Podcasts about hirnfunktionsst

Mon, 09 May 2016 22:06:00 +0000 https://auf-gehts-der-reha-podcast.podigee.io/98-auf-geht-s-der-reha-podcast-folge-098_kinderneurologie-oft-versteckte-schadigungen c1f599d8464b1daffefced878218ed4e Eine Schädigung des Gehirns kann unterschiedlichste Ursachen haben. Nicht immer ist eine Hirnfunktionsstörung sofort zu erkennen, was insbesondere für in der Entwicklung befindliche Kinder zutrifft. Dennoch ist sofortige Hilfe wichtig, denn sich erst später, oft schleichend bemerkbar machende Veränderungen werden häufig nicht mehr auf die Ursache zurückgeführt. Frau Gertrud Wietholt, Vorstandsvorsitzende des Bundesverbands Kinderneurologiehilfe e.V. mit Sitz in Münster, erklärt, worauf Eltern und Erzieher achten können und welche Unterstützung der gemeinnützige Verein leistet. Sofortige Maßnahmen Im Idealfall wird die Kinderneurologiehilfe direkt von der Klinik informiert. Zunächst werden Diagnose und Behandlungsverlauf näher betrachtet. Nicht immer sind an der behandelnden Klinik Neuropsychologen tätig, die Erfahrungen speziell mit kindlichen Schädel-Hirn-Traumen haben, was sich gerade bei leichten und mittelschweren Schädigungen als problematisch erweisen kann. Die Kinderneurologiehilfe unterstützt sofort auf dem weiteren Weg: \"Wir würden ein Team vor Ort um das Kind zusammenstellen. Dazu gehören Logopäden, Ergotherapeuten und Neuropsychologen\". Weiterhin erfolgt eine Kontaktaufnahme zum Kindergarten oder der Schule, um über mögliche Folgen aufzuklären. Gegebenenfalls wird auch die Weiterbehandlung in einer Reha-Klinik eingeleitet. Aufklärung der Eltern und Erzieher Eventuell benötigt das Kind eine Schonzeit - schließlich hatte es einen längeren Krankenhausaufenthalt hinter sich und soll sich regenerieren können. Vor allem Schulen tun sich jedoch häufig schwer, Ratschläge von außen anzunehmen. Frau Wietholt führt dies auf Unwissenheit zurück, denn eine eventuell auftretende Problematik ist nicht pädagogischer Natur: \"Nichts ist fataler, als wenn die Veränderungen nachher pädagogisiert werden\", warnt die Expertin. Eltern und Erzieher werden daher aufgeklärt, auf was sie achten müssen, welche Veränderungen möglich sind, und dass sich solche meist im Laufe der folgenden Monate mit den Entwicklungsschritten des Kindes zeigen. Entwicklung betroffener Kinder Das Kind soll erst einmal wieder in seinem Alltag ankommen. Anfangs machen sich Eltern und Erzieher kaum Gedanken, wenn sich alles noch etwas langsam gestaltet. Nach einiger Zeit stellt sich jedoch die Erwartungshaltung ein, dass sich nun alles wieder normalisieren müsse. Allerdings entwickeln sich Veränderungen oder Folgeschäden gerade bei jüngeren Kindern prozesshaft, die Kinder wachsen quasi in die Probleme hinein: \"Das Problem, das sich entwickelt hat, ist kein pädagogisches Problem, wird aber zu einem pädagogischen Problem, wenn man die eigentliche Ursache\", eine vorliegende Hirnfunktionsstörung nicht erkennt, weiß Gertrud Wietholt. Zu häufigen, sich oft nach sechs bis neun Monaten einstellenden Veränderungen aufgrund einer Hirnfunktionsstörung können unter anderem ein gestörtes Sozialverhalten, damit einhergehend der Verlust des Freundeskreises, das Meiden bestimmter Situationen, Antriebsschwäche, gehören. Es können sich aber auch Veränderungen der Geschmackswahrnehmung oder Schlafstörungen zeigen. Im Laufe der Zeit steigen die Anforderungen an das Kind wieder, während sich konträr dazu Auffälligkeiten zeigen. Aufgrund des verzögerten Auftretens und der daraus folgenden Missverständnisse bezeichnet sie vor allem Kinder mit leichter und mittelschwerer Hirnfunktionsstörung als Sorgengruppe. Oft erfolgt hier keine Kontaktaufnahme über die Klinik, sondern erst Monate später durch die Eltern. Um eventuelle Problematiken frühzeitig zu erkennen, erhalten Eltern einen in Kooperation mit Studiengruppen entwickelten Beobachtungsbogen, in welchem sie selbst kleine Auffälligkeiten notieren sollen. Anschließend erfolgt regelmäßig eine Kontaktaufnahme durch die Kinderneurologiehilfe, um eventuelle Probleme so früh wie möglich zu erkennen. 98 full no J

Die akute Höhenkrankheit ist durch eine Kombination unspezifischer Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, Erschöpfung, Schwindel und Schlafstörungen gekennzeichnet. Als schwerere Formen können ein Höhenhirnödem und/ oder Höhenlungenödem auftreten. Sie kann ab 2.500 m auftreten und ist abhängig von der Akklimatisation und Aufstiegsgeschwindigkeit. Bisher gibt es keine Möglichkeit vorherzusagen, welche Bergsteiger im Verlauf einer Expedition an der Höhenkrankheit erkranken und welche nicht. Die vorliegende Studie sollte prüfen, ob eine Beziehung zwischen EEG Veränderungen und Symptomen der akuten Höhenkrankheit besteht, ob mögliche Effekte auf das EEG mit Änderungen der peripher gemessenen Sauerstoffsättigung und des endexpiratorisch gemessenen Kohlendioxids als Ausdruck kompensatorischer Mechanismen korrelieren, und ob EEG Veränderungen, Änderungen der peripher gemessenen Sauerstoffsättigung oder des endexpiratorisch gemessenen Kohlendioxids einen prediktiven Wert zu Voraussagen der akuten Höhenkrankheit besitzen. Basismessungen fanden auf 100 m in Deutschland und während einer klassischen Trekkingtour zum Everest Base Camp in Nepal auf 3.440 m und 5.050 m über 3 Wochen im Rahmen einer Feldstudie an 32 Probanden statt. Der Ausprägungsgrad der Höhenkrankheit wurde zweimal täglich mittels eines standardisierten Fragebogens (Lake Louise Score) erfasst. Die Daten von 5 Probanden, die vor 3.440 m höhenkrank wurden, oder massive EEG Artefakte aufwiesen (5 Probanden), wurden von der Datenanalyse ausgeschlossen. 12 von 22 Probanden (55%) wurden zwischen 3.440 m und 5.050 m höhenkrank. Es konnte gezeigt werden, dass bei milder Höhenkrankheit die perkutane Pulsoxymetrie und die Kapnographie keine sensitiven Methoden darstellen, um das Auftreten der akuten Höhenkrankheit vorauszusagen. Die Analyse der EEG Daten mittels Fast Fourier Transformation hingegen ermöglichte es, einen neurophysiologischen Prädiktor für das Auftreten der akuten Höhenkrankheit ausfindig zu machen. Probanden, die im weiteren Verlauf der Expedition zwischen 3.440 m und 5.050 m höhenkrank wurden, zeigten bereits zwischen 100 m und 3.440 m vor dem Auftreten erster Symptome eine rechts temporale Hirnfunktionsstörung, nämlich einen Anstieg des Deltafrequenzbereichs des EEG Powerspektrums in der Elektrode T4. Dies war bei den Gesunden nicht der Fall. Weiter konnten wir zeigen, dass bei den symptomatischen Probanden, die schlechter hyperventilierten und die somit höhere Kohlendioxidwerte hatten, der Anstieg des Deltafrequenzbereichs des EEG Powerspektrums ausgeprägter war. Dies bestätigt Ergebnisse, die zeigten, dass der Grad der Hyperventilation ein entscheidender Faktor bei der erfolgreichen Akklimatisation ist. Die frontale und occipitale Grundaktivität stieg bei allen Probanden initial als Ausdruck der Kompensation an. Bei weiterem Aufstieg konnte dieser Mechanismus von den symptomatischen Probanden nicht mehr aufrecht erhalten werden, was zu einem Abfall der Grundaktivität führte.

Sakkaden sind schnelle Augenbewegungen, welche dazu dienen, ein im peripheren Gesichtsfeld entdecktes Sehziel zu fixieren und damit zur Detailerkennung auf der Stelle des schärfsten Sehens abzubilden. Man unterscheidet Reflex- und Willkürsakkaden. Reflexsakkaden werden durch plötzlich auftauchende, periphere Stimuli ausgelöst. Willkürsakkaden erfolgen auf ein vorgestelltes, instruiertes oder erinnertes Blickziel. Eine Anordnung zur Untersuchung von Reflexsakkaden besteht darin, dass rechts oder links von einem zentralen Fixationsobjekt ein Zielreiz dargeboten wird und zu diesem möglichst schnell sakkadiert werden soll. Die hierbei erfassten Sakkaden werden auch als Prosakkaden bezeichnet. Sollen Sakkaden in Richtung der Gegenseite eines plötzlich auftauchenden peripheren Reizes ausgeführt werden, muss einerseits eine Reflexsakkade unterdrückt und andererseits eine Willkürsakkade generiert werden. Diese erstmals im Jahr 1980 von Hallett & Adams beschriebene experimentelle Anordnung bezeichnet man als Antisakkadenaufgabe. In einer Antisakkadenaufgabe machen Schizophrene vermehrt Fehler (sogenannte Antisakkadenfehler), d.h. sie führen häufig zuerst eine Prosakkade in die Richtung des Stimulus aus, anstatt bei Erscheinen des Stimulus direkt zur Gegenseite zu sakkadieren. Außerdem sind die Latenzen korrekt ausgeführter Antisakkaden bei Schizophrenen häufig gegenüber Gesunden erhöht, während die Prosakkadenlatenzen Schizophrener denen von Kontrollen vergleichbar sind. Eine erstes Ziel der Untersuchung bestand darin, diese in der Literatur berichteten Ergebnisse mittels eines entsprechenden Pro- und Antisakkadenparadigmas zu sichern. Während eine erhöhte Antisakkadenfehlerrate durch ein im Rahmen schizophrener Erkrankungen bestehendes Inhibitionsdefizit hinreichend erklärt werden kann, könnte den verlängerten Antisakkadenlatenzen eine Störung der Inhibition von Reflexsakkaden und/oder eine Störung der Initiierung von Willkürsakkaden zugrunde liegen. Ein weiteres Ziel der Untersuchung bestand daher darin, die für die Verlängerung der Antisakkadenlatenzen verantwortlichen funktionellen Ursachen zu klären. Zu diesem Zweck wurde eine Willkürsakkadenaufgabe mit einem zentral dargebotenen Richtungshinweis entwickelt. Hierbei wurde die Information, zu welcher Seite die Versuchsperson sakkadieren sollte, zentral durch einen entsprechenden Richtungspfeil nach rechts oder links vermittelt. In dieser Aufgabe ist eine Inhibition einer möglichen Reflexsakkade nicht erforderlich. Es wurden also reine Willkürsakkaden sowie Pro- und Antisakkaden bei Schizophrenen und gesunden Kontrollpersonen durchgeführt. Neben okulomotorischen Reaktionen wurden auch manumotorische Reaktionen in der Pro- und Antisakkadenaufgabe erhoben. Diese sollten Aufschluss über die Spezifität der Art der Reaktion der berichteten Antisakkadenstörungen erbringen. Es wurden außerdem Korrelationen mit der Vigilanzleistung vorgenommen, um zu prüfen, ob mit den okulomotorischen Defiziten Störungen der Vigilanz assoziiert sind. Zur Prüfung der Frage, ob Antisakkadenstörungen durch neuroleptische Behandlung beeinflußt sind, wurde neuroleptisch behandelte und unbehandelte Patienten miteinander verglichen. In der vorliegenden Untersuchung fand sich bei den Patienten eine signifikant erhöhte Antisakkadenfehlerrate. Außerdem waren die Latenzen der Willkür- und Antisakkaden schizophrener Patienten gegenüber den Kontrollpersonen signifikant verlängert und darüber hinaus hoch miteinander korreliert. Die Latenzen der Reflexsakkaden unterschieden sich dagegen nicht. Die manumotorischen Reaktionen waren bei Schizophrenen sowohl in der Pro- wie auch in der Anti-Bedingung gegenüber Kontrollen verzögert. Es fand sich somit eine Dissoziation zwischen okulo- und manumotorischen Reaktionen dahingehend, dass sich Unterschiede zwischen Schizophrenen und Kontrollen in der Prosakkadenaufgabe zwar bei der Ausführung von manuellen, nicht hingegen von okulomotorischen Reaktionen finden ließen, wohingegen Schizophrene in der Antisakkadenaufgabe sowohl bei manu- wie auch bei okulomotorischen Reaktionen verlangsamt waren. Die Vigilanzleistung korrelierte in beiden Gruppen signifikant negativ mit der Willkürsakkadenlatenz. Die Veränderungen der Latenzen und Fehlerraten unterschieden sich nicht bei neuroleptisch behandelten und unbehandelten Patienten, sind also nicht mit der neuroleptischen Medikation assoziiert. Aus diesen Daten kann abgeleitet werden, dass den im Rahmen schizophrener Erkrankungen gefundenen Störungen bei der Generierung von korrekten Antisakkaden eine Störung in der Generierung von Willkürsakkaden zugrunde liegt. Bei den schizophrenen Patienten besteht zusätzlich ein davon unabhängiges Hemmungsdefizit, das sich in einer erhöhten Antisakkadenfehlerrate niederschlägt. Dagegen sind die für die korrekte Ausführung von Antisakkaden zusätzlich erforderlichen Inhibitionsprozesse bei Schizophrenen nicht beeinträchtigt. Dafür spricht die bei Schizophrenen vergleichbare Erhöhung der Latenzen von Willkür- und Antisakkaden, die außerdem hoch miteinander korreliert waren. Die Dissoziation zwischen manu- und okulomotorischen Reaktionen unterstützt die Hypothese, dass die kontrollierten Verarbeitungsprozesse bei der Schizophrenie gestört sind, wohingegen die automatisierten Verarbeitungsprozesse normal funktionieren. Derartige kontrollierte Verarbeitungsprozesse werden bei Schizophrenen und Gesunden gleichermaßen von der Vigilanz beeinflusst. Vermutlich lassen sich die Störungen dieser kontrollierten Verarbeitungsprozesse einer Funktionsstörung im präfrontalen Cortex zuschreiben. Diese Hirnregion ist bei Schizophrenie bekanntermaßen hirnstrukturellen Veränderungen und Hirnfunktionsstörungen unterworfen.