Podcasts about erstmanifestation

Zielsetzung und Fragestellung: Goldstandard in der Therapie des fortgeschrittenen Morbus Dupuytren ist nach wie vor die partielle Aponeurektomie mit allen bekannten Nebenwirkungen. Mit dem Ziel, neue therapeutische Strategien zu entwickeln, haben wir Zellen aus gesunder Palmaraponeurose (Kon) isoliert, molekularbiologisch charakterisiert und mit Zellisolaten der Palmaraponeurose von Patienten mit einer Erstmanifestation von Morbus Dupuytren (PrimDup) sowie von Patienten mit Morbus-Dupuytren-Rezidiv (RezDup) verglichen. Da Zellen der Palmaraponeurose von Morbus-Dupuytren-Patienten Merkmale von Stammzellen wie z.B. die Fähigkeit von Fibroblasten zu Myofibroblasten zu transdifferenzieren haben, wurde neben der Zellmorphologie und dem Integrinprofil der Zellen auf RNA-Ebene insbesondere das Wachstumsverhalten und der Stammzellcharakter untersucht.

Ziel der vorliegenden Studie war es, die Ätiologie von epileptischen Anfällen sowie insbesondere des Status epilepticus zu analysieren und das relative Risiko, epileptische Anfälle oder einen Status epilepticus zu entwickeln, zu bestimmen. Verschiedene Einflussfaktoren wie Alter bei Anfallsbeginn, Rasse und Geschlecht sollten bewertet und der Krankheitsverlauf von Hunden mit Status epilepticus evaluiert werden. Außerdem sollte die Prävalenz epileptischer Anfälle und des Status epilepticus in der Klinikpopulation bestimmt werden. Die Auswertung der medizinischen Daten von 394 Hunden, die zwischen 1. Januar 2002 und 31. März 2008 an der Medizinischen Kleintierklinik wegen epileptischen Anfällen behandelt wurden, erfolgte retrospektiv. Die Prävalenz epileptischer Anfälle im Klinikkollektiv betrug im Untersuchungszeitraum 2,6 %, die Prävalenz des Status epilepticus 0,7 %. Weiblich kastrierte Hunde zeigten ein höheres Risiko, epileptische Anfälle (p = 0,009; RR = 1,37) und einen Status epilepticus (p = 0,001; RR = 2,00) zu entwickeln. Golden Retriever (p < 0,001; RR = 2,04) und Beagle (p = 0,016; RR = 2,35) zeigten ein höheres Risiko, epileptische Anfälle zu entwickeln, während Deutsche Schäferhunde ein erhöhtes Risiko zeigten, einen Status epilepticus zu entwickeln (p = 0,016; RR = 2,17). Hunde mit reaktiven epileptischen Anfällen aufgrund einer Vergiftung hatten ein höheres Risiko, einen Status epilepticus zu entwickeln (p < 0,001; RR = 2,74), vor allem als Erstmanifestation einer Anfallserkrankung (p = 0,001; RR = 1,97). Nach einem Status epilepticus zeigten Hunde mit symptomatischer Epilepsie niedrigere Überlebenswahrscheinlichkeiten als Hunde mit idiopathischer Epilepsie (p < 0,001) oder reaktiven epileptischen Anfällen (p = 0,005). Bei Hunden, die einen Status epilepticus als Erstmanifestation einer Anfallserkrankung zeigen und anamnestisch eine Vergiftung nicht ausgeschlossen werden kann, sollte diese immer als mögliche zugrunde liegende Ursache mit in die diagnostische Aufarbeitung einbezogen und entsprechende Untersuchungen sowie gegebenenfalls eine spezifische Therapie eingeleitet werden. Bei adäquatem Management und gezielter Therapie kann diesen Hunden eine sehr gute Prognose gegeben werden.

Der technische Fortschritt im Bereich der kardialen Computertomographie ermöglicht durch die Einführung der Mehrschicht-Spiral-CT (MSCT) und die damit verbundene verbesserte zeitliche wie auch räumliche Auflösung neue Möglichkeiten in der nicht invasiven Diagnostik der koronaren Herzerkrankung (KHK). Die Grundlage dieser Erkrankung bilden atherosklerotische Veränderungen der Herzkranzgefäße. Mit Hilfe der MSCT lässt sich diese auf zwei unterschiedliche Arten darstellen. Zum einen kommt hierbei die Detektion von Koronarkalk in einem nativen CT-Scan zum Einsatz. Kalk spiegelt nicht nur das Vorhandensein von atherosklerotischen Läsionen wieder, sondern die Menge an Verkalkung, quantifizierbar in unterschiedlichen Scores (Agatston-Score, Kalkvolumen- und Massescore) korreliert mit dem Ausmaß der koronaren Atherosklerose. Allerdings müssen atherosklerotische Plaques nicht zwangsläufig Kalkeinlagerungen aufweisen. Durch die zusätzliche Applikation eines Kontrastmittels gelingt die Darstellung der Koronargefäße in ihrem gesamten Verlauf sowie zudem von Wandveränderungen dieser epikardialen Arterien. Eine beträchtliche Zahl von Studien an kleineren Patientenkollektiven konnte zeigen, dass sich mit Hilfe dieser Modalität mittel- bis höchstgradige Stenosen detektieren lassen. In der vorliegenden Arbeit wurde der diagnostische Stellenwert der kontrastmittelverstärkten MSCT-Angiographie (MSCTA) zur morphologischen Differenzierung und Quantifizierung atherosklerotischer Plaques der Herzkranzgefäße (Plaque-Imaging) evaluiert. In einer Vergleichsstudie mit dem intravaskulären Ultraschall, dem derzeitigen Goldstandard, an 46 konsekutiven Patienten sollte die Sensitivität und Spezifität der 16-Zeilen-CT-Angiographie (Sensation 16, Siemens Medical Solutions, Forchheim, Deutschland) bei der morphologischen Klassifizierung der Plaques untersucht werden. Hierbei wurden mit der MSCTA in 62 von 80 (78%) 3-mm-Koronarsubsegmenten echoarme weiche Läsionen richtig identifiziert. 87 von 112 (78%) Subsegmenten enthielten nach CT-Analyse echoreiche fibröse Läsionen und in 150 von 158 (95%) Subsegmenten konnten verkalkte Areale richtig detektiert werden. In 484 von 525 (92%) Gefäßabschnitten ließen sich atherosklerotische Veränderungen richtig ausschließen. Vorraussetzung waren hierbei eine minimale mittlere Dicke des Plaques von 1,5 mm und ein minimaler mittlerer EEM-Durchmesser des analysierten Segments von 2,5 mm im intravaskulären Ultraschall (IVUS). Entsprechend der verschiedenen Plaquemorphologien im IVUS konnten signifikant unterschiedliche CT-Dichtewerte für echoarme weiche Läsionen von 49 ± 22 Hounsfield-Einheiten (HU) bei einer Spannweite von 14 bis 82 HU, für echoreiche fibröse Areale von 91 ± 22 HU (Spannweite: 34 bis 125 HU) und für kalzifizierte Plaques von 391 ± 156 HU (Spannweite: 162 bis 820 HU) berechnet werden. Damit zeigte sich eine Dichtewert-Überlappung innerhalb der nicht kalzifizierten Läsionen, die sich durch die Natur atherosklerotischer Veränderungen als auch durch die Messunschärfe des IVUS erklären lässt: demnach ist eine strikte Trennung zwischen echoarmen und echoreichen Gewebeanteilen selbst mit dieser invasiven Modalität nicht eindeutig möglich, vor allem unter dem Gesichtspunkt des pathologischen Prozesses der Atherosklerose an sich, bei dem unterschiedliche Stadien von Veränderungen nebeneinander und auch innerhalb eines erkrankten Abschnitts existieren können. Basierend auf diesen Erkenntnissen initiierten wir eine weitere Studie, die eine hypothetische Variabilität hinsichtlich der vorherrschenden Plaquemorphologie bei Patienten mit einer unterschiedlichen Manifestation einer KHK herausarbeiten sollte. Dazu wurden 21 Patienten (18 Männer, 3 Frauen, mittleres Alter: 64,3 ± 8 Jahre) mit einem akuten Myokardinfarkt (AMI) als Erstmanifestation in der unmittelbaren Vorgeschichte (14 ± 5 Tage), sowie 19 Patienten (17 Männer, 2 Frauen, mittleres Alter: 68,5 ± 9 Jahre) mit einer stabilen Angina pectoris-Symptomatik (SAP) eingeschlossen. Mit Hilfe eines 4-Zeilen-Scanners (Volume Zoom, Siemens Medical Solutions, Forchheim, Deutschland) ließen sich signifikante Unterschiede beider Gruppen bezüglich der atherosklerotischen Plaquelast einerseits und der vorherrschenden Morphologie andererseits aufzeigen, die eine enge Korrelation zum klinischen Beschwerdebild aufwiesen. So konnten wir in dem SAP-Kollektiv insgesamt signifikant mehr Koronarkalk und verkalkte Plaquefläche nachweisen (Kalkvolumenscore: 631,4 ± 676,3 vs. 322,4 ± 366,2 [p < 0,04]; Fläche verkalkter Läsionen: 141,88 mm2 vs. 56,9 mm2 [p < 0,003]). Die AMI-Patienten wiesen im Gegenzug insgesamt weniger Plaquefläche auf, die von signifikant mehr nicht verkalkten Läsionen eingenommen wurde (Gesamtplaquefläche: 121,2 mm2 vs. 187,88 mm2 [p < 0,005]; Fläche nicht verkalkter Areale: 26,7 mm2 vs. 7,3 mm2 [p < 0,001]). Damit konnten wir erstmalig, nicht invasiv Unterschiede hinsichtlich der Plaquezusammensetzung und –last bei Patientenkollektiven mit einer unterschiedlichen klinischen Manifestation der koronaren Herzerkrankung bestätigen. Zusammengenommen eröffnet die MSCTA als derzeit einzige nicht invasive Methode, die Möglichkeit einer zuverlässigen Detektion koronarer Plaques. Dies könnte sich nutzbringend bei der Risikostratifizierung zukünftiger koronarer Ereignisse asymptomatischer, wie auch symptomatischer Patienten einsetzten lassen. Außerdem gestattet diese Modalität, zumindest theoretisch, ein nicht invasives Follow-up der Plaqueprogression oder möglicher Effekte medikamentöser Therapiestrategien. Größere Studien, vor allem an Patientenkollektiven mit einer geringen Pretest-Wahrscheinlichkeit für eine KHK müssen folgen, um den klinischen Stellenwert dieses vielversprechenden Verfahrens in prospektiven Ansätzen zu evaluieren.

Einleitung: Im Klinikum Innenstadt der Ludwig-Maximilians-Universität München werden herztransplantierte Patienten im Rahmen der nachsorglichen Betreuung in regelmäßigen Abständen sonographisch untersucht. Ziel dieser Arbeit ist es, bei einem dort regelmäßig betreuten Patientengut Infektionen, Neoplasien und andere unerwünschte Wirkungen der Immunsuppression wie vor allem die anhand der routinemäßigen Abdominalsonographien erhobenen pathologischen Befunde und morphologischen Organveränderungen deskriptiv zu dokumentieren. Dadurch soll ein Eindruck von der klinischen Relevanz der routinemäßigen Abdominalsonographie als Screening-Methode in der Nachsorge bei herztransplantierten Patienten zur frühzeitigen Erfassung pathologischer Befunde infolge immunsuppressiver Medikation geschaffen werden. Methode: Das Patientengut der vorliegenden Studie bestand ausschließlich aus herztransplantierten Patienten, die zur Vermeidung einer Transplantatabstoßung eine immunsuppressive Medikation erhielten und zwar als Kombination aus den immunsuppressiven Substanzen Cyclosporin A oder Tacrolimus, Azathioprin, Mycophenolat mofetil und Prednisolon. Insgesamt handelte es sich um 122 Patienten, die im Zeitraum von 1983 bis 1999 ein Spenderherz erhalten haben und von denen 85 Cyclosporin und 37 Tacrolimus als Basisimmunsuppressivum bekamen. Dazu wurden die pathologischen Befunde des Gesamtkollektivs ein Jahr, drei Jahre und fünf Jahre nach Herztransplantation des jeweiligen Patienten graphisch dargestellt. Zusätzlich zu den pathologisch-morphologischen sonographischen Befunden sollten auch die Häufigkeitsverteilungen der Neoplasien, opportunistischen Infektionen, das Neuauftreten von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, koronarer Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit sowie das Auftreten einer transitorischen ischämischen Attacke nach Herztransplantation dokumentiert werden. Abgesehen von den Häufigkeitsverteilungen im Gesamtkollektiv sollten auch die Häufigkeitsverteilungen in der Cyclosporin-Gruppe und der Tacrolimus-Gruppe angegeben werden. Von einem Vergleich dieser beiden Gruppen mit Signifikanzberechnungen sollte jedoch aufgrund mannigfaltiger Einflussgrößen abgesehen werden. Ergebnisse: Fünf Jahre nach Transplantation ergaben sich im Gesamtkollektiv unter anderem folgende Befunde: • 38,5 % Cholelithiasis • 9,0 % Cholezystitis • 21,3 % Hepatomegalie • 51,6 % Echogenitätserhöhung der Leber (Fettleber) • 36,1 % Größenabnahmen der Nieren • 86,9 % Echogenitätserhöhung der Nieren • 76,2 % Verminderung der Parenchymbreite der Nieren • 77,0 % Niereninsuffizienz im Stadium der kompensierten Retention • 9,8 % Niereninsuffizienz im präterminalen bzw. terminalen Stadium • 17,2 % sekundärer Hyperparathyreoidismus • 27,0 % Osteoporose • 19,7 % Pankreaslipomatose • 23,8 % Splenomegalie • 38,5 % Aortensklerose • 27,0 % maligne Entartungen • 52,5 % opportunistische Infektionen • 70,5 % Neuauftreten von arterieller Hypertonie • 65,6 % Neuauftreten von Hyperlipidämie • 16,4 % Neuauftreten der koronaren Herzkrankheit (KHK) • 18,0 % Neuauftreten der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) • 5,7 % Erstmanifestation einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) Schlussfolgerung: In Anbetracht der Häufigkeit der anhand serieller Sonographien frühzeitig erfassbaren pathologisch-morphologischen Veränderungen der Abdominalorgane ist zu schließen, dass die in regelmäßigen zeitlichen Intervallen durchgeführte Sonographie, eine kostengünstige und nicht-invasive Untersuchung, fester Bestandteil der nachsorglichen Betreuung (herz-) transplantierter Patienten sein sollte. Die möglichst frühzeitige Detektion pathologisch-morphologischer Veränderungen der Abdominalorgane ermöglicht dem behandelnden Arzt, rasch entsprechende Maßnahmen zu ergreifen, um eine weitere Verschlechterung der krankhaften Befunde zu verhindern bzw. wenigstens zu verzögern. So kann beispielsweise nach sonographischer Erfassung einer pathologisch verringerten Parenchymbreite der Nieren, die mit der Nephrotoxizität des verabreichten Calcineurin-Inhibitors Cyclosporin oder Tacrolimus im Zusammenhang stehen kann, das nicht nephrotoxische Mycophenolat mofetil (eventuell im Austausch gegen Azathioprin) in die immunsuppressive Kombinationstherapie integriert werden, was eine schrittweise Reduzierung der Erhaltungsdosis des nephrotoxischen Calcineurin-Inhibitors ermöglicht.

Die kongenitalen myasthenen Syndrome (CMS) bilden pathogenetisch und klinisch eine heterogene Gruppe von relativ seltenen hereditären Erkrankungen des Kindesalters, denen eine gestörte Erregungsübertragung im Bereich der neuromuskulären Endplatte zu Grunde liegt. Daher stellen diese Erkrankungen ein hervorragendes Modell zur Untersuchung synaptischer Prozesse dar. Ziel dieser Arbeit war die Identifizierung und Charakterisierung von genetischen Veränderungen, die zu einer gestörten Erregungsübertragung an der menschlichen neuromuskulären Endplatte und damit zu CMS führen. Die Analyse ursächlicher Mutationen und deren pathophysiologischer Bedeutung soll die Grundlage für eine sichere Einordnung von CMS bilden. Aus der Korrelation von Geno- und Phänotypen von CMS-Patienten sollen Daten gewonnen werden, die für den einzelnen CMS-Patienten hinsichtlich Diagnostik, Beratung und Therapie hilfreich sind. Es konnten über 250 nicht verwandte CMS-Patienten aus Deutschland und anderen europäischen Ländern molekulargenetisch analysiert werden. Dies führte zur Identifizierung und funktionellen Charakterisierung zahlreicher ursächlicher Mutationen in sechs verschiedenen CMS-Genen (Gene kodierend für Acetylcholinrezeptor (AChR)-Untereinheiten: CHRNE, CHRND, CHRNA1, sowie COLQ, CHAT und RAPSN). Ausgewählte Mutationen wurden in funktionellen Studien auf ihren pathogenetischen Effekt an der Endplatte hin untersucht. Auf diese Weise konnte bereits bei über 50% der Patienten des CMS-Kollektivs die molekulare Grundlage des CMS identifiziert werden. Übereinstimmend mit den Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen wurden die meisten Mutationen (19 verschiedene Mutationen in 40 unabhängigen Familien) im CHRNE-Gen kodierend für die epsilon-Untereinheit des adulten AChR identifiziert, die zu einem postsynaptischen CMS führen. Im Bereich der übrigen AChR-Untereinheiten ist eine Missense-Mutation im CHRND-Gen kodierend für die delta-Untereinheit hervorzuheben. Für diese konnte ein für AChR-Mutationen neuartiger Pathomechanismus gezeigt werden: die Mutation reduziert die Fähigkeit der AChR, mit dem postsynaptischen Protein Rapsyn zu clustern. Als zweithäufigste Ursache eines CMS im Kollektiv stellten sich Mutationen des RAPSN-Gens heraus (10 verschiedene Mutationen in 22 unabhängigen Familien). Bei Patienten deutschen Ursprungs erwiesen sich diese sogar als häufigste ursächliche Mutationen. Neben verschiedenen anderen Mutationen trugen die meisten der Patienten dabei auf mindestens einem Allel die Mutation N88K. Die besondere Häufigkeit von N88K konnte auf einen Founder in der indoeuropäischen Bevölkerung zurückgeführt werden. Klinisch auffällig waren bei RAPSN- Patienten – ähnlich wie bei Patienten mit CHAT-Mutationen - im Rahmen von Infekten plötzlich auftretende, lebensbedrohliche Störungen der Atmung. Durch einen Schnelltest auf die Mutation N88K bei neuen Patienten können insgesamt etwa 10% aller CMS-Fälle genetisch diagnostiziert werden. Damit können weitere aufwendige und für die Patienten belastende Untersuchungen vermieden werden. Darüber hinaus gelang es, bei einer Reihe von Patienten des CMS-Kollektivs Mutationen im COLQ- sowie im CHAT-Gen nachzuweisen und zu charakterisieren: Mutationen im synaptisch exprimierten COLQ-Gen konnten bislang in insgesamt 11 CMS-Familien nachgewiesen werden. Die meisten genetischen Veränderungen waren als „private“ Mutationen jeweils nur in einzelnen Patienten bzw. Familien nachweisbar. Eine Missense-Mutation des COLQ-Gens (T441A) fand sich dagegen interessanterweise homozygot in drei unabhängigen deutschen CMS-Familien mit insgesamt vier betroffenen Personen. Krankheitsalter bei Erstmanifestation, Fortschreiten und Schweregrad der Erkrankung zeigten trotz der identischen Mutation eine bemerkenswerte Variabilität zwischen den einzelnen Patienten. Eine biochemische Charakterisierung der Mutation T441A mittels Dichtegradienten-Zentrifugation der aus Patientenmuskel extrahierten AChE zeigte ein Fehlen der ColQ-assoziierten, im synaptischen Spalt verankerten Esterase-Form. Im CHAT-Gen wurden bei sechs Index-Patienten des Kollektivs sieben unterschiedliche Mutationen identifiziert. Bei allen Patienten traten – ähnlich wie bei Patienten mit RAPSN-Mutationen - wiederholt plötzliche Apnoen auf. Im Schweregrad der myasthenen Symptomatik zeigten auch CHAT-Patienten deutliche Unterschiede, sogar bei Vorliegen einer identischen genetischen Ursache. Die klinische Beobachtung von zwei kroatischen Patienten mit identischen Mutationen des CHAT-Gens betont die Bedeutung plötzlicher Apnoen als Risikofaktor für die Entwicklung sekundärer hypoxischer Hirnschäden und einer psychomotorischen Retardierung. Die Größe des Patientenkollektivs ermöglichte es erstmals, Daten zu Vorkommen und Häufigkeit einzelner CMS-Mutationen in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen zu gewinnen. Darüber hinaus erbrachte die Analyse von Phänotyp und Genotyp wichtige Informationen zu klinischen Besonderheiten, Therapiemöglichkeiten und Prognose. Neben der Analyse bekannter CMS-Gene bilden die in dieser Arbeit charakterisierten Patienten und Familien die Grundlage, weitere CMS-Gene zu identifizieren.

Die KHK ist eine der häufigsten Erkrankungen in Deutschland. Sie ist für eine hohe Zahl der vorzeitigen Todesfälle aber auch für zahlreiche stationäre Aufenthalte verantwortlich. Die Symptome können unterschiedlich sein oder fehlen, in vielen Fällen stellt ein Herzinfarkt die Erstmanifestation dar. Dementsprechend wichtig ist die frühzeitige Erkennung gefährdeter Patienten. In der täglichen Praxis stellen sich viele Patienten mit Risikofaktoren oder Beschwerden vor, die einen Ausschluss einer stenosierenden KHK erfordern. Hierzu existieren differenzierte Leitlinien nationaler und internationaler Organisationen, die zahlreiche nicht invasive Methoden beinhalten. Der Anteil an invasiven Koronarangiographien, die keine Intervention nach sich ziehen, ist aufgrund der möglichen Komplikationsrate mit ca. 70% zu hoch. Die nicht invasive Koronarangiographie mit Mehrzeilen-Spiral-CT ist eine neue Methode, die als vorgeschaltete Methode die Zahl der invasiven Koronarangiographie ohne interventionelle Konsequenz reduzieren könnte. Die vorliegende Arbeit sollte daher die diagnostische Sicherheit der MSCT-A im Vergleich zur invasiven Koronarangiographie unter klinischen Bedingungen vergleichen. Neben dem direkten Vergleich der Koronarsegmente wurde vor allem untersucht, ob in einer Patient basierten Untersuchung der Patient mit interventionspflichtiger Stenose bzw. der Patient ohne interventionspflichtige Stenose erkannt und somit möglicherweise die Anzahl der rein diagnostischen invasiven Koronarangiographien reduziert werden könnte. Hierzu wurden 109 Patienten ohne bekannte KHK, jedoch mit thorakalen Beschwerden (CCS =2) und gleichzeitigem Vorliegen von mindestens zwei Risikofaktoren mit MSCT-A und anschließend mit Koronarangiographie untersucht. Das verwendete vier Zeilen Spiral-CT-Gerät (MX8000, Philips)entsprach zwar nicht dem aktuellsten Stand der Technik, war jedoch representativ für in Deutschland verwendete Gerätegeneration zur Durchführung einer MSCT-A Bewertet wurden ausschließlich Koronarsegmente mit einem Lumen von mindestens zwei Millimeter, da sich bei kleineren Gefäßen häufig keine therapeutische Konsequenz ergibt. Eine Lumenreduktion von mindestens 50% wurde als signifikant definiert. Von allen untersuchten Koronargefäßsegmenten zeigten mit MSCT-A 77% (1089 von 1417) eine diagnostisch ausreichende Bildqualität. Plaques fanden sich in 45% (490 von 1089) der beurteilbaren Koronarsegmente. Eine signifikante Stenose wurde bei der invasiven Untersuchung in 96 Segmenten erkannt, hiervon lagen 81 in Segmenten, die mit MSCT-A beurteilbar waren. Die Sensitivität und die Spezifität sowie der positive und negative Prädiktionswert hinsichtlich der Identifikation signifikanter Stenosen im Vergleich zur invasiven Koronarangiographie betrugen: 77% (62 von 81 stenotischen Segmenten), 93% (939 von 1008 Segmenten ohne signifikante Stenosierung), 47% und 93%. In einer Patient basierten Analyse wurden mittels MSCT-A 45 von 48 aller Patienten mit mindestens einer invasiv gesicherten signifikanten Stenose richtig identifiziert, entsprechend einer Sensitivität von 93%. Die Spezifität betrug 62% (38 von 61 Patienten), der positive Prädiktionswert 66% und der negative Prädiktionswert 93%. Diese Daten zeigen, dass MSCT-A in vier Zeilentechnik eine ausreichende diagnostische Sicherheit hinsichtlich der Detektion signifikanter Koronarstenosen bietet, vergleichbar mit etablierten nicht invasiven Verfahren wie Stressechokardiographie und Myokardszintigraphie und dies bei geringerem zeitlichen Aufwand. Allerdings wird der Patient wesentlich sensitiver als das einzelne Segment mit der Indikation zur Koronarintervention erkannt. MSCT-A kann somit bereits in 4-Zeilentechnik als effektiver „Filter“ vor einer Koronarangiographie verwendet werden und könnte somit die Zahl der invasiven Untersuchungen zum Ausschluss einer signifikanten KHK bei Patienten mit thorakalen Beschwerden reduzieren.