Podcasts about psgl

Les journalistes et experts de RFI répondent également aux questions des auditeurs sur la reprise de l'offensive israélienne dans la bande de Gaza, sur une erreur d'arbitrage au cours de l'affrontement PSG/Newcastle et les restrictions aux réseaux sociaux en Guinée. Sénégal : Karim Wade sera-t-il candidat ? Le Parti démocratique sénégalais a déposé la caution exigée pour permettre à Karim Wade de candidater à l'élection présidentielle. À trois mois du scrutin, comment expliquer qu'il ne soit pas de retour au pays pour battre campagne ? Sa grâce obtenue en 2016 lui permettra-t-elle d'être candidat ? Avec Léa-Lisa Westerhoff, correspondante permanente de RFI à Dakar.  Guerre Israël/Hamas : reprise des combats dans la bande de GazaAprès une interruption de sept jours, les combats ont repris entre Israël et le Hamas dans la bande de Gaza. Pour quelles raisons la trêve n'a-t-elle pas été prolongée ? L'armée israélienne va-t-elle changer de stratégie militaire, comme le demandent les États-Unis ?Avec le général Olivier Passot, chercheur associé à l'IRSEM, spécialiste des questions militaires au Moyen-Orient.   Football : une erreur d'arbitrage prive Newcastle d'une victoire face au PSGL'arbitre vidéo du match PSG-Newcastle en Ligue des Champions a été sanctionné pour avoir sifflé un pénalty en faveur du club parisien. Pourquoi l'UEFA considère-t-elle qu'il y a eu une erreur d'arbitrage ? Le club anglais pourrait-il déposer un recours pour contester le résultat du match ? Avec Antoine Grognet, journaliste au service des sports de RFI.Guinée : l'accès aux réseaux sociaux restreint En Guinée, depuis une semaine, les blogueurs et internautes dénoncent des difficultés pour se connecter aux plateformes de messagerie et aux réseaux sociaux. Comment expliquer ces restrictions ?  Avec Qemal Affagnon, responsable pour l'Afrique de l'Ouest de l'ONG Internet sans frontières. 

In Matthew 15:21-28, we hear the story of a desperate woman coming before Jesus. In the bizarre conversation that follows, Jesus indirectly labels her a dog but eventually commends her for her great faith. Why does Jesus speak like that to her? What is so commendable about this woman's faith? What precious lessons can we learn from this story?  Ps GL shares with us rich insights from this passage in the sermon, Great Cry, Great Faith, Great God.

I detta avsnitt gästar den svenska landslagsstjärnan Emil Forsberg. Emil berättar om sin relation till FM och svarar på flera lyssnarfrågor. God lyssning!Medverkande: Tobias Hysen, Daniel Nilsson och Emil Forsberg. PS: Glöm inte bort att prenumera på podden och betygsätt den gärna. Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

I det här avsnittet pratar Tobias Hysen och Pontus Wernbloom om sina aktuella FM-saves, besvarar lyssnarfrågor och mycket mer därtill. PS: Glöm inte bort att prenumera på podden och betygsätt den i din poddspelare. Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

I detta avsnitt pratar Tobias Hysen, Pontus Wernbloom och Daniel Nilsson om deras aktuella FM-saves, svarar på frågor plus mycket mer. PS: Glöm inte bort att betygsätta podden i din poddspelare och skicka gärna feedback via sociala medier. Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

In Luke 6, we hear Jesus preaching a heart-stirring sermon to his listeners. At the end of the sermon, he emphasised his true identity with a profoundly insightful parable about two houses that were built – one of which stood firm, while the other was destroyed. Clearly, he intended this sermon not just for his original audience, but also for us today. But what is the significance of this parable on our lives? What did Jesus intend for us to learn? Ps GL will reveal the answers through his sermon, “Why Do You Call Me Lord?” based on Luke 6:46-49.

Chris Buxton joins us this week to discuss how he became a sim racing commentator. He shares his tips for aspiring commentators and broadcasters and tells us what it's like commentating for WOR, PSGL & AOR! Huge thanks to Trak Racer for sponsoring this podcast, Trak Racer provided the excellent TR180 for our new podcast studio! Check out the Trak Racer range here: https://trakracer.com/ This podcast is supported by F1 Fantasy League app, Grid Rival. To get involved in our Grid Finder league on the Grid Rival app, go to https://gridfinder.com/gridrival ...so many grids! To watch the races subscribe to Grid Finder on YouTube: https://www.youtube.com/gridfindertv/live To get involved in the next race, join our discord: https://www.gridfinder.com/discord To find a sim racing league, livery designer or race broadcaster, go to https://www.gridfinder.com Want to keep up to date with Grid Finder and Sim Sundays? Follow Grid Finder on Facebook, Twitter & Instagram! #simracing #motorsport #cars #gaming #esports #simulation..

Joining us today on the Traxion.GG Podcast is Jarno Opmeer, one of the quickest sim racers in the world.He's a two-time, back-to-back, F1 Esports Series Pro champion and a Mercedes-AMG Esports driver. Earlier this year he won the eRace of Champions event and just wrapped up the Premier Sim Gaming League title for the fourth time. His career so far isn't the normal route, coming from a karting and Formula 4 and Renault Academy motorsport background. Since then, he's 100 per cent focussed on sim racing and has a successful online content creator following to boot. With him competing in the 2022 Formula Pro Series, and qualifying for the upcoming Formula E: Accelerate competition, we'd thought we'd speak to him about his recent successes, his current season and what it takes to be a champion sim racer. Also, we reveal the secret to his success... If you'd like to hear more episodes like this one, please follow, like and subscribe on your podcast app of choice or on YouTube. If you enjoyed this episode, please leave a comment below. Your feedback is invaluable and helps us to create more episodes in the future.Jarno Opmeer wins fourth PSGL crown: https://traxion.gg/psgl-round-12-bereznay-brilliance-at-brazil-as-opmeer-clinches-his-fourth-psgl-crown/Everything you need to know about Formula Pro Series 2022: https://traxion.gg/everything-you-need-to-know-about-the-2022-formula-pro-series/Formula E: Accelerate details: https://traxion.gg/formula-e-accelerate-competition-offers-real-world-drive-and-e100000-prize-pool/Follow Jarno Opmeer:https://www.youtube.com/channel/UCf5VvF2uO6KyFk1v_t1pnFwhttps://mobile.twitter.com/jarno_opmeerhttps://www.instagram.com/jarnoopmeer/Follow Traxion.GGhttps://twitter.com/TraxionGGhttps://www.instagram.com/traxiongg/https://www.twitch.tv/traxiongghttps://www.youtube.com/traxiongghttps://www.facebook.com/TraxionGG/

It is the 4th week of action in the PSGL and that comes with a lot of interesting scores. Stay tuned to check them out. --- Send in a voice message: https://anchor.fm/christopher55/message

I would like to advice some foreign listeners that if you are not a registered competitor in this league do not lay your ears on this recording because it is only for the persons whom occupy the master list of the rightful owner of this establishment. I do not mean to be discriminatory in any way it is just that I am politely blocking everybody else from listening to this very important episode. --- Send in a voice message: https://anchor.fm/christopher55/message

CMEP was a failure to all of us raking in less popularity then we are normally accustom to. with that comes an excited new high octane song guessing league . All details wear not clear in the audio recording . I will post the accurate discretion on Face book with the ranking spread sheet. --- Send in a voice message: https://anchor.fm/christopher55/message

Nytt underhållande avsnitt där Tobias, Pontus och Peter går igenom veckans frågor, klargör "Veckans tips", utser vinnarna i Huski Chocolate-tävlingen och en omgång "Vem är spelaren". God lyssning!PS: Glöm inte att prenumerera och betygsätta podden, tack. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Episode 13 sees me speaking with the man behind PSGL and one of the most famous victories in F1 Esports history. I am of course talking about Connor otherwise known as BigC. In this we speak about THAT incident in S13 AOR, the stresses of running a league and his overall experience in F1 Esports. A great listen! If you would like to be featured, send me a DM @_Soupcooler on Twitter or email OneMicOneWheel@gmail.com

Välkomna till ännu ett avsnitt av Dilan och Moas veckobok! Moa befinner sig i sviterna av en fruktansvärd PMD-episod (där hon behövde se (ännu en) (jagad?) maskerad man på stan) kombinerat med en stark längtan efter ledighet. Dilan är i vanlig ordning förkyld men kan ändå meddela att hon checkat av en sak på sin bucket list: finlandsfärja! Där blev hon eventuellt kränkt av en deprimerad möhippa. I övrigt bidrar vi med replik till Malmös survänster angående folkets park samt samtalar om djur och mördar en elak myt om kängurus. PS: Glöm inte att skriva till oss på facebook (DILAN OCH MOA) eller instagram (dilanochmoa) om du vill komma som statist på en grej vi spelar in i Malmö på måndag den 8 maj mellan 08-12!! DS!

Podcast Burrito an Rouge One. Empfangen sie uns, Rouge One? Ein Jahr nach unserer ersten Review Folge geht es weiter mit Star Wars. Rouge One - A Star Wars Story. Wir haben ihn gesehen (mehrfach), gemocht (Dennis und Marvin) und gehasst (Marius). Aber hört selbst... PS: Glückwunsch, Sie werden jetzt gespoilert - bitte leisten Sie keinen Widerstand!

Podcast Burrito an Rouge One. Empfangen sie uns, Rouge One? Ein Jahr nach unserer ersten Review Folge geht es weiter mit Star Wars. Rouge One - A Star Wars Story. Wir haben ihn gesehen (mehrfach), gemocht (Dennis und Marvin) und gehasst (Marius). Aber hört selbst... PS: Glückwunsch, Sie werden jetzt gespoilert - bitte leisten Sie keinen Widerstand!

Anaplasma phagocytophilum (Ap) is a gram-negative, obligate intracellular bacterium that is able to infect different animal species and humans worldwide. Based on DNA sequencing, Ap has newly been reallocated from the genus Ehrlichia to the genus Anaplasma in the family Anaplasmataceae (DUMLER et al. 2001). In humans and animals, the clinical signs of Ap infection vary from mild symptoms to severe clinical outcomes, including death. However, the disease generally presents as undifferentiated fever accompanied by leucopenia, thrombocytopenia and increased serum transaminase activities (DUMLER et al. 2005; DUMLER et al. 2007; RIKIHISA 2011). Hard-bodied ticks of the genus Ixodes (family Ixodidae) are the main vectors for Ap dissemination. Compared to other pathogens such as Neorickettsia and Wolbachia spp., which can be transmitted from adult ticks to their offspring, Anaplasma and Ehrlichia spp. are the only Rickettsiales that are not transmitted transovarially (RIKIHISA 2011). Thus, ticks need to acquire Ap through blood feeding from infected hosts to complete the life cycle of Ap. During attachment of the tick, the bacterium is released by salivary secretion and is transmitted to the host. It is known that Ap multiplies within membrane-bound vacuoles (or called ‘morulae’) in the cytoplasm of peripheral granulocytes. The binding and infection of bacteria depends on the tetrasaccharide sialyl Lewisx (sLex or CD15s) of P-selectin glycoprotein ligand 1 (PSGL-1) on the surface of host cells, a factor expressed on peripheral granulocytes and HL-60 cells (GOODMAN et al. 1999; HERRON et al. 2000; RENEER et al. 2006; RENEER et al. 2008). Only little information is known about the transmission pathway of Ap after tick bite in the very early stage of infection. It is described that Ap is able to evade and replicate within microvascular endothelial cells in vitro (MUNDERLOH et al. 2004), while endothelial cells lining the inner lumen of blood vessels allow them to easily interact with any circulating blood cells. Since granulocytes do not return back to the blood stream after extravasation, it is reasonable to postulate that Ap evades and replicates within microvascular endothelial cells in the initial transmission, and subsequently transmits into peripheral granulocytes for ongoing dissemination. Therefore, the objective of the study was to establish a flow culture model that mimics the physiological environment in the blood vessel to study the possible transmission pathway of Ap between endothelial cells and polymorphonuclear leukocytes (PMNs). For this purpose, a novel ex vivo flow culture system was established. For experimental setup, human microvascular endothelial cell line (HMEC-1) and primary human dermal microvascular endothelial cells (HDMEC) were used. Under static conditions, Ap evades endothelial cells within 24 h, supporting the hypotheses that endothelial cells might be the first infection site of the pathogen in the host. Thereby a high level of interleukin-8, a chemokine that is known to recruit PMNs, secreted by Ap-infected endothelial cells was detected. Using the investigated flow culture model, it was shown for the first time, that Ap is able to translocate from endothelial cells to PMNs under dynamic flow conditions. Furthermore, under defined shear stress, an increased binding of PMNs to Ap-infected endothelial cells monolayer was observed, resulting from the elevated expression of adhesion molecules associated with PMNs recruitment on endothelial cells. The flow culture model investigated in this study can be used to study the interaction between Ap-infected endothelial cells and PMNs under physiological flow conditions, and is therefore helpful to study the infection mechanism in the early stage of Ap dissemination in the host.

Die protektive Wirkung von Immunsuppressiva auf den hepatischen I/R-Schaden deutet darauf hin, dass T-Zellen bei diesem alloantigen-unabhängigen Ereignis eine Rolle spielen. Die Mechanismen der Aktivierung bzw. der mikrovaskulären Rekrutierung von CD4+ T-Zellen bei alloantigen-unabhängiger I/R der Leber sind jedoch weitgehend ungeklärt. Ziele der vorliegenden Arbeit waren daher (1) die Rekrutierung von T-Zell-Subopulationen in den postischämischen hepatischen Mikrogefäßen in vivo zu untersuchen, (2) die Mechanismen einer Interaktion von CD4+ T-Zellen und Thrombozyten während hepatischer I/R zu analysieren, (3) die Rolle von CD4+ T-Zellen an der Ausbildung des hepatischen I/R-Schadens zu beurteilen, (4) zu untersuchen, ob die postischämische Rekrutierung von CD4+ T-Zellen MHC Klasse II-abhängig stattfindet und (5) zu analysieren, ob CD4+ T-Zellen während hepatischer I/R mit Kupffer-Zellen interagieren. In der vorliegenden Studie konnte erstmals in vivo der Typ, die mikrovaskuläre Lokalisation und die Kinetik der Lymphozyten-Endothelzell-Interaktion während hepatischer I/R intravitalmikroskopisch charakterisiert werden. So konnte gezeigt werden, dass insbesondere CD4+ T-Zellen, und nicht CD8+ T-Zellen, während I/R in der hepatischen Mikrozirkulation akkumulieren. Diese Akkumulation tritt hauptsächlich in den Sinusoiden auf, nur zu einem geringeren Teil in den postsinusoidalen Venolen. Bereits nach 30-minütiger Reperfusion ist gegenüber der schein-operierten Gruppe eine signifikante Zunahme der Anzahl akkumulierter CD4+ T-Zellen in den Mikrogefäßen der Leber zu beobachten, die Anzahl emigrierter CD4+ T-Zellen nimmt im Verlauf der Reperfusionszeit signifikant zu. Im Rahmen der Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass CD4+ T-Zellen an der Ausbildung des hepatischen I/R-Schadens beteiligt sind. Über CD40L- und CD28-abhängige Signalwege ist die postischämische Akkumulation von Thrombozyten und Leukozyten in der hepatischen Mikrozirkulation von CD4+ T-Zellen abhängig. Darüber hinaus wird die Ausbildung des mikrovaskulären Schadens, gemessen anhand des sinusoidalen Perfusionsdefizites, sowie die Ausbildung des hepatozellulären Schadens, gemessen anhand der hepatischen Transaminasen, CD40L- und CD28-abhängig über CD4+ T-Zellen mediiert. Mittels simultaner Visualisierung zweier Zellpopulationen in vivo konnte in dieser Dissertations¬schrift erstmals nachgewiesen werden, dass CD4+ T-Zellen und Thrombozyten während hepatischer I/R kolokalisieren. Unter Verwendung P-Selektin- und CD40L-defizienter Mäuse konnte in vivo nachgewiesen werden, dass eine feste Adhärenz zwischen Thrombozyten und CD4+ T-Zellen über P-Selektin und PSGL-1 vermittelt wird, während die kostimulatorischen Moleküle CD40 und CD40L eine reziproke Aktivierung unter Thrombozyten und CD4+ T-Zellen bedingen. In einem weiteren Abschnitt dieser Studie konnte unter Verwendung von blockierenden Antikörpern schließlich erstmals in vivo gezeigt werden, dass die im Rahmen der hepatischen I/R stattfindende Aktivierung von CD4+ T-Zellen MHC-Klasse II-unabhängig abläuft. Schließlich wurde in einem weiteren Abschnitt dieser Dissertationsschrift erstmals in vivo nachgewiesen, dass eine reziproke Aktivierung von Kupffer-Zellen und CD4+ T-Zellen während hepatischer I/R vorliegt. Die Anzahl postischämisch akkumulierter CD4+ T-Zellen ist nicht nur nach vollständiger Depletion von Kupffer-Zellen, sondern auch nach selektiver Unterbindung der Signalwege über TNF-α und IL-6 sowie des Abfangens freier Sauerstoffradikaler signifikant vermindert. Vice versa konnte hier Anhand der Untersuchung der Phagozytoseaktivität von Kupffer Zellen mittels Latex-Beads gezeigt werden, dass CD4+ T-Zellen die Aktivität von Kupffer-Zellen beeinflussen. Weitergehende Untersuchungen zur reziproken Aktivierung von Kupffer-Zellen und CD4+ T-Zellen konnten unter Verwendung von Durchflusszytometrie zeigen, dass proinflammatorische Mediatoren wie TNF-α und IL-6, vornehmlich freigesetzt durch Kupffer-Zellen während hepatischer I/R, nicht nur direkt aktivierend auf CD4+ T-Zellen wirken, sondern auch sinusoidale Endothelzellen aktivieren können. Eine Aktivierung der sinusoidalen Endothelzellen mit entsprechender Alteration der Expression von Adhäsionsmolekülen, wie z.B. ICAM-1, VCAM-1 und VAP-1 stellt wiederum einen pathophysiologischen Mechanismus dar, der mit einer konsekutiven Verstärkung der Akkumulation von CD4+ T-Zellen nach I/R verbunden ist. Zusammenfassend weisen diese in vivo Daten darauf hin, dass hepatische I/R die Akkumulation und Emigration von CD4+ T-Zellen, jedoch nicht von CD8+ T-Zellen induziert. Adhärente CD4+ T-Zellen sind in Sinusoiden mit Thrombozyten kolokalisiert; dies lässt eine gegenseitige Aktivierung beider Zelltypen durch direkten Zellkontakt oder über die Aktivierung des Endothels vermuten. Eine CD4 T-Zell-Defizienz geht mit einer Verminderung der postischämischen Thrombozytenakkumulation und mit einer Reduktion des mikrovaskulären I/R-Schadens einher. Die postischämische Rekrutierung von CD4+ T-Zellen in hepatischen Mikrogefäßen wird durch Kupffer-Zellen, wahrscheinlich über die Freisetzung von Sauerstoffradikalen, TNF-α und IL-6, vermittelt.

Subendothelial lokalisierter Tissue Factor bildet das wichtigste Startsignal für die Blutgerinnung. Unter physiologischen Bedingungen verhindert die Endothelbarriere den Kontakt von TF mit plasmatischen Gerinnungsfaktoren und damit den Gerinnungsstart. Neue Untersuchungen haben gezeigt, daß präformierter TF in ruhenden Plättchen gespeichert ist. Nach Kontakt mit Kollagen wird dieser TF auf der Plättchenoberfläche und auf zirkulierenden Mikrovesikeln exprimiert. In der vorliegenden Arbeit fanden wir, daß für die funktionelle Aktivierung des intravaskulären TF Interaktionen von Plättchen, Neutrophilen und Mikrovesikeln notwendig sind. Die TF-Aktivität sowie die TF-abhängige Fibrinbildung wurden in einem System aus isolierten Blutzellen und parallel in einem der In-vivo-Situation nahestehenden Vollblutsystem gemessen. Neben zirkulierenden Mikrovesikeln wurden auch in vitro hergestellte Mikrovesikel eingesetzt und mittels ELISA auf ihren TF-Gehalt untersucht. Dabei zeigte sich, daß in Analogie zu den „Mutterzellen“ Plättchen-Mikrovesikel TF enthalten, während in Neutrophilen-Mikrovesikeln kein TF nachweisbar war. Die Förderung der thrombozytären TF-Aktivität durch Neutrophile lässt sich vermutlich durch die Fähigkeit der Leukozyten erklären mittels sezernierter Sauerstoffradikale (und Proteasen) TF zu aktivieren und seinen physiologischen Antagonisten TFPI zu hemmen. TFPI ist ein physiologischer Antagonist des TF, der von aktivierten Thrombozyten sezerniert wird. Für die Aktivierung des thrombozytären TF ist die Adhäsion von Plättchen an Leukozyten notwendig. Antikörper gegen Adhäsionsmoleküle für den Plättchen-Leukozyten-Kontakt, wie P-Selektin oder PSGL-1, reduzierten die TF-Aktivität. Da das von aktivierten Plättchen sezernierte ADP die Plättchen-Leukozyten-Adhäsion und die TF-Freisetzung aus alpha-Granula fördert, bildet das ADP-System ein interessantes Ziel für pharmakologische Interventionen. Tatsächlich konnte durch Blockierung des ADP-Rezeptors P2Y12 die Aktivität des blutassoziierten TF merklich gesenkt werden. Dies wurde im Rahmen einer Studie mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel ex vivo und in in-vitro-Analysen beobachtet. Zusammen mit früheren Arbeiten ermöglicht die vorliegende Studie eine substantielle Erweiterung des Modells der schnellen Aktivierung der Blutgerinnung durch intravaskulären TF. Der im Rahmen dieser Arbeit beschriebene Aktivierungsmechanismus zeigt, daß das ADP-Amplifikationssystem der Thrombozyten und Sauerstoffradikale der Neutrophilen von erheblicher Bedeutung für die Aktivierung des intravaskulären TF sind. Für die pathologische Bedeutung dieser im Rahmen thromboembolischer Ereignisse bestehen bereits zahlreiche Hinweise.