Podcasts about sakkaden

Die durchschnittliche Lesegeschwindigkeit liegt bei ca. 160–200 Wörtern pro Minute. Die Britin Anne Jones schafft über 4000 Wörter. Sprich: Sie las das Buch „Harry Potter und die Heiligtümer des Todes" in nur 47 Minuten – Weltrekord! Wie schaffen wir es, die Lesegeschwindigkeit zu erhöhen?  Nicht alle haben die Fähigkeit, innert kürzester Zeit einen Text sofort zu erfassen. Aber es gibt verschiedene Vorgehensweisen, wie wir unsere Lesegeschwindigkeit erhöhen können.  In der Sendung besprechen wir verschiedene Techniken mit der Speedreading-Expertin Madlaina Hartmann.  Speedreading ist eine Technik, bei der versucht wird, Texte in kürzerer Zeit mit hoher Verständnisrate zu lesen. Es geht nicht nur darum, einfach schneller über die Worte zu fliegen, sondern die Informationen auch effizient aufzunehmen und zu verarbeiten.  Einige Punkte, die die Lesegeschwindigkeit erhöhen:  * Eliminierung des inneren Mitsprechens (Subvokalisierung): Viele Menschen haben die Gewohnheit, Wörter beim Lesen innerlich auszusprechen. Speedreading-Techniken versuchen, diese Gewohnheit zu minimieren, um die Lesegeschwindigkeit zu erhöhen. * Erhöhung der Wortfixation: Anstatt jedes Wort einzeln zu fokussieren, werden Gruppen von Wörtern in einer einzigen Fixation erfasst. * Priorisierung und Skimming: Nicht jeder Textabschnitt ist gleichermassen wichtig. Schnellleser lernen, Texte zu überfliegen und relevante von irrelevanten Informationen zu unterscheiden. * Augenbewegungen: Durchschnittliche Leser machen viele kleine Augenbewegungen (Sakkaden) über den Text. Speedreader versuchen, die Anzahl dieser Sakkaden zu reduzieren, um grössere Textteile in einer Bewegung zu erfassen.

Our conversation with Sakkaden was so amazing and super important!Here are some things that Inna and I talked about:-What is Triple Training?-Why is Triple Training good?- Regulations for artists and trainings

Eine Beeinträchtigung kognitiver Parameter lässt sich u.a. durch die Durchführung von Sakkadenaufgaben nachweisen, wo beispielsweise Schizophreniepatienten hier spezifische Defizite zeigen. Die Ausführung von Aufgaben des Antigap Paradigmas erfordert die zeitlich und räumlich korrekte Ausführung von Antisakkaden. Dazu müssen sowohl die reflexgesteuerten Reaktionen inhibiert als auch gleichzeitig eine willentliche Handlung ermöglicht werden. Hier wurden bei Schizophrenie verlängerte Latenzen sowie erhöhte Fehlerraten beschrieben. Mit dem memory- Paradigmus wurden die Fähigkeiten zur Unterdrückung von reflexiven Sakkaden unter overlap- Bedingungen ermittelt, sowie gedächtnisgetriggerte und –gesteuerte memory- Sakkaden aufgezeichnet. Beim Memory Test wurden einerseits die Fähigkeit untersucht, auf einen Punkt zu schauen und sich gleichzeitig die Position eines weiteren zu merken (Ultrakurzzeitgedächtnis). Die Fähigkeit der Perzeption und sensomotorischen Integration (Abgleichen visueller Information mit vorgespeicherten Bildern im Gehirn), die Repräsentation des Gedächtnisstimulus im Arbeitsgedächtnis sowie die Fähigkeit der Regression (rückführende Augenbewegung auf bereits bekannte visuelle Objekte), ermöglichen die Positionserinnerung und Ausführung des Memory Test. Es wird davon ausgegangen, dass das glutamaterge System in die Pathophysiologie der Schizophrenie ursächlich involviert ist. So weisen u.a. post mortem Studien auf eine Beteiligung der AMPA- Rezeptoren als Teil des glutamatergen Systems hin. Das GRIA1 Gen, welches den AMPA1- Rezeptor kodiert, ist zusätzlich in einer mit Schizophrenie gekoppelten Region lokalisiert. Dazu wurden bei 60 Patienten und 108 Kontrollprobanden die Augenbewegungen während der Durchführung des Antigap- und Memory- Tests mit Hilfe einer VOG- Brille aufgezeichnet und ausgewertet und eine Assoziation zur Genotyp- und Allelfrequenz der SNPs rs578772 und rs548294 im GRIA1-Gen überprüft. Die Ergebnisse zeigen für den Polymorphismus rs578772 im Antigap Test eine Reduktion der zeitlichen Flexibilität assoziiert mit den A-Allelträgern bzw. AA-Genotyp sowohl in Form einer verzögerten Reaktion als auch einer erhöhten Fehlerrate durch verfrüht ausgeführte Antisakkaden. Das Gleiche läßt sich auch im Memoryparadigma nachweisen. Für den Polymorphismus rs548294 wurden im Antigap Test sowohl zeitliche als auch räumliche Abweichungen registriert. Eine erhöhte Latenz durch verzögerte Reaktionszeit bei gleichzeitig räumlich nicht korrekt ausgeführter Antisakkade assoziiert mit A-Allelträgern und AA-Genotyp. G-Allelträger fallen weniger durch zeitliche, dafür aber durch räumliche Abweichungen im Antigap Test auf. Beim Memoryparadigma war eine zeitlich inkorrekte Ausführung der Sakkaden mit AG-Allelträgern und Genotyp AG assoziiert. Räumlich und zeitlich inkorrekte Antisakkaden assoziieren mit AA-Allelträgern und AA-Genotyp. Die Studie konnte den Nachweis eines Zusammenhangs des GRIA1 Gens mit den Sakkadenleistungen erbringen. Eine Erweiterung dieser Studie in Hinblick auf eine erhöhte Stichprobenzahl sowie den Einschluss weiterer genetischer Variationen ist im Anschluss an diese Pilotstudie möglich, um die Validität der Ergebnisse zu festigen.

In dieser Arbeit wurde untersucht, inwieweit eine transkranielle Magnetstimulation (TMS) des Parietalkortex die Efferenzkopie und das transsakkadische Gedächtnis für räumliche Information beeinflussen kann. Um die beabsichtigte Störung dieser für die visuelle Raumkonstanz benötigten Gehirnfunktionen zu erfassen, wurden sakkadische Augenbewegungsexperimente durchgeführt, die verschiedene psychophysische Aufgaben für die Probanden enthielten. Diese Experimente unterschieden sich in der Darbietungsdauer und –kontinuität des Zielobjektes (konstant vorhanden oder ausgeblendet), im Präsentationsort des Zielobjektes auf dem Computerbildschirm, in der Richtung der hervorgerufenen Sakkaden (horizontal oder vertikal), im Zeitpunkt des TMS-Impulses und im kortikalen Stimulationsort (parietal, okzipital und frontal). Anhand eines Purkinje-Eyetrackers wurden okulomotorische, mithilfe eines an den Computer angeschlossenen Tastenbrettes perzeptive Parameter aufgezeichnet. Zusammenfassend ergaben die Experimente Folgendes: Die Latenzen der sakkadischen Augenbewegungen wurden weder durch eine parietale, noch durch eine okzipitale oder frontale magnetische Stimulation verändert. Die Genauigkeit der Sakkaden wurde dagegen durch die Aktivierung des Parietalkortex beeinträchtigt. Dies ist ein Hinweis, dass die Efferenzkopie und der transsakkadische Speicher durch die TMS über dem parietalen Kortex gestört wurden. Die okzipitale Kontrollstimulation führte nicht zu einer Beeinflussung der Sakkadengenauigkeit. Bei der frontalen Stimulation ergab sich eine Verschlechterung der Genauigkeit vertikal gerichteter Sakkaden, die möglicherweise durch eine Mitaktivierung des frontalen Augenfeldes oder des präfrontalen Kortex erklärt werden kann. Bei der Analyse der perzeptiven Daten zeigte sich eine eindeutige Störung der Wahrnehmung durch parietale Magnetstimulation. In einem Experiment mit kurzem Aufleuchten eines erst horizontal dann vertikal verschobenen Zielobjektes bewirkte die magnetische Stimulation des posterioren Parietalkortex eine Herabsetzung der Sensitivität der Probanden für die transsakkadische Verschiebung des Zieles und somit eine erhöhte Fehllokalisierung des Zielobjektes nach der Sakkade. In einem anderen Experiment mit Ausblenden des Zielobjektes zwischen zwei horizontalen Präsentationen des Zieles rief die parietale Stimulation eine Wahrnehmungsverschiebung bei den Versuchspersonen hervor: Unabhängig von der tatsächlichen Verschiebung des Zielobjektes während der Sakkade wurde dessen zweite Verschiebung häufiger entgegen der Richtung der ersten Zielverschiebung wahrgenommen. Diese TMS-Wirkung auf die Perzeption war spezifisch für den Parietalkortex, da die Stimulation des Okzipitalkortex keinen Effekt auf die Wahrnehmung der Versuchspersonen zeigte. Wesentliches Ergebnis unserer Studie ist, dass die transsakkadische Wahrnehmung von Zielpunkten durch die magnetische Stimulation des posterioren Parietalkortex gestört wird. Limitierend für die Ergebnisse ist, dass eine genaue Zuordnung der Stimulationsorte zu darunter liegenden Hirnstrukturen, bedingt durch die gewählte Technik, nicht möglich ist und die Ergebnisse nicht ausschließen, dass zu anderen Zeitpunkten oder auch an anderen Orten ebenfalls eine Beeinflussung der Wahrnehmung der Zielverschiebung zu erreichen ist. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit unterstreichen jedoch die substantielle Bedeutung des posterioren parietalen Kortex für die transsakkadische Verrechnung von Bildverschiebungen und tragen somit zum Verständnis der zerebralen Vorgänge zur Aufrechterhaltung der räumlichen Wahrnehmungsstabilität, trotz der großen Veränderungen der retinalen Projektion der visuellen Welt über die Sakkade hinweg, bei.

Zur visuellen Exploration der Umwelt stehen uns verschiedene bewusste und unbewusste Augenbewegungen zur Verfügung. Mit diesen Bewegungsprogrammen sind wir in der Lage das Abbild des Gesichtsfeldes auf der Retina in Anpassung an die aktuellen Erfordernisse der Situation zu verschieben. Drei basale Sequenzen dieses Repertoirs an Augenbewegungen stellen Sakkaden, Smooth Pursuit und der optokinetische Nystagmus (OKN) dar. Die schnellen Augenbewegungen der Sakkaden, die zur ständigen Neuausrichtung des Blickes auf visuelle Ziele dienen, können sowohl reflektorisch als auch willkürlich getriggert werden. Beim Smooth Pursuit handelt es sich um eine bewusste, langsame Augenfolgebewegung, die zur Beobachtung von bewegten Einzelobjekten dient. Im Gegensatz dazu bewirkt der reflektorische optokinetische Nystagmus durch die Kombination einer langsamen Folgebewegung mit einer schnellen Rückstellsakkade in Gegenrichtung eine Stabilisierung des retinalen Abbildes der Umwelt bei Eigenbewegung des Individuums. Zur Ausführung der einzelnen Programme wird jeweils ein komplexes neuronales Netzwerk im Cortex aktiviert. Bestimmte umschriebene Regionen, die auf die Steuerung und Koordination von Augenbewegungen, sowie auf die Verarbeitung bewegter visueller Reize spezialisiert sind, werden im Wechsel oder in Kombination aktiviert und setzen im Zusammenspiel mit anderen Zentren der Wahrnehmung und Informationsverarbeitung die Bewegungsabläufe um. Eine Schlüsselrolle spielen hier die sogenannten Augenfelder: das frontale Augenfeld (FEF), das parietale Augenfeld (PEF) sowie das für die Bewegungswahrnehmung essentielle Areal MT/V5 der temporo-occipital Region. Die genaue anatomische Lokalisation und Lagebeziehungen der einzelnen Areale untereinander sowie evtl. Subspezialisierungen für bestimmte Funktionen sind jedoch bisher nicht geklärt und Gegenstand aktueller wissenschaftlicher Untersuchungen. Um die bisherigen Erkenntnisse aus elektrophysiologischen tierexperimentellen Studien und funktionellen Experimenten zur corticalen Steuerung der Okulomotorik am Menschen weiter zu spezifizieren war es Ziel dieser Studie folgende zwei Fragestellungen zu beantworten: • OKN setzt sich aus einer dem Smooth Pursuit vergleichbaren langsamen Augenfolgebewegung und einer schnellen Rückstellsakkade zusammen. Wird OKN durch ein eigenes kortikales Netzwerk kontrolliert, das parallel zu dem des Smooth Pursuit und dem der Sakkaden angelegt ist? Oder wird OKN durch die beiden Systeme von Smooth Pursuit und Sakkaden, die jeweils einzelne Komponenten der bei OKN ausgeführten Augenbewegungen darstellen, mitgesteuert? • Zeigen die Aktivierungsmuster für die drei Paradigmen im Bereich des FEF, des PEF und MT/MST lediglich eine Unterteilung in subspezialisierte Regionen zur Steuerung der einzelnen Okulomotorikparadigmen (Sakkaden, Smooth Pursuit, OKN)? Oder lassen sich weitere funktionell spezifische Unterregionen innerhalb dieser Paradigmen nachweisen? Mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) wurden über den Blood Oxygen Level Dependent (BOLD) Effekt bei 14 Probanden die unterschiedlichen corticalen Aktivierungen während der Durchführung von Sakkaden, Smooth Pursuit und OKN erfasst und analysiert. Die Auswertung der fMRT Datenserie erfolgte mittels Statistical Parametric Mapping (SPM). Anschließend wurden die in der Gruppenstudie signifikant aktivierten Areale der anatomischen Lokalisation zugeordnet und die entsprechenden Brodmann Areale ermittelt. Es zeigte sich, dass sich in den drei untersuchten sensomotorischen Kortexregionen die Aktivierungen der Paradigmen der Sakkaden und des Smooth Pursuit zusammengenommen nicht der Aktivierung während OKN entsprechen. Durch die Subtraktion der Aktivierungen der Sakkaden oder Smooth Pursuit von OKN erhält man nicht das aktivierte Areal des jeweils anderen Paradigmas. Die Aktivierungen liegen in geringfügig differenten Unterregionen der Augenfelder bzw. MT/V5 mit teilweisen Überlappungen. Diese Ergebnisse stützen die These der Existenz eines dritten, parallelen corticalen Systems für die Steuerung des OKN, zusätzlich zu den bereits bekannten Netzwerken zur Ausführung von Smooth Pursuit und Sakkaden. Werden die Aktivierungen innerhalb der einzelnen Paradigmen näher analysiert, ergibt sich im FEF und PEF für alle drei Bewegungssequenzen eine Unterteilung der aktivierten Cluster in zwei Unterregionen, die voneinander zu trennen sind. Diese ist für Sakkaden im FEF bereits in der Literatur vorbeschrieben. Diese einzelnen Anteile werden möglicherweise in Abhängigkeit von den Details der jeweilig verwendeten Aufgabenstellung des entsprechenden Okulomotorik-Paradigmas unterschiedlich stark aktiviert. Dies stellt eine potentielle Erklärung für die in der bisherigen Literatur angegebene breite Varianz der Talairach Koordinaten des FEF dar. Für das PEF konnten in verschiedenen Studien ebenfalls in Abhängigkeit von unterschiedlichen Paradigmen in Übereinstimmung mit den hier vorliegenden Daten bereits mehrere im Sulcus intraparietalis aufgereihte Unterregionen nachgewiesen werden. Im Unterschied hierzu zeigen die Aktivierungen der Region MT/V5 keine eindeutige Unterteilung in einzelne Anteile.

Sakkaden sind schnelle Augenbewegungen, welche dazu dienen, ein im peripheren Gesichtsfeld entdecktes Sehziel zu fixieren und damit zur Detailerkennung auf der Stelle des schärfsten Sehens abzubilden. Man unterscheidet Reflex- und Willkürsakkaden. Reflexsakkaden werden durch plötzlich auftauchende, periphere Stimuli ausgelöst. Willkürsakkaden erfolgen auf ein vorgestelltes, instruiertes oder erinnertes Blickziel. Eine Anordnung zur Untersuchung von Reflexsakkaden besteht darin, dass rechts oder links von einem zentralen Fixationsobjekt ein Zielreiz dargeboten wird und zu diesem möglichst schnell sakkadiert werden soll. Die hierbei erfassten Sakkaden werden auch als Prosakkaden bezeichnet. Sollen Sakkaden in Richtung der Gegenseite eines plötzlich auftauchenden peripheren Reizes ausgeführt werden, muss einerseits eine Reflexsakkade unterdrückt und andererseits eine Willkürsakkade generiert werden. Diese erstmals im Jahr 1980 von Hallett & Adams beschriebene experimentelle Anordnung bezeichnet man als Antisakkadenaufgabe. In einer Antisakkadenaufgabe machen Schizophrene vermehrt Fehler (sogenannte Antisakkadenfehler), d.h. sie führen häufig zuerst eine Prosakkade in die Richtung des Stimulus aus, anstatt bei Erscheinen des Stimulus direkt zur Gegenseite zu sakkadieren. Außerdem sind die Latenzen korrekt ausgeführter Antisakkaden bei Schizophrenen häufig gegenüber Gesunden erhöht, während die Prosakkadenlatenzen Schizophrener denen von Kontrollen vergleichbar sind. Eine erstes Ziel der Untersuchung bestand darin, diese in der Literatur berichteten Ergebnisse mittels eines entsprechenden Pro- und Antisakkadenparadigmas zu sichern. Während eine erhöhte Antisakkadenfehlerrate durch ein im Rahmen schizophrener Erkrankungen bestehendes Inhibitionsdefizit hinreichend erklärt werden kann, könnte den verlängerten Antisakkadenlatenzen eine Störung der Inhibition von Reflexsakkaden und/oder eine Störung der Initiierung von Willkürsakkaden zugrunde liegen. Ein weiteres Ziel der Untersuchung bestand daher darin, die für die Verlängerung der Antisakkadenlatenzen verantwortlichen funktionellen Ursachen zu klären. Zu diesem Zweck wurde eine Willkürsakkadenaufgabe mit einem zentral dargebotenen Richtungshinweis entwickelt. Hierbei wurde die Information, zu welcher Seite die Versuchsperson sakkadieren sollte, zentral durch einen entsprechenden Richtungspfeil nach rechts oder links vermittelt. In dieser Aufgabe ist eine Inhibition einer möglichen Reflexsakkade nicht erforderlich. Es wurden also reine Willkürsakkaden sowie Pro- und Antisakkaden bei Schizophrenen und gesunden Kontrollpersonen durchgeführt. Neben okulomotorischen Reaktionen wurden auch manumotorische Reaktionen in der Pro- und Antisakkadenaufgabe erhoben. Diese sollten Aufschluss über die Spezifität der Art der Reaktion der berichteten Antisakkadenstörungen erbringen. Es wurden außerdem Korrelationen mit der Vigilanzleistung vorgenommen, um zu prüfen, ob mit den okulomotorischen Defiziten Störungen der Vigilanz assoziiert sind. Zur Prüfung der Frage, ob Antisakkadenstörungen durch neuroleptische Behandlung beeinflußt sind, wurde neuroleptisch behandelte und unbehandelte Patienten miteinander verglichen. In der vorliegenden Untersuchung fand sich bei den Patienten eine signifikant erhöhte Antisakkadenfehlerrate. Außerdem waren die Latenzen der Willkür- und Antisakkaden schizophrener Patienten gegenüber den Kontrollpersonen signifikant verlängert und darüber hinaus hoch miteinander korreliert. Die Latenzen der Reflexsakkaden unterschieden sich dagegen nicht. Die manumotorischen Reaktionen waren bei Schizophrenen sowohl in der Pro- wie auch in der Anti-Bedingung gegenüber Kontrollen verzögert. Es fand sich somit eine Dissoziation zwischen okulo- und manumotorischen Reaktionen dahingehend, dass sich Unterschiede zwischen Schizophrenen und Kontrollen in der Prosakkadenaufgabe zwar bei der Ausführung von manuellen, nicht hingegen von okulomotorischen Reaktionen finden ließen, wohingegen Schizophrene in der Antisakkadenaufgabe sowohl bei manu- wie auch bei okulomotorischen Reaktionen verlangsamt waren. Die Vigilanzleistung korrelierte in beiden Gruppen signifikant negativ mit der Willkürsakkadenlatenz. Die Veränderungen der Latenzen und Fehlerraten unterschieden sich nicht bei neuroleptisch behandelten und unbehandelten Patienten, sind also nicht mit der neuroleptischen Medikation assoziiert. Aus diesen Daten kann abgeleitet werden, dass den im Rahmen schizophrener Erkrankungen gefundenen Störungen bei der Generierung von korrekten Antisakkaden eine Störung in der Generierung von Willkürsakkaden zugrunde liegt. Bei den schizophrenen Patienten besteht zusätzlich ein davon unabhängiges Hemmungsdefizit, das sich in einer erhöhten Antisakkadenfehlerrate niederschlägt. Dagegen sind die für die korrekte Ausführung von Antisakkaden zusätzlich erforderlichen Inhibitionsprozesse bei Schizophrenen nicht beeinträchtigt. Dafür spricht die bei Schizophrenen vergleichbare Erhöhung der Latenzen von Willkür- und Antisakkaden, die außerdem hoch miteinander korreliert waren. Die Dissoziation zwischen manu- und okulomotorischen Reaktionen unterstützt die Hypothese, dass die kontrollierten Verarbeitungsprozesse bei der Schizophrenie gestört sind, wohingegen die automatisierten Verarbeitungsprozesse normal funktionieren. Derartige kontrollierte Verarbeitungsprozesse werden bei Schizophrenen und Gesunden gleichermaßen von der Vigilanz beeinflusst. Vermutlich lassen sich die Störungen dieser kontrollierten Verarbeitungsprozesse einer Funktionsstörung im präfrontalen Cortex zuschreiben. Diese Hirnregion ist bei Schizophrenie bekanntermaßen hirnstrukturellen Veränderungen und Hirnfunktionsstörungen unterworfen.

Die vorliegende Arbeit hatte das Ziel, die ldquorUmstimmung der retinalen Raumwerteldquo während willkürlicher horizontaler Blicksprünge (Sakkaden) zu untersuchen. Die Methodik bestand darin, während oder nach der Augenbewegung kurzzeitig einen ca. 1° großen Lichtreiz (Elektronenblitz) im Gesichtsfeld der Vp zu exponieren, den diese in bezug auf eine kopffeste Skala zu lokalisieren hatte. Die Auslösung des Lichtreizes erfolgte auf elektrookulographischem Weg durch die Augenbewegung selbst. Bei diesen Versuchen traten in systematischer Abhängigkeit vom retinalen Ort des Reizes und von der zwischen Sakkadenbeginn und Reizexposition verstrichenen Zeit deutliche Verlagerungstäuschungen auf. Sie lassen sich am besten interpretieren, wenn man die Umwertungsprozesse als ldquorWanderungldquo eines lokalisatorischen Bezugssystems über ein zentralnervöses Projektionsfeld der Retina auffaßt. Diese Wanderung wird eingeleitet und angeführt durch ein rasches Einschwingen der Koordinate des Zielpunktes der Blickbewegung in die Fovea; in der zielabgekehrten Netzhauptperipherie vollzieht sich die Umwertung wesentlich langsamer. Dabei kann es vorübergehend zu topologischen Veränderungen des Bezugssystems kommen, deren Genese noch unklar ist. Ausgehend von den bislang vorliegenden Ansätzen zur Erklärung der Richtungskonstanz (insbesondere vom Reafferenzprinzip, den Aufmerksamkeitstheorien und der Theorie MacKays) wird ein eigenes Modell entwickelt, in dessen Rahmen die Versuchsergebnisse diskutiert werden.