Podcasts about herzkrankheit khk

Heute geht es innerhalb einer kleinen Serie zum Bereich Ernährung um das Thema Zucker und Kohlehydrate. //   DiabetesTyp 2  / 9-10% der Bevölkerung, ca. 8 Mio. Diabetiker In den 50er Jahren 1% Lifestyle Typ 1 nimmt auch zu / andere Ursachen Zusammenhang Zucker → Diabetes/HKL?1 Zucker-gesüßtes Getränk/Tag Diabetes-Risiko (unabhängig von Gewichtszunahme) +13%. https://doi.org/10.1136/bmj.h3576 Länder mit höchsten Zuckerkonsum, höchsten Typ-2-Diabetes-Raten mit niedrigsten Verbrauch, die niedrigsten Raten https://doi.org/10.1186/1471-2458-14-186 Zusammenhang Zucker → Diabetes auch nach Kontrolle der Gesamtkalorienzufuhr, Körpergewichts, Alkoholkonsums und körperlicher Bewegung https://doi.org/10.1371/journal.pone.0057873 → WHO max. 10% der täglichen Kalorien durch zugefügte Zucker https://doi.org/10.1111/ijpo.12235 ZuckerlobbySugar Research Foundation (SRF) und der Der Harvard Skandalhttps://www.srf.ch/play/tv/redirect/detail/116b34f9-c87a-4819-8058-75b08fd33232 https://www.nytimes.com/2016/09/13/well/eat/how-the-sugar-industry-shifted-blame-to-fat.html?action=click&contentCollection=Opinion&module=Trending&version=Full®ion=Marginalia&pgtype=article In den fünfziger Jahren unverhältnismäßig hohe Raten der koronaren Herzkrankheit (KHK) bei amerikanischen Männern zu Studien über die Rolle von Ernährungsfaktoren, darunter Cholesterin, übermäßige Kalorien, Aminosäuren, Fette, Kohlenhydrate, Vitamine und Mineralstoffe. In den 1960er Jahren traten zwei prominente Physiologen divergente Kausalhypothesen: Yudkin identifizierte zugesetzte Zucker Keys Gesamtfett, gesättigtes Fett und Cholesterin. Im Jahr 1962 machte sich der Sugar Research Foundation (SRF) Sorgen, dass fettarme, zuckerreiche Diät den Cholesterinspiegel und Fettsäuren im Serum erhöht, Fructose verantwortlich (Yudkin). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13450357, 14149218, 14295501, 14295500, 14295502 SRF Projekt 226 Yudkin zu widerlegen. Führte zu einer Literaturübersicht, die die Finanzierung und Beteiligung des SRF nicht erwähnte, und kam zu dem Schluss, dass kein Zweifel bestand, dass die einzige diätetische Intervention zur Verhinderung von KHK darin bestand, das Cholesterin in der Nahrung zu senken und gesättigtes Fett in der amerikanischen Diät durch mehrfach ungesättigtes Fett zu ersetzen. Ignoriert wurden: Epidemiologische Nachweise wurden ignoriert, da viele Faktoren ein Rolle spielen können Klinische Kurz-Zeit-Studien mit hohen Saccharose-Dosen da nicht mit normaler Diät vergleichbar. Mechanistische Tierversuchs-Studien wegen mangelnder Übertragbarkeit Tier-Mensch. Daraufhin Cholesterol-arm, ungesättigte statt gesättigte Fette, Margarine statt Butter. https://www-ncbi-nlm-nih-gov.ezproxy.ub.unimaas.nl/pubmed/5339697 https://www-ncbi-nlm-nih-gov.ezproxy.ub.unimaas.nl/pubmed/5339699 Deutschland: Wirtschaftliche Vereinigung Zucker e.V. (WVZ) die zentrale Lobbyorganisation der deutschen Zuckerindustrie http://www.zuckerverbaende.de Unter Deckmantel einer unabhängigen wissenschaftlichen Aufklärungskampagne betreibt die Zuckerlobby den Tarnverein "Informationskreis Mundhygiene und Ernährungsverhalten (IME)". Aktionsspiel für Kindergärten; Zucker sei keinesfalls Hauptverursacher von Karies. https://www.zeit.de/wirtschaft/2016-10/zuckerlobby-tarnverein-zahngesundheit Weißbuch Entscheidend ist die Energiebilanz https://www.schmecktrichtig.de/wp-content/uploads/2017/12/Schmeckt_Richtig_Pocketguide_Entscheidend_ist_die_Energiebilanz.pdf Kein EinzelfallNestle https://www-ncbi-nlm-nih-gov.ezproxy.ub.unimaas.nl/pubmed/26595855Tabakimdustrie https://www-ncbi-nlm-nih-gov.ezproxy.ub.unimaas.nl/pubmed/12415145Vitaminkonzerne Salzhersteller Wie funktionieren Kohlehydrate/Zucker und Insulin?KH, Fett, Eiweiß KH: einzelne Zucker, zwei Zucker, lange Ketten (Stärke) Was ist Zucker?Sucrose/Speisezucker (Rohrzucker aus Zuckerrohr/Rübenzucker aus Zuckerrüben) = Glucose (Traubenzucker, älter Dex...

Die koronare Herzkrankheit (KHK) stellt momentan die häufigste Krankheits- und Todesursache in Europa dar. Häufig kommt es als Folge einer KHK zum akuten Myokardinfarkt mit den gefürchteten Folgen, wie kardiogenem Schock und plötzlichem Herztod. Während sich die etablierten konservativen Therapiestrategien bislang auf eine Verminderung des pathologischen Remodellings beschränken, gewinnt die Forschung an alternativen Therapiemöglichkeiten zur längerfristigen Regeneration des geschädigten Myokards zunehmend an Bedeutung. Ein neuer bisher noch nicht zur Therapie des Herzinfarkts eingesetzter Kandidat könnte das Parathormon (PTH) sein. Dessen Fragment PTH (1-34) befindet sich bereits seit Jahren im klinischen Einsatz zur Bekämpfung schwerer Osteoporosen. Im Tiermodell verbesserte PTH durch Steigerung des myokardialen Blutflusses die Herzfunktion und verhinderte dadurch die Ausbildung eines kardiogenen Schocks. Kürzlich konnte darüber hinaus im Mausmodell gezeigt werden, dass PTH die Stammzellnische im Knochenmark reguliert. So führte die PTH-Gabe zu einem Anstieg verschiedener Stammzellpopulationen im Knochenmark und verminderte bei bestrahlten Mäusen nach Knochenmarktransplantation signifikant deren Mortalität. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss von PTH (1-34) auf die Mobilisation von Knochenmarkstammzellen ins periphere Blut sowie mögliche Effekte auf Pumpfunktion und Remodelling nach akutem Myokardinfarkt im Mausmodell zu untersuchen. Die Behandlung mit PTH (1-34) führte zu einer Mobilisation verschiedener Stammzellpopulationen aus dem Knochenmark ins periphere Blut. Dabei kam es nach PTH-Gabe im Gegensatz zu Granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) nicht zum Abfall von CD45+/CD34+ Stammzellen im Knochenmark. Nach chirurgisch induziertem Myokardinfarkt führte die Gabe von PTH zu einer signifikanten Abnahme der Mortalität im Vergleich zu den Kontrolltieren. Dies war bei den PTH-Tieren assoziiert mit einer signifikanten Verbesserung der globalen Herzfunktion. So waren das Herzzeitvolumen und die Auswurffraktion nach PTH-Gabe deutlich gesteigert. Wir konnten anhand einer erniedrigten arteriellen Nachlast in den hämodynamischen Untersuchungen zeigen, dass PTH am arteriellen Gefäßbett zu einer Vasodilatation führt. Über diesen bekannten Einfluss von PTH auf den arteriellen Gefäßwiderstand kommt es zu einem gesteigerten myokardialen Blutfluss. Dadurch verbessert PTH in der Akutphase nach akutem Myokardinfarkt die Herzfunktion und schützt vor einem akuten Herzversagen. Auf histologischer Ebene fanden sich nach PTH-Behandlung kleinere Infarktgrössen und eine verminderte Abnahme der linksventrikulären Vorderwand im Vergleich zu den Kontrolltieren. Diese Veränderungen im Remodelling nach PTH-Behandlung waren durch eine Zunahme von CD31+ Kapillaren in der Grenzzone um den Infarkt (Borderzone) erklärbar. Die Gefäßneubildungen waren assoziiert mit einer gesteigerten Expression von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) sowie des Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1)-Rezeptors in der Borderzone. PTH bewirkt somit entweder direkt oder indirekt über die Mobilisation von Knochenmarkstammzellen eine vermehrte Sekretion von vaskulären Wachstumstumsfaktoren wie VEGF und IGF-1. So kommt es nach akutem Myokardinfarkt im Mausmodell zu einem abgeschwächten „Remodelling“ mit konsekutiver Verbesserung der myokardialen Pumpfunktion. Neben weiterer Untersuchungen bezüglich der Mechanismen, über die PTH zu den gezeigten Veränderungen im kardialen Remodelling führt, müßte in einem nächsten Schritt geklärt werden, ob PTH (1-34) beim Menschen in der zur Osteoporosebehandlung üblichen Tagesdosis von 20-40 µg oder in konsekutiv höheren Dosierungen zur Freisetzung verschiedener Populationen von Knochenmarkstammzellen ins periphere Blut führt (Phase I Studie).

Einleitung: Im Klinikum Innenstadt der Ludwig-Maximilians-Universität München werden herztransplantierte Patienten im Rahmen der nachsorglichen Betreuung in regelmäßigen Abständen sonographisch untersucht. Ziel dieser Arbeit ist es, bei einem dort regelmäßig betreuten Patientengut Infektionen, Neoplasien und andere unerwünschte Wirkungen der Immunsuppression wie vor allem die anhand der routinemäßigen Abdominalsonographien erhobenen pathologischen Befunde und morphologischen Organveränderungen deskriptiv zu dokumentieren. Dadurch soll ein Eindruck von der klinischen Relevanz der routinemäßigen Abdominalsonographie als Screening-Methode in der Nachsorge bei herztransplantierten Patienten zur frühzeitigen Erfassung pathologischer Befunde infolge immunsuppressiver Medikation geschaffen werden. Methode: Das Patientengut der vorliegenden Studie bestand ausschließlich aus herztransplantierten Patienten, die zur Vermeidung einer Transplantatabstoßung eine immunsuppressive Medikation erhielten und zwar als Kombination aus den immunsuppressiven Substanzen Cyclosporin A oder Tacrolimus, Azathioprin, Mycophenolat mofetil und Prednisolon. Insgesamt handelte es sich um 122 Patienten, die im Zeitraum von 1983 bis 1999 ein Spenderherz erhalten haben und von denen 85 Cyclosporin und 37 Tacrolimus als Basisimmunsuppressivum bekamen. Dazu wurden die pathologischen Befunde des Gesamtkollektivs ein Jahr, drei Jahre und fünf Jahre nach Herztransplantation des jeweiligen Patienten graphisch dargestellt. Zusätzlich zu den pathologisch-morphologischen sonographischen Befunden sollten auch die Häufigkeitsverteilungen der Neoplasien, opportunistischen Infektionen, das Neuauftreten von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, koronarer Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit sowie das Auftreten einer transitorischen ischämischen Attacke nach Herztransplantation dokumentiert werden. Abgesehen von den Häufigkeitsverteilungen im Gesamtkollektiv sollten auch die Häufigkeitsverteilungen in der Cyclosporin-Gruppe und der Tacrolimus-Gruppe angegeben werden. Von einem Vergleich dieser beiden Gruppen mit Signifikanzberechnungen sollte jedoch aufgrund mannigfaltiger Einflussgrößen abgesehen werden. Ergebnisse: Fünf Jahre nach Transplantation ergaben sich im Gesamtkollektiv unter anderem folgende Befunde: • 38,5 % Cholelithiasis • 9,0 % Cholezystitis • 21,3 % Hepatomegalie • 51,6 % Echogenitätserhöhung der Leber (Fettleber) • 36,1 % Größenabnahmen der Nieren • 86,9 % Echogenitätserhöhung der Nieren • 76,2 % Verminderung der Parenchymbreite der Nieren • 77,0 % Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention • 9,8 % Niereninsuffizienz im präterminalen bzw. terminalen Stadium • 17,2 % sekundärer Hyperparathyreoidismus • 27,0 % Osteoporose • 19,7 % Pankreaslipomatose • 23,8 % Splenomegalie • 38,5 % Aortensklerose • 27,0 % maligne Entartungen • 52,5 % opportunistische Infektionen • 70,5 % Neuauftreten von arterieller Hypertonie • 65,6 % Neuauftreten von Hyperlipidämie • 16,4 % Neuauftreten der koronaren Herzkrankheit (KHK) • 18,0 % Neuauftreten der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) • 5,7 % Erstmanifestation einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) Schlussfolgerung: In Anbetracht der Häufigkeit der anhand serieller Sonographien frühzeitig erfassbaren pathologisch-morphologischen Veränderungen der Abdominalorgane ist zu schließen, dass die in regelmäßigen zeitlichen Intervallen durchgeführte Sonographie, eine kostengünstige und nicht-invasive Untersuchung, fester Bestandteil der nachsorglichen Betreuung (herz-) transplantierter Patienten sein sollte. Die möglichst frühzeitige Detektion pathologisch-morphologischer Veränderungen der Abdominalorgane ermöglicht dem behandelnden Arzt, rasch entsprechende Maßnahmen zu ergreifen, um eine weitere Verschlechterung der krankhaften Befunde zu verhindern bzw. wenigstens zu verzögern. So kann beispielsweise nach sonographischer Erfassung einer pathologisch verringerten Parenchymbreite der Nieren, die mit der Nephrotoxizität des verabreichten Calcineurin-Inhibitors Cyclosporin oder Tacrolimus im Zusammenhang stehen kann, das nicht nephrotoxische Mycophenolat mofetil (eventuell im Austausch gegen Azathioprin) in die immunsuppressive Kombinationstherapie integriert werden, was eine schrittweise Reduzierung der Erhaltungsdosis des nephrotoxischen Calcineurin-Inhibitors ermöglicht.