpt? Wann stellt sich die Frage nach einem neuen Herz? Das große Problem bei der Herztransplantation: Es gibt viel zu wenige Spenderherzen. Im Podcast verdeutlichen der Kardiologe und Intensivmediziner Prof. Thomas Voigtländer und der Herzchirurg Prof. Jan Gummert, warum Organspenden so wichtig sind. Zugleich werben sie für mehr Teamarbeit, um Patienten, bei denen eine Verschlechterung ihrer Herzfunktion abzusehen ist, frühzeitig über die Möglichkeiten und Chance einer Herztransplantation sowie auch einer künstlichen Pumpe zu informieren.

Auch ohne große Infektionswellen beschäftigt Covid-19 weiterhin die medizinische Forschung. Zum einen klagen viele Menschen teils auch noch lange nach einer Erkrankung über andauernde Beschwerden, zum anderen scheinen Impfungen nicht immer frei von Nebenwirkungen zu bleiben. Eines haben diese Krankheitsgeschichten gemeinsam: Oft ist das Herz involviert. Markus Peters, Allgemeinarzt und Inhaber der Praxis Herztherapie Nord, sieht unser Herz nicht allein als mechanische Pumpe. Neben der physischen Funktion spielt für ihn auch die spirituelle und seelische Komponente des Herzens eine wichtige Rolle. Verweise darauf findet Peters in unserer Alltagssprache, aber auch in der Poesie, der Philosophie und der Spiritualität. So stellt sich für den Arzt auch die Frage, inwieweit erzwungene soziale Distanzierung und Isolation in den vergangenen zwei Jahren unsere Herzgesundheit geschadet haben könnten. Im Spitzen-Gespräch mit Prof. Dr. med. Jörg Spitz führt Peters aus, welche Aspekte eine ganzheitliche Herzheilkunde berücksichtigen sollte. Besonders die Immunologie wird künftig eine wachsende Bedeutung für Kardiologen haben. Aber auch neue Diagnoseverfahren und therapeutische Ansätze gilt es, zu integrieren. So kann beispielsweise mit Hilfe eines 3D-EKG ein deutlich klareres Bild der Herzfunktion gezeichnet und anschließend analysiert werden als dies mit den üblichen, teils stark veralteten, Messmethoden möglich ist. In der Behandlung hat Peters sowohl mit innovativen technischen Verfahren als auch mit naturheilkundlichen Substanzen positive Erfahrungen gemacht. Besonders aber wird deutlich: Die medizinische Geschichte unseres Herzens ist noch lange nicht zu Ende erzählt. Ganzheitliche Sichtweisen und Erkenntnisse sind besonders bei neu auftauchenden Beschwerden von großer Bedeutung und können Patienten konkrete Hilfe bieten. Markus Peters ist Autor folgender Bücher: • Gesundmacher Herz: Wie es uns steuert, verbindet und heilt. Der geniale Impulsgeber für Körper und Seele. Vak-Verlag 2013 https://spitzen-praevention.com/?post... • Herz gut, Alles gut – Wie die neuesten kardiologischen Erkenntnisse Ihnen helfen, Ihr eigener Herzexperte zu werden, Vak-Verlag 2019 https://spitzen-praevention.com/buche... Weitere Informationen über Markus Peters auf: https://herztherapie-nord.de/ und: https://der-herzerklaerer.de/

Folge auf YouTube ansehen!Die Evolution Radio Show wird durch Werbepartner unterstützt. Diese Folge wird durch TULIPANS unterstützt. Das Leben ohne Zuckerzusatz genießenWir wollen vollen Geschmack aber keinen zugesetzten Zucker!Daher entwickeln wir Produkte die beides können:Richtig gut schmecken und kaum Zucker enthalten.Für Genuss mit gutem Gewissen!Probiere unser knuspriges Granola in 2 verschiedenen Sorten, die leckeren Cookie Bites oder unseren instant Bulletproof Keto Coffee. In unserem Shop findest du eine große Produktvielfalt für deinen Keto Lebensstil.Einfach im Warenkorb den Rabattcode: KETO10 eingeben und du erhältst 10% auf alle Produkte.10% Rabatt auf alle Produkte mit dem Code KETO10 im Shop Prof. Dr. med. Helene von Bibra - Ärztin und interdisziplinäre Wissenschaftlerin (Diabetes, Kardiologie, Stoffwechsel)Website: Home - Mindcarbzertifizierter Kurs MindCarb® Ernährungsprogramm : Ernährungsprogramm - Mindcarb Social Media: MindCarb | Facebook  Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/Diese Klauseln beziehen sich auf die Inhalte (Tipps, Ratschläge und Produktbeschreibungen) auf der Webseite, in meinen Büchern, E-Mails und Vorträgen [im Folgenden kurz INHALTE genannt]. Ersteller der Inhalte ist PaleoLowCarb.de, Mag. Julia Tulipan und weitere Autoren [im Folgenden kurz ANBIETER genannt] Haftungsbeschränkung Die Inhalte werden mit größtmöglicher Sorgfalt erstellt. Der Anbieter übernimmt jedoch keine Gewähr für die Richtigkeit, Vollständigkeit und Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Die Nutzung der Inhalte der Website erfolgt auf eigene Gefahr des Nutzers. Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die Meinung des jeweiligen Autors und nicht immer die Meinung des Anbieters wieder. Mit der reinen Nutzung der Inhalte des Anbieters kommt keinerlei Vertragsverhältnis zwischen dem Nutzer und dem Anbieter zustande. Informationsinhalt Alle Inhalte wurden mit großer Sorgfalt ausgearbeitet und stellen die Recherche des aktuellen Stands der Wissenschaft dar. Sie dienen ausschließlich der neutralen Information und allgemeinen Weiterbildung. Der Inhalt ersetzt keinesfalls die fachliche Beratung durch einen Arzt oder Apotheker. Die Inhalte stellen keine Empfehlung oder Bewerbung der beschriebenen oder erwähnten diagnostischen Methoden, Behandlungen oder Arzneimittel dar. Der Text erhebt weder einen Anspruch auf Vollständigkeit noch kann die Aktualität, Richtigkeit und Ausgewogenheit der dargebotenen Information garantiert werden. Keine Medizinische Beratung Nichts, was in den Inhalten des Anbieters enthalten ist, ist dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren oder zu behandeln. Der Anbieter ist kein Arzt und gibt keine medizinischen oder gesundheitlichen Heilversprechen ab. Die Inhalte dürfen nicht als Grundlage zur eigenständigen Diagnose und Beginn, Änderung oder Beendigung einer Behandlung von Krankheiten verwendet werden. Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Fragen oder Beschwerden immer ihren behandelnden Arzt.

Omega-3-Fettsäuren sind lebensnotwendig. Sie verhelfen dir nicht nur zu einem funktionstüchtigen Gehirn, einer normalen Herzfunktion und einem starken Immunsystem, sondern haben etliche weitere Vorteile. Um ausreichend Omega 3 über die Nahrung aufzunehmen, müsstest du jede Woche etwa 1,5-2 kg hochwertigen Wildlachs essen - worüber sich dein Geldbeutel vermutlich nicht sehr freuen würde. Du erfährst in der heutigen Folge: … Was Omega 3 ist und wofür dein Körper es benötigt. … Wofür speziell EPA und DHA in deinem Körper verantwortlich sind. … Wie du einen Mangel erkennen kannst. … Wie du Omega 3 testen lassen kannst. … Ob du zu viel Omega 3 aufnehmen kannst. … Inwiefern Omega 3 deine Leistungsfähigkeit beeinflusst.

In der Sendung geht es um die Anwendung von Mikronährstoffen zur Vorbeugung und auch bei Vorhandensein von Herzerkrankungen. Im Folgenden wird gezeigt, welche Substanzen die Herzfunktion verbessern können. Dabei spielen sowohl Coenzym Q 10, verschiedene Mineralien und Spurenelemente eine große Rolle. Ziel dabei ist es, die Streßfaktoren für Herzerkrankungen und im weiteren Sinne für die Mitochondrien zu minimieren und die Energieproduktion in den Mitochondrien zu erhalten. Erschöpfungszustände für das Herz und damit für den gesamten Organismus sollen damit vermieden werden.

Die Induktion eines vaskulären Wachstums und Remodelings stellt einen vielversprechenden neuen Therapieansatz für Patienten mit koronarer Herzerkrankung dar. Stickstoffmonoxid (NO) nimmt in der Regulation des Blutflusses, in der Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase sowie als second messenger für die Induktion einer Arteriogenese und Angiogenese eine zentrale Rolle ein. Dank des Systems der druckregulierten Retroinfusion steht daneben ein komplikations- und nebenwirkungsarmes Verfahren zur Verfügung, das eine selektive, homogene und effektive Applikation von gefäßbildenden Faktoren im Myokard ermöglicht. In der vorliegenden Arbeit wurde die retrograde Infusion von eNOS S1177D komplementärer DNA (als konstitutiv aktive Mutante) in die anteriore Koronarvene zur Induktion einer therapeutischen Revaskularisation im chronisch ischämischen, hibernierenden Myokard untersucht. Mittels perkutaner Implantation eines präparierten Koronarstents wurde zunächst eine hochgradige Stenose im proximalen LAD-Segment der linken Koronararterie herbeigeführt. Nach sieben Tagen wurde angiographisch ein Restfluss dokumentiert, um eine langsame aber stetige Abnahme der myokardialen Durchblutung bis zur vollständigen Okklusion zu gewährleisten und die Induktion einer myokardialen Hibernation mit reduzierter kontraktiler Funktion ohne schwerwiegende Infarzierung des Gewebes sicherzustellen. Drei Wochen später wurde den Tieren eNOS S1177D cDNA, eNOS S1177D und L-NAME (unspezifischer NO-Inhibitor) oder eGFP cDNA als Scheintransfektion retrograd in die anteriore Koronarvene infundiert (n,=,6 pro Gruppe). Sowohl am Behandlungstag als auch am Tag,49 der Untersuchung (Versuchsende) wurden Parameter der globalen Herzfunktion bestimmt. Zur Analyse der regionalen myokardialen Perfusion dienten fluoreszierende Mikrosphären; die Bestimmung der regionalen Myokardfunktion als subsegmentale Segmentverkürzung gelang mit Hilfe der Sonomikrometrie. Für das Kollateralenwachstum wurden postmortale Angiographien ausgewertet. Darüber hinaus war zur Ermittlung der Expression von eNOS, des regionalen Blutflusses und der Kapillardichte die Entnahme von Gewebeproben aus dem linken Ventrikel erforderlich. In dieser Untersuchung demonstrieren wir, dass die retrograde Applikation von eNOS S1177D cDNA über die Überexpression von eNOS ein NO vermitteltes Gefäßwachstum induziert, welches mit einer gesteigerten myokardialen Perfusion einhergeht und schließlich zu einer verbesserten kontraktilen Funktion im Zielgebiet führt. Die zum Kontrollareal 2,3-fach gesteigerte Expression von eNOS geht dabei über eine gesteigerte Bildung von NO respektive cGMP (117,1,% der RCx-perfundierten Region) neben einer Proliferation von Kapillaren (Angiogenese) insbesondere mit der Bildung von kollateralisierenden Anastomosen (Arteriogenese) einher. Aus diesem vaskulären Wachstum und Remodeling resultiert im Vergleich zur Kontrollgruppe arealabhängig eine bis zu 2,2-fach gesteigerte myokardiale Perfusion, wodurch sich die regionale Herzfunktion (subsegmentale Segmentverkürzung) bei erhöhtem Sauerstoffbedarf von 7.% auf 41,% (Herzfrequenz von 120 Schägen pro Minute) respektive 33,% (Herzfrequenz von 140 Schlägen pro Minute) des normoxischen Myokards regeneriert.

Hintergrund Klinisches Standardverfahren zur Überwachung der linksventrikulären Funktion unter potenziell kardiotoxischer antineoplastischer Therapie ist die transthorakale Echokardiographie. Ziel dieser Studie war die Evaluation des USCOM® und der Laborparameter BNP, NT-proBNP und cTnI in der Überwachung der Herzfunktion unter potenziell kardiotoxischer antineoplastischer Therapie. Patienten und Methoden Bei insgesamt 68 Patienten [Anthrazykline (A) n=21, Trastuzumab (T) n=10, Bevaci-zumab (B) n=19, Cetuximab (C) n=18] wurde vor (T0) und nach (T1) der Infusion des potenziell kardiotoxischen Agens, nach einer Woche (T2) und nach drei Monaten (T3) eine Untersuchung mit dem USCOM® durchgeführt und die Laborspiegel bestimmt. Parallel dazu erfolgte eine echokardiographische Untersuchung vor und drei Monate nach Therapiebeginn. Die Ergebnisse von USCOM® (SVUSCOM), Echokardio-graphie (EFEcho) und die Laborspiegel wurden zu den jeweiligen Zeitpunkten korreliert. Ergebnisse Kein Patient entwickelte klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz. Innerhalb der Patientengruppen korrelierten die in der Echokardiographie erhobenen Befunde (EFEcho) direkt mit den im USCOM® erhobenen Parametern (SVUSCOM) und indirekt mit den Spiegeln der natriuretschen Peptide. Der zeitliche Aufwand einer USCOM®-Untersuchung betrug dabei weniger als eine Minute. Zusammenfassung Das Doppler-basierte USCOM®-Verfahren ist ein nahezu risikofreies Verfahren zur schnellen, nicht-invasiven Analyse des HMV in Echtzeit und scheint zur Überwachung der kardialen Funktion unter potenziell kardiotoxischer antiproliferativer Therapie geeignet zu sein. Die Methode ist nach eine kurzen Lernphase leicht durchzuführen und kosteneffizient. Für die Anthrazyklintherapie scheinen die natriuretischen Peptide Marker früher myokardialer Schädigung zu sein. Zur weiteren Evaluation beider Verfahren sind umfangreichere Studien innerhalb definierter Patientengruppen notwendig und bereits initiiert.

Die koronare Herzkrankheit (KHK) stellt momentan die häufigste Krankheits- und Todesursache in Europa dar. Häufig kommt es als Folge einer KHK zum akuten Myokardinfarkt mit den gefürchteten Folgen, wie kardiogenem Schock und plötzlichem Herztod. Während sich die etablierten konservativen Therapiestrategien bislang auf eine Verminderung des pathologischen Remodellings beschränken, gewinnt die Forschung an alternativen Therapiemöglichkeiten zur längerfristigen Regeneration des geschädigten Myokards zunehmend an Bedeutung. Ein neuer bisher noch nicht zur Therapie des Herzinfarkts eingesetzter Kandidat könnte das Parathormon (PTH) sein. Dessen Fragment PTH (1-34) befindet sich bereits seit Jahren im klinischen Einsatz zur Bekämpfung schwerer Osteoporosen. Im Tiermodell verbesserte PTH durch Steigerung des myokardialen Blutflusses die Herzfunktion und verhinderte dadurch die Ausbildung eines kardiogenen Schocks. Kürzlich konnte darüber hinaus im Mausmodell gezeigt werden, dass PTH die Stammzellnische im Knochenmark reguliert. So führte die PTH-Gabe zu einem Anstieg verschiedener Stammzellpopulationen im Knochenmark und verminderte bei bestrahlten Mäusen nach Knochenmarktransplantation signifikant deren Mortalität. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss von PTH (1-34) auf die Mobilisation von Knochenmarkstammzellen ins periphere Blut sowie mögliche Effekte auf Pumpfunktion und Remodelling nach akutem Myokardinfarkt im Mausmodell zu untersuchen. Die Behandlung mit PTH (1-34) führte zu einer Mobilisation verschiedener Stammzellpopulationen aus dem Knochenmark ins periphere Blut. Dabei kam es nach PTH-Gabe im Gegensatz zu Granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) nicht zum Abfall von CD45+/CD34+ Stammzellen im Knochenmark. Nach chirurgisch induziertem Myokardinfarkt führte die Gabe von PTH zu einer signifikanten Abnahme der Mortalität im Vergleich zu den Kontrolltieren. Dies war bei den PTH-Tieren assoziiert mit einer signifikanten Verbesserung der globalen Herzfunktion. So waren das Herzzeitvolumen und die Auswurffraktion nach PTH-Gabe deutlich gesteigert. Wir konnten anhand einer erniedrigten arteriellen Nachlast in den hämodynamischen Untersuchungen zeigen, dass PTH am arteriellen Gefäßbett zu einer Vasodilatation führt. Über diesen bekannten Einfluss von PTH auf den arteriellen Gefäßwiderstand kommt es zu einem gesteigerten myokardialen Blutfluss. Dadurch verbessert PTH in der Akutphase nach akutem Myokardinfarkt die Herzfunktion und schützt vor einem akuten Herzversagen. Auf histologischer Ebene fanden sich nach PTH-Behandlung kleinere Infarktgrössen und eine verminderte Abnahme der linksventrikulären Vorderwand im Vergleich zu den Kontrolltieren. Diese Veränderungen im Remodelling nach PTH-Behandlung waren durch eine Zunahme von CD31+ Kapillaren in der Grenzzone um den Infarkt (Borderzone) erklärbar. Die Gefäßneubildungen waren assoziiert mit einer gesteigerten Expression von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) sowie des Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1)-Rezeptors in der Borderzone. PTH bewirkt somit entweder direkt oder indirekt über die Mobilisation von Knochenmarkstammzellen eine vermehrte Sekretion von vaskulären Wachstumstumsfaktoren wie VEGF und IGF-1. So kommt es nach akutem Myokardinfarkt im Mausmodell zu einem abgeschwächten „Remodelling“ mit konsekutiver Verbesserung der myokardialen Pumpfunktion. Neben weiterer Untersuchungen bezüglich der Mechanismen, über die PTH zu den gezeigten Veränderungen im kardialen Remodelling führt, müßte in einem nächsten Schritt geklärt werden, ob PTH (1-34) beim Menschen in der zur Osteoporosebehandlung üblichen Tagesdosis von 20-40 µg oder in konsekutiv höheren Dosierungen zur Freisetzung verschiedener Populationen von Knochenmarkstammzellen ins periphere Blut führt (Phase I Studie).

Da die Magnetresonanztomographie (MRT) in der Forschung und Diagnostik immer mehr an Bedeutung gewinnt, war es das Ziel dieser Arbeit, die MRT an verschiedenen Herzinsuffizienzmodellen einer Maus mittels klinischem Scanner zu etablieren und Referenzwerte zu erstellen. Es wurden gesunde Wildtyp-Mäuse untersucht und solche, bei denen zuvor ein Myokardinfarkt durch ein Ischämie/Reperfusionsmodell bzw. Dauerokklusionsmodell erzeugt wurde. Durch Ligierung der linken Koronararterie wurde der Myokardinfarkt hervorgerufen. Bei einer Gruppe schloss sich der Ischämie von 30 Minuten eine Reperfusionsphase von neun Tagen an, bei der anderen Gruppe wurde eine Dauerokklusion vorgenommen, die über einen Zeitraum von neun Tagen bestehen blieb. Vor und nach dem chirurgischen Eingriff wurden alle Tiere mittels Ultraschall untersucht. Ein 1,5 Tesla Scanner diente nachfolgend zur Untersuchung der Mäuse. Abschließend wurden die Herzen der Mäuse entnommen, mit 2,3,5-Triphenyltertrazolium-Chlorid (TTC) gefärbt, in ca 1 mm dicke Scheiben geschnitten und fotografiert. Die Infarktgröße wurde durch ein Computerprogramm ermittelt. Ein anderer Teil dieser Arbeit bestand in der Untersuchung von Mäusen, bei denen das Muscle LIM Protein (MLP) ausgeknockt war. MLP spielt eine wichtige Rolle bei der Organisation der Kardiomyozyten. Homozygote Knockouts entwickeln bei Geburt eine dilatative Kardiomyopathie, die mittels Ultraschall und MRT untersucht werden sollte. Sowohl die Werte der Echokardiographie, als auch die der MRT waren post operationem deutlich herabgesetzt, und korrelierten miteinander. Die Kontrollgruppe zeigte eine Verkürzungsfraktion (FS) von 38 ± 1,10 % und eine Auswurffraktion (EF) von 56,86 ± 8,62 %. Die Gruppe der reperfundierten Mäuse zeigte eine FS von 38,89 ± 1,15 % vor und 17,39 ± 6,28 % nach der Operation. Im MRT ergab sich für diese Gruppe eine Auswurffraktion von 54,06 ± 3,09 %. Für die Gruppe der Mäuse, bei der eine Dauerokklusion vorgenommen wurde, ergab sich bei der FS ein Wert von 38,67 ± 1,24 % vor und 11,31 ± 2,60 % nach der Operation und eine EF von 23,3 ± 9,86 %. Für die Mäuse des MLP-Stammes ergaben sich eine FS von 16,22 ± 2,90 % und eine EF von 29,95 ± 5,28 %. Sie wiesen vergrößerte Herzkammern bei gleichzeitiger Ausdünnung der Kammerwände auf. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass eine 30-minütige-Ischämiezeit einen zu kleinen Infarkt erzeugt, als dass dieser von einem 1,5 Tesla MRT erkannt werden könnte. Veränderungen am Herzen, die durch eine Dauerokklusion hervorgerufen werden oder bei MLP-Knockouts bestehen, sind hingegen durch die MRT deutlich darstellbar. Diese beiden Modelle bieten sind demnach für weitere Forschungen an.

Es wird der Einflusses unterschiedlicher Ischämiezeiten und der Immunadsorption auf die Herzfunktion und die Entwicklung einer hyperakuten Abstoßungsreaktion bei Verwendung von nicht-transgenen und hDAF-transgenen Schweineherzen im xenogenen Working-Heart-Modell untersucht. hDAF transgene Herzen können im Perfusionsmodell eine HAR auch nach 4h Ischämiezeit verhindern.

Thu, 27 Oct 2005 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/4530/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/4530/1/Packert_Kristian.pdf Packert, Kristian

Im Rahmen des Wissenszuwachses der molekularen Pathophysiologie des Myokardinfarktes konnte in der Vergangenheit gezeigt werden, dass ein Zusammenhang zwischen Thrombozytenadhäsion an freiliegendes Kollagen der Gefäßwand, Thrombozytenaktivierung mit daraus resultierender Thrombembolisierung und schließlich Ausdehnung des durch die Ischämie geschädigten Bereiches besteht. GPVI wird in der aktuellen Literatur als der wesentliche thrombozytäre Oberflächenrezeptor für Kollagen beschrieben: durch die initiale Adhäsion über GPVI kommt es zur Thrombozytenaktivierung und zur Thrombusbildung. Das Ziel dieser Studie war es zum einen, erstmals in einem murinen Ischämie-Reperfusions-Modell den Einfluss des GPVI auf das Infarktgeschehen am Myokard zu untersuchen. Weiterhin sollte der therapeutische Nutzen des soluble GPVI-Fc, einer löslichen klonierten Form des GPVI-Rezeptors, für die Therapie und Prophylaxe eines Myokardinfarktes im Tiermodell geprüft werden. Dazu wurde je einer Gruppe von 10 männlichen Mäusen des Stammes C57Bl/6J mit einen Körpergewicht von 20 bis 30 g eine Stunde prae-interventionell (intravenös) und 12 h (intraperitoneal) nach der künstlich hervorgerufenen Ischämie 100 µg soluble GPVI-Fc bzw. Kontroll-Fc appliziert. Sodann wurden die Tiere mit MMF und zur Erhaltung mit Isofluran anästhesiert. Nach intratrachealer Intubation und lateraler inter-kostaler Thorakotomie im 4. Interkostalraum erhielten beide Gruppen für 30 Minuten eine partielle Myokardischämie durch vollständige Ligatur der linken Koronararterie. Nach 24 Stunden anschließender Reperfusionsphase wurden die Tiere erneut anästhesiert, euthanasiert und die Herzen entnommen. Diese wurden mit 2,3,5-Triphenyltetrazolium-Chlorid (TTC) und Evansblue so gefärbt, dass Area at risk (AAR), Infarkt (I) und Area not at risk (AnAR) unterschieden werden können. Anschließend wurden die Herzen geschnitten und die ca. 1mm starken Schnitte photographiert, um die Infarktgröße planimetrisch zu bestimmen. Außerdem wurde die Herzfunktion beider Gruppen prae- und postoperativ echokardiographisch untersucht. Trotz gleichgroßer Area at risk beider Gruppen konnte in der Soluble-GPVI-Fc-Gruppe die planimetrisch ermittelte Infarktgröße I/AAR (16,17±11,31%) gegenüber der Fc-Kontrollgruppe (31,12 ±13 %) signifikant (Signifikanzniveau p=0,019) reduziert werden. Bei der Echokardiographie war allerdings kein signifikanter Unterschied in der Herzfunktion beider Gruppen festzustellen. Die in dieser Studie erreichte Reduktion der Infarktgröße durch die beschriebene Intervention zeigt erstmals die Möglichkeit eines therapeutischen Nutzens für soluble GPVI-Fc durch Blockade der initialen Thrombozytenadhäsion und Aktivierung der Thrombozyten für die Prävention und Behandlung des Myokardinfarktes auf.

Im Rahmen dieser Studie soll die Auswirkung eines retardierenden Koronarverschlusses auf das Myokard im Miniaturschweinemodell untersucht werden. Hierfür wird zunächst bei 13 Tieren ein Ameroidkonstriktor auf den R. circumflexus sin. gesetzt. Nach 21 Tagen erfolgt eine Nachuntersuchung der Herzfunktion durch mehrere Verfahren. Mit der Koronarangiographie wird der Zustand der konstringierten Koronararterie sowie die Kollateralenausbil-dung überprüft. Anhand einer Echokardiographie sollen Wandbewegungsstörungen und Perfusionsdefekte in dem betroffenen Myokardgebiet nachgewiesen werden. Mit der NOGA-Untersuchung lassen sich mechanische (Kontraktilität) und elektrische (Reizleitung) Veränderungen im Myokard nachweisen. Zusätzlich wird zu zwei verschiedenen Zeitpunkten während der Operation eine myokardiale Blutflussmessung mit fluoreszierenden Mikrosphären durch-geführt, um auch Perfusionsdefekte auf minimaler Ebene zu erfassen. Sämtliche Untersuchungen werden drei Wochen später wiederholt, damit eventuelle Veränderungen über diesen Zeitraum erkennbar werden. Eine histopathologische Untersuchung soll das Auftreten von Strukturschäden durch die Unterversorgung im Myokard überprüfen. Eine Schädigung des Myokards ist anhand sämtlicher Untersuchungsergebnisse definitiv bei allen Tieren vorhanden, wenn auch meist nur in geringem Ausmaß, wie bei den histologischen Befunden deutlich wird. Die Kontraktilität sowie die elektrische Aktivität im NOGA sind im betreffenden Bereich erniedrigt. Auch die Flussrate bei der Mikrosphärenmessung ist erniedrigt und bei der Echokardiographie lassen sich in bestimmten Bereichen Wandbewe-gungs- und Perfusionsstörungen nachweisen. Es lässt sich anhand der Befunde nicht eindeutig nachweisen ob ein Hibernating oder ein Stunning des Myokards vorhanden ist. Trotzdem ist, vermutlich aufgrund der guten Kollatera-lenausbildung bei den meisten Tieren, die Versorgung des betroffenen Gebietes ausreichend und somit die nachweisbare Schädigung eher gering. Obwohl alle Konstriktoren bis auf eine Ausnahme am Tag 21 verschlossen sind, lässt keine der Untersuchungen oder histologischen Proben auf schwerwiegende oder dauerhafte myokardiale Defekte schließen. Tiere bei denen zwei Konstriktoren implantiert wurden, das ischämische Gebiet also theoretisch vergrößert sein sollte, versterben bis auf eine Ausnahme alle zu Beginn des ersten Untersuchungstermins. Anhand der an diesen Tieren durchgeführten Untersuchungen ist allerdings trotzdem kaum ein morphologischer Unterschied zu den restlichen Tieren mit nur einem Konstriktor erkennbar. Lediglich die Kollateralenausbildung fällt bei den Tieren mit 2 Konstriktoren wesentlich schwächer aus. Die präsentierten Ergebnisse werden dahingehend interpretiert, dass das Miniaturschwein aufgrund seiner relativ starken und schnellen Kollateralenbildung gut in der Lage ist, sich selbst mit körpereigenen Mechanismen zu regenerieren. Es lassen sich zwar eindeutig Schä-den im Myokard nachweisen, diese sind aber eher gering. Die Ursache hierfür liegt vermutlich in der speziellen Züchtung auf Robustheit. Entsprechend der vorliegenden Untersuchungsergebnisse lässt sich sagen, dass das Miniaturschwein nicht die optimale Modellwahl für eine nachfolgende Therapiestudie wäre.

In unterschiedlichen Umfragen zum Thema Wetterfühligkeit zeigt sich, daß etwa 30 bis 55 Prozent aller durchschnittlich gesunden Personen ihre Gesundheit durch das Wetter beeinflußt sehen. Frauen reagieren besonders auf die Wetterreize. Die Häufigkeit dieser subjektiven Beschwerden scheint bei Herzinfarkt-Patienten deutlich stärker als in der Normalbevölkerung aufzutreten. Ziel dieser longitudinalen Studie war es, die körperliche Leistungsfähigkeit bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen in Zusammenhang mit einzelnen Elementen des Wetters (Lufttemperatur, Luftdruck, Wasserdampfdruck, relative Luftfeuchtigkeit) zu untersuchen. In Timmendorfer Strand wurde mit 872 Patienten (781 Männer, 91 Frauen) mit Herzkrankheiten (u.a. Herzinfarkt, ACVB, KHK, PTCA) während ihres vier- bis sechswöchigen Reha-Aufenthalts eine prospektive Panel-Studie mit sich wiederholenden Messungen durchgeführt. Während der Fahrradergometrie wurden Puls und Blutdruck gemessen. Zusätzlich wurden EKG-Veränderungen und subjektive Symptome während bzw. nach der Ergometrie erfaßt. Die meteorologischen Daten konnten als Tagesmittelwerte aus dem Meßnetz des Deutschen Wetterdienstes gewonnen werden. Um die Assoziation zwischen den 24-Stunden-Mittelwerten der meteorologischen Parameter und der körperlichen Leistungsfähigkeit von Herzreha-Patienten zu modellieren, wurden Generalized Esimating Equations (GEE), Random Effects Modelle und Multilevel Modelle zur linearen Regression verwendet. Die Datenanalyse zeigte zum Teil geringe, medizinisch nicht relevante Veränderungen. Hervorzuheben ist allerdings, daß eine um einen Interquartilsabstand niedrigere Lufttemperatur (9,4°C), als auch ein um einen Interquartilsabstand niedrigerer Wasserdampfdruck (6,2hPa) das Risiko einer ST-Streckensenkung während der Ergometrie verdoppelte. Eine um einen Interquartilsabstand erhöhte relative Luftfeuchtigkeit (14,0%) führte zu einem Risikoanstieg um etwa ein Drittel. Auffällig war außerdem die deutliche Zunahme der Herzfrequenz der Frauen (3-4 Schläge/min.) in Ruhe (vor der Ergometrie) und das zwei- bis dreifach erhöhte Risiko für ventrikuläre Extrasystolen bei höherer Lufttemperatur und höherem Wasserdampfdruck. Die Ergebnisse dieser Analyse legen nahe, daß einzelne meteorologische Parameter Veränderungen der Herzfunktion und damit als Folge auch unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse besonders bei vorgeschädigten, sensiblen Individuen hervorrufen können. Als Indikator für myokardiale Ischämie stellt insbesondere das erhöhte Risiko einer ST-Streckensenkung während körperlicher Belastung eine Verbindung zwischen meteorologischen Parametern und kardialer Morbidität bzw. Mortalität her.

HIV-1-infizierte Patienten leiden häufig unter krankhaften Veränderungen des Endothels, die zu funktionellen Störungen des Gefäßsystems, koronaren Herzerkrankungen und zu Tumoren führen können. Bemerkenswert ist, dass auch Kinder HIV-1-infizierter Frauen eine signifikant schlechtere Herzfunktion und somit ein erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankungen aufweisen, selbst wenn diese Kinder nicht mit dem Virus infiziert sind. Ziel diese Arbeit war zu untersuchen, ob die Ursache für diese Auffälligkeit eine Störung der Endothelzellen ist. Dazu wurden differenzierte Endothelzellen und zirkulierende endotheliale Vorläufer-Zellen aus der Stammzellfraktion des Nabelschnurblutes von nicht-infizierten Kindern HIV-1-infizierter und nicht-infizierter Mütter untersucht. Dabei konnten keine Unterschiede hinsichtlich der Proliferation, der Fähigkeit zur Ausbildung kapillarähnlicher Strukturen in Matrigel und der Expression charakteristischer Endothelzellmarker beobachtet werden. Allerdings zeigte der molekularbiologische Vergleich der Genexpression, dass in Endothelzellen von Kindern HIV-1-infizierter Mütter die Expression von Matrix-Metalloprotease-1 (MMP-1) unter der Nachweisgrenze liegt oder signifikant reduziert ist. Dies konnte auf RNA- und Proteinebene sowie mittels Gelatine-Zymografie bestätigt werden.