Podcasts about endoh

Je me suis réveillée ce matin le coeur débordant d'enseignements qu'on nous invite à contempler et intégrer en vue de la nouvelle lune en Lion de demain, en plein dans le portail de l'auspicieuse et rare rencontre entre Uranus, Mars et le Noeud Nord - et wow

REALITY KIDS RESOURCES:SUNDAY GATHERING WORSHIP LYRICS:Call to WorshipPsalm 95:6-7 says – “Oh come, let us worship and bow down; let us kneel before the Lord, our Maker! For he is our God, and we are the people of his pasture, and the sheep of his hand.”Beautiful LordOh the beauty of Your majestyOn the cross You showed Your love to meBeautiful Lord awesome and mightyI'm captured by this love I seeBeautiful Lord tender and holyYour mercy brings me to my kneesIt's Your mercy that has made me freeBeautiful LordWhen the storm is raging all around meYou are the peace that calms my troubled seaWhen the cares of this world darken my dayYou are the light that shines and shows me the wayWhen my sin is all that I can seeYour grace remains the shelter that I seekAnd when my weakness is all I can giveYour gentle Spirit gives me strength againBeautiful Lord awesome and mightyI'm captured by this love I seeBeautiful Lord tender and holyYour mercy brings me to my kneesAnd I am lifted by Your love to singIt's Your mercy that has made me freeAnd I am lifted by Your love to singIt's Your mercy that has made me freeYou're beautiful my LordYou're beautiful my LordYou're beautifulFuture/PastYou hold the reins on the sun and the moonLike horses driven by kingsYou cover the mountains the valleys belowWith the breadth of Your mighty wings All treasures of wisdom and things to be knownAre hidden inside of Your handAnd in this fortunate turn of eventsYou ask me to be Your friendYou ask me to be Your friend And You You are my first, You are my lastYou are my future and my pastAnd You You are my first, You are my lastYou are my future and my past The constellations are swimming insideThe breadth of Your desireWhere could I run where could I hideFrom your heart’s jealous fire You are the beginning and the endYou are the beginning and the endYou are the beginning and the endYou are the beginning and the endOh oh oh ohGreat Are You LordYou give life You are loveYou bring light to the darknessYou give hope You restore ev'ry heart that is brokenAnd great are You Lord It's Your breath in our lungsSo we pour out our praiseWe pour out our praiseIt's Your breath in our lungsSo we pour out our praise to You only And all the earth will shout Your praiseOur hearts will cry these bones will singGreat are You Lord OceansYou call me out upon the watersThe great unknown where feet may failAnd there I find You in the mysteryIn oceans deep my faith will stand And I will call upon Your nameAnd keep my eyes above the wavesWhen oceans riseMy soul will rest in Your embraceFor I am Yours and You are mine Your grace abounds in deepest watersYour sov'reign hand will be my guideWhere feet may fail and fear surrounds meYou've never failed and You won't start now Spirit lead me where my trust is without bordersLet me walk upon the watersWherever You would call meTake me deeper than my feet could ever wanderAnd my faith will be made strongerIn the presence of my SaviourI SurrenderThe riches of this world will fadeThe treasures of our God remainHere I empty myself to owe this worldNothing and find everything in YouI surrender, I surrenderI surrender all to YouTake my life, a sacrificeIn You alone I’m satisfiedHere I empty myself to owe this worldNothing and find everything in YouEverything in YouNot my will, but Yours be doneNot my strength, but Yours aloneNothing else, but You oh LordI find everything in YouZoom Group Discussion Questions:1. Do you more quickly identify as a Christian or a disciple of Jesus? Is there a difference to you?2. What does it look like for you to follow Jesus? How do you do that when He has ascended to heaven?3. Are there places in your life and story that are harder to invite Jesus into- to give Him access to form?4. Sometimes evangelism (becoming a “fisher of men”) can feel like be a slick salesman for Jesus. How might Jesus’ invitation be different?5. What other fruit would you like to see being developed in your life?

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On our latest episode of Defenders of the Banc, we hit the big 6-0! 60 episodes of Defenders, and this one is special for the Bradley family. Our intrepid leader, Bob, matches wits against Toronto FC and their midfielder, his son, Michael, for the first time at Banc of California Stadium. With history in our sights and the playoffs inching (or as Filly says on this episode, millimetering) closer, we recap the 1-1 tie with Toronto. For what seemed like the seventh or eighth time in a row, LAFC falls behind early. A deflection in the box fell to the feet of USMNT stalwart Jozy Altidore. His pass to Endoh led to a goal from a tough angle, and just like that, it's 1-0 Toronto after 20 minutes. However, that would be the end of the Toronto offense, as LAFC did not give up a single shot on goal for the remainder of the night!LAFC certainly rallied in the second half, looking a little smoother on offense, generating many more chances, and allowing the large foul disparity in the first half to even itself. However, it seemed like the FC Dallas game all over again, for despite plenty of chances, the score still stood at 1-0. Laurent Ciman, formerly of the Black and Gold, subbed on in the 76' to firmly park the bus and shore up a road win for Toronto. However, our game MVP, Latif Blessing, doesn't know when or how to quit, and his effort right before the death netted LAFC a much-deserved penalty kick. Carlos Vela stepped up and buried it right before the final whistle to move closer to the Golden Boot and the single season goal scoring record. Also on Episode 60, both Filly and Scarf address the rumors surrounding Adama Diomande and his leave from the team. Spoiler alert: We support you, Dio. The boys also recap LAFC's chase of individual and team records and the Supporters Shield race, share another event from This Day in LAFC History, and give a shout-out to the Black and Gold Running Club one episode later than they had planned.Find out how Scarf's Topps MLS card sale fundraiser for the Children's Oncology Group Foundation went! Find out which kit Filly received in his latest shipment from Away Days! Learn a little about the Southern California Seahorses! And maybe, just maybe, we can put the hashtag #BlameFilly to bed. The Shield is just one win away, Defenders! We'll be back in just a few days as the reunion tour continues. Houston, led by former striker(-ish) and local product Christian Ramirez, will be at the Banc on Wednesday just in time for us to celebrate the Black and Gold taking home our first piece of hardware. See you then!

In this full and unedited version of this interview, Tsubasa Endoh talks to Paul about his unique journey from Tokyo to Toronto.

Steve Han from Goal.com Korea joins Paul from Los Angeles to talk about Asian players in America's Major League Soccer - how they're performing, are attitudes changing and what does the future hold. Plus we hear from three players with experience in MLS in LAFC's Iranian defender Steven Beitashour, Toronto FC's Japanese star Tsubasa Endoh, and former MLS Cup champion Kosuke Kimura.

We swap out Tony for Mark in this episode for a consistent 75% attendance where we discuss the Philadelphia match, look forward to Vancouver, talk about the ESPN MLS Players Anonymous Survey, Voyageurs Cup changes and a BIG ANNOUNCEMENT! In this episode, Mark does his Endoh impersonation from the weekend, Kristin rebrands a new player […]

New Yooooork are shut out by Toronto FC 2-0 as the Reds start the season off on the right foot. Certain underdogs, TFC's defence bent but did not break and as the match wore on, they found their moment down the final minutes - first with Giovinco finding Endoh in the area to draw a penalty, then springing Delgado on a 1v1 for a tidy finish. It's a dream start to the season and three points will go a long way in meeting club President Bill Manning's goal of eight points in the first eight games of the season.

Das nicht polymorphe HLA-Klasse-I-Antigen HLA-G wird hauptsächlich in der Plazenta exprimiert, wo es vermutlich den semiallogenen Fötus vor Angriff des mütterlichen Immunsystems schützt. Eine Besonderheit von HLA-G ist das Auftreten von mehreren verkürzten Isoformen, die von alternativ gespleißten Transkripten translatiert werden. Neben dem kompletten membranständigen HLA-G1 mit den extrazellulären Domänen a1, a2 und a3 existieren die verkürzten Isoformen HLA-G2 (∆a2), HLA-G3 (∆a2, ∆a3) und HLA-G4 (∆a3). Außerdem wurden die löslichen Isoformen HLA-G5 (HLA-G1s), HLA-G6 (HLA-G2s, ∆a2) und HLA-G7 (HLA-G3s, ∆a2, ∆a3) beschrieben. Um die Expression und Funktion einzelner Isoformen getrennt voneinander und ohne Beeinflussung durch andere MHC-Klasse-I-Moleküle untersuchen zu können, wurden Transfektanten für die Isoformen HLA-G1, HLA-G2, HLA-G4 und HLA-G5 in der HLA-Klasse-I-negativen humanen Zellinie K-562 generiert. HLA-G kann mit inhibitorischen und aktivierenden Rezeptoren auf NK- und T-Zellen in Wechselwirkung treten und so Effektorfunktionen beeinflussen. Die Expression von HLA-G kann außerdem indirekt über HLA-E auf die Zytotoxizität von NK-Zellen und T-Zellen einwirken. Die HLA-E-Expression ist abhängig von Peptiden aus den Signalsequenzen von HLA-Klasse-I-schweren Ketten. Zum Ausschluß der Koexpression des HLA-Klasse-I-Antigens HLA-E auf der Zelloberfläche wurden HLA-G1mut- und HLA-G4mut-cDNA-Vektoren eingesetzt, deren Exon 1 so verändert ist, daß kein Ligand für HLA-E zur Verfügung gestellt wird. Während in der Zellinie K-562 HLA-G1 und HLA-G5 auf der Zelloberfläche exprimiert bzw. sezerniert werden, waren die verkürzten Isoformen HLA-G2 und HLA-G4 mittels FACS-Analyse mit einer Reihe HLA-Klasse-I- und HLA-G-spezifischer Ak nicht auf der Zelloberfläche nachweisbar. Diese Ergebnisse korrelieren mit der Sensitivität dieser verkürzten Isoformen gegenüber Endo H. Aus der fehlenden Resistenz der HLA-G2- und HLA-G4-Polypeptide gegenüber Endo H ergibt sich kein Hinweis auf ihren Transport zur Zelloberfläche. Diese fehlende Oberflächenexpression von HLA-G2 und HLA-G4 könnte auf einer gestörten Assoziation mit b2m oder Bestandteilen der MHC-Klasse-I-Prozessierungsmaschinerie beruhen. Kopräzipitationsexperimente ergaben, daß nur die HLA-G1-schwere Kette mit b2m und TAP assoziiert ist. HLA-G2 ließ sich zwar mit TAP, jedoch nicht mit b2m kopräzipitieren und HLA-G4 ließ sich weder in Assoziation mit b2m noch mit TAP nachweisen, so daß diesen Isoformen ein wichtiger Bestandteil der vollständigen HLA-I-Komplexe fehlt und bei HLA-G4 außerdem die Beladung mit Peptiden gestört ist. Diese Daten sprechen gegen eine Zelloberflächenexpression der verkürzten HLA-G-Isoformen. Im Unterschied zu HLA-G1 war HLA-G5 nicht in Kopräzipitaten mit TAP zu finden. Daher scheint für diese Isoform eine stabile Assoziation mit TAP für die Peptidbeladung nicht essentiell zu sein. Zum funktionellen Nachweis von HLA-G wurden Zytotoxizitätstests mit der Zellinie NKL sowie mit PBL, NK-Zellen und LAK-Zellen aus dem peripheren Blut mehrerer Donoren durchgeführt. Dabei zeigte sich, daß die Expression der verkürzten Isoformen HLA-G2 und HLA-G4 die Zytotoxizität der verschiedenen Effektorzellen nicht beeinflußte. HLA-G1 inhibierte die Lyse von K-562 in Abhängigkeit von der HLA-G1-Expressionsstärke und wirkte sich weniger deutlich als eine entsprechende HLA-E-Expression auf die Zytotoxizität aus. Neben der Plazenta wird HLA-G auch in zahlreichen anderen Geweben exprimiert und kann in Tumoren induziert oder hochreguliert werden. Da bei verschiedenen Tumoren die MHC-Klasse-I-Expression aufgrund von Mutationen im b2m-Gen gestört ist, wurden HLA-G1-Transfektanten in der b2m-negativen humanen Zellinie Daudi etabliert. Daudi HLA-G1-Transfektanten weisen gegenüber K-562 HLA-G1-Transfektanten eine reduzierte HLA-G-Proteinmenge auf. In Abwesenheit von b2m ist HLA-G1 außerdem nicht resistent gegenüber Endo H und kann auch nach Inkubation der Zellen bei niedrigen Temperaturen und Zugabe von b2m oder Ligand nicht auf der Zelloberfläche nachgewiesen werden. Da von HLA-B27 bekannt war, daß b2m-freie Homodimere auf der Zelloberfläche exprimiert werden können und eine Dimerisierung von HLA-G über ungepaarte Cysteinreste möglich ist, wurden die Daudi HLA-G1-Transfektanten auf Anwesenheit von HLA-G1-Dimeren untersucht. In Abwesenheit von b2m waren jedoch keine Dimere nachweisbar. Auch in funktionellen Experimenten mit LAK oder gd T-Zellen hatte die HLA-G-Expression in Daudi HLA?G1-Transfektanten keine Auswirkung auf die Zytotoxizität oder Proliferation der Effektorzellen. Die HLA-G1-Expression in b2m-negativen Tumoren trägt daher nicht zur Tumorprogression bei. Eine Analyse der Unterschiede in der Expression und der Auswirkungen der HLA-G-Isoformen in verschiedenen Zellinien könnte Hinweise auf die Regulation und die Funktion der HLA-G-Expression liefern.

Transmissible spongiform encephalopathies (TSEs) are degenerative diseases of the central nervous system in humans and animals, and include Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) in humans, scrapie in sheep and bovine spongiform encephalopathy in cattle. These spongiform encephalopathies can manifest as sporadic, familial and acquired disorders and are caused by the conformational alteration of the non-pathogenic cellular prion protein (PrPc) into a infectious isoform denoted PrPSc. The latter therefore represents a pathogenic agent (prion) which does not contain nucleic acids. During biogenesis, PrPc undergoes posttranslational modifications with the addition of two N-linked carbohydrate chains and a glycosyl-phosphatidyl-inositol-(GPI)-anchor. Properly folded PrPc transits through the Golgi compartment and the secretory pathway and is attached to the outer leaflet of the plasma membrane by the GPI-anchor. The cellular function of the prion protein is still unknown, although binding of copper to the octapeptide repeat sequence located at its N-terminus suggests a role of PrPc related to this phenomenon. In the present work, the physiological function of the N-terminal part of PrPc in subcellular trafficking was analysed. Metabolic labelling and surface-biotinylation assays were performed in order to compare the intracellular trafficking and turnover of PrPc mutants showing specific deletions within their N-terminal sequence with those of wild type PrPc (wtPrPc). Upon transient expression of these constructs in murine neuroblastoma cells, these deletions, although not influencing the biochemical properties or the cell surface expression of these proteins, lead to a delay in their endocytosis. The prolongation of the internalisation kinetics was shown to be dependent on the length of the deletion: truncation of the complete N-terminus leads to the almost complete inhibition of internalisation. The analysis of the kinetics of degradation showed a similar correlation with the N-terminal part of PrPc, since the half-life of the PrP-mutants was significantly prolonged when compared to that of the wild type protein. Additionally performed detailed analysis of the secretory pathway with immunoprecipitation assays showed that N-terminally truncated PrP molecules reach the plasma membrane at a later time point, when compared with wtPrPc. A closer analysis of the processing of the sugar molecules linked to these proteins performing an Endo-H digestion revealed that this delay in the transport to the cell surface takes place in a cellular compartment following the mid-Golgi. The following studies were done with a chimeric protein consisting of the short N-terminal segment of Xenopus laevis, which does not contain the copper-binding octarepeat region, fused to the N-terminally truncated mouse PrPc. These studies showed that endocytosis of this protein and its transport through the secretory pathway were comparable to those of the mouse wtPrPc. It was therefore concluded that the N-terminus belonging to a phylogenetically remote species can rescue the wild type trafficking phenotype. These results indicate that the N-proximal domain of the prion protein functions as a targeting element and is essential for both transport to the plasma membrane and modulation of endocytosis. The data support a model in which the N-terminal part of PrPc represents an epitope for binding to a transmembrane receptor containing internalisation-promoting motifs or for inclusion of PrPc into the secretory raft-compartments. The present work also indicates for the first time that copper affinity of the octarepeats and subcellular trafficking represent separate aspects in the life-cycle of the prion protein.

Im Unterschied zu den HLA-Klasse-Ia-Molekülen ist das nicht-polymorphe Klasse-Ib-Molekül HLA-G v.a. in der Plazenta exprimiert. Es wird postuliert, daß HLA-G die Immuntoleranz des mütterlichen Immunsystems gegen den „semiallogenen“ Fetus mitreguliert. In allen anderen Zellen und Geweben, in denen es gefunden wurde, ist die Menge im Vergleich zu klassischen Klasse-I-Molekülen um Größenordnungen geringer. Auch in der Genexpression unterscheidet sich HLA-G drastisch von allen übrigen Klasse-I-Molekülen. Am auffallendsten ist dabei das Auftreten verschiedener alternativer Spleißformen. Neben dem Volle-Länge-Transkript G1m gibt es eine Reihe verkürzter Isoformen: G2 (G2m, Da2-Domäne), G3 (Da2/Da3-Domäne), G4 (Da3-Domäne) sowie zwei Formen, die für lösliche Proteine kodieren, da die nicht-entfernte Intron-4-Sequenz zu einem vorzeitigen Translationsstop führt, G5 (G1s), G6 (G2s, Da2-Domäne, + In4). Die schwache Expression von HLA-G bestätigte sich auch für die im Rahmen dieser Arbeit untersuchten Haut- und Muskelbiopsien sowie Gehirnproben. Transkripte für HLA-G und die verkürzten Isoformen waren in fast allen Proben nachweisbar, wobei das Volle-Länge-Transkript die dominante Form war. Bei den nach Krankheitsgruppen eingeteilten Hautbiopsien und den Muskelbiopsien mit definierten Diagnosen konnte keine Korrelation eines bestimmten Expressionsmusters mit einer bestimmten Krankheitsgruppe bzw. Diagnose festgestellt werden. Diese Heterogenität des Expressionsmusters sowie die selektive Hochregulation der Volle-Länge-Isoform G1m auf Transkriptions- und Proteinebene in Glioblastomzellinien und Myoblasten, die nur eine äußerst schwache konstitutive Expression von HLA-G aufweisen, nach Behandlung mit IFNg deutet auf eine differentielle Regulation hin. Um die einzelnen Isoformen getrennt voneinander untersuchen zu können, wurden Transfektanten für jede Form in der Klasse-I-negativen B-Zellinie 721.221 etabliert. Nur die Volle-Länge-Isoform G1m sowie deren lösliche Variante G1s konnten auf der Zelloberfläche bzw. im Kulturüberstand nachgewiesen werden. Von den übrigen Isoformen konnten nur EndoH-sensitive Polypeptide gefunden werden, und auch Immunofluoreszenzfärbung mit einer Reihe von Klasse-I-Ak zeigte keine Zelloberflächenexpression. Es muß daraus geschlossen werden, daß die verkürzten Isoformen in der Zelle zurückgehalten werden. HLA-G kann auf zwei Wegen die Aktivität von Immuneffektorzellen regulieren: direkt über ILT2 und indirekt über HLA-E. Das MHC-Klasse-I-Molekül HLA-E wird durch Bindung eines Nonamers (P3-11) aus dem Signalpeptid verschiedener Klasse-I-Moleküle auf der Oberfläche von Zellen stabilisiert. Aus der Interaktion dieses funktionellen HLA-E/Peptid-Komplexes mit dem inhibitorischen Rezeptorkomplex CD94/NKG2A auf NK-Zellen resultiert ein Schutz dieser Zellen vor der NK-Lyse. Auch das entsprechende Peptid aus der Signalsequenz von HLA-G ist ein Ligand für HLA-E. Allerdings wurde gezeigt, daß die Stabilisierung von HLA-E auf der Zelloberfläche durch das Peptid G3﷓11 schwächer als mit anderen Klasse-I-Peptiden und auch weniger stabil ist. Effektive Inhibition der Lyse der NK-Zellinie NKL über diese Interaktion von HLA-E mit CD94/NKG2A findet man nur bei HLA-G1m-Transfektanten. Diese werden auch durch die direkte Interaktion von HLA-G1m mit einem weiteren inhibitorischen Rezeptor auf NKL - ILT2 - geschützt. In den 721.221-Transfektanten der verkürzten HLA-G-Isoformen war eine unphysiologisch hohe Konzentrationen an HLA-G-Polypetid notwendig, um die kritische Menge an HLA-E-Ligand für den Schutz dieser Zellen vor der Lyse durch NK-Zellen liefern zu können. Das war nur für eine äußerst stark exprimierende G3-Transfektante der Fall. Der Grund dafür liegt wahrscheinlich in einer ineffizienteren Prozessierung des Signalpeptids von HLA-G und einer im Vergleich mit anderen HLA-E-Liganden geringeren Bindungsaffinität des Peptids G3-11 für HLA-E. Eine Funktion der verkürzten HLA-G-Isoformen durch die direkte Interaktion mit Rezeptoren auf NK-Zellen konnte nicht nachgewiesen werden und ist wegen ihrer intrazellulären Expression auch unwahrscheinlich. Vielmehr deuten erste Daten, die zeigen, daß die Isoformen, direkt oder indirekt, mit dem TAP-Komplex assoziiert sind, auf eine mögliche Funktion im Rahmen der Antigenpräsentation hin. Worin diese besteht, müssen weiterführende Untersuchungen zeigen. Daher ist anzunehmen, daß HLA-G in vivo hauptsächlich über HLA-G-bindende KIR immunregulatorische Funktionen wahrnimmt und durch indirekte Wirkung über HLA-E-CD94/NKG2A modulierend eingreift.

Selective expression of murine cytomegalovirus (MCMV) immediate-early (IE) genes leads to the presentation by the major histocompatibility complex (MHC) class I molecule L a of a peptide derived from MCMV IE protein pp89 (Reddehase, M. J., J. B. Rothbard, and U. H. Koszinowski. 1989. Nature (Lond.). 337:651). Characterization of endogenous antigenic peptides identified the pp89 peptide as the nonapeptide msYPHFMFFNLt76 (del Val, M., H.-J. Schlicht, T. Ruppert, M. J. Reddehase, and U. H. Koszinowski. 1991. Cell. 66:1145). Subsequent expression of MCMV early genes prevents presentation of pp89 (del Val, M., K. Mfinch, M. J. Reddehase, and U. H. Koszinowski. 1989. Cell. 58:305). We report on the mechanism by which MCMV early genes interfere with antigen presentation. Expression of the IE promoter-driven bacterial gene lacZ by recombinant MCMV subjected antigen presentation of B-galactosidase to the same control and excluded antigen specificity. The La-dependent presence of naturally processed antigenic peptides also in nonpresenting cells located the inhibitory function subsequent to the step of antigen processing. The finding that during the E phase of MCMV gene expression the MHC class I heavy chain glycosylation remained in an Endo H-sensitive form suggested a block within the endoplasmic reticulum/c/s-Golgi compartment. The failure to present antigenic peptides was explained by a general retention of nascent assembled trimolecular MHC class I complexes. Accordingly, at later stages of infection a significant decrease of surface MHC class I expression was seen, whereas other membrane glycoproteins remained unaffected. Thus, MCMV E genes endow this virus with an effective immune evasion potential. These results also indicate that the formation of the trimolecular complex of MHC dass I heavy chain, ~2-microglobulin, and the finally trimmed peptide is completed before entering the medial-Golgi compartment.