Podcasts about cd69

In this episode, we dive deep into one of nature's most powerful superfoods—colostrum—and explore its incredible benefits for immune function, gut health, and overall well-being. But we're taking it a step further by introducing Immunel, a highly concentrated and bioactive colostrum extract developed by Sterling Technology. Immunel represents the 5th generation of colostrum, setting a new standard for immune and gut support. Topics Covered:  What is Colostrum? The first milk produced after birth, rich in antibodies (IgG), growth factors, and bioactive peptides. The science behind 9,000+ PubMed studies on colostrum's health benefits.  The Health Benefits of Bovine Colostrum Immune Boosting: Clinical research shows colostrum is 3x more effective than the flu vaccine in reducing flu incidence. Gut Healing Properties: Protects the GI lining, reduces diarrhea by 86.6%, and helps in ulcerative colitis management. Anti-Inflammatory Effects: Supports those with NSAID-induced GI issues. Stem Cell & Regenerative Potential.  Immunel: The Next Evolution in Colostrum A concentrated colostrum extract packed with key bioactive compounds: Growth Factors (IGF-1, TGF-ß2) Proline-Rich Polypeptides (PRPs) for immune modulation Enzymes (lysozyme, lactoperoxidase, lactoferrin) for pathogen defense Sialic Acid & Nucleotides essential for immune function & DNA synthesis  Immunel vs. Standard Colostrum Unlike standard colostrum, which focuses on IgG content, Immunel is clinically validated for immune activation and pathogen defense. Outperforms β-glucans and vitamin C in immune response.  Scientific Evidence on Immunel Enhances phagocytosis & innate immunity Activates Natural Killer (NK) cells (↑ CD69 expression) Reduces bacterial lung infections by 70.2% Lowers viral load by 64% in influenza  Why This Matters for Public Health The economic burden of flu & colds: 75M lost workdays annually, costing $37.5B. Growing consumer interest: 47% of people prioritize immune health, driving demand for functional foods. Immunel is a next-generation, scientifically backed immune and gut health solution—more bioavailable and effective than traditional colostrum. Perfect for daily supplementation to support overall health and resilience.

EPISODE: 69 BLOCK: 743883 PRICE: 4918 sats per dollar TOPICS: decentralized identifiers, credentials, tradeoffs, "web5" proposal, lightning privacy work, unannounced channels, probing, the next week of dispatch is loaded https://citadeldispatch.com/cd69 support the show: https://citadeldispatch.com/contribute twitch: https://twitch.tv/citadeldispatch bitcointv: https://bitcointv.com/video-channels/citadeldispatch/videos podcast: https://www.podpage.com/citadeldispatch telegram: https://t.me/citadeldispatch stream sats to the show: https://www.fountain.fm/ join the chat: https://matrix.to/#/#citadel:bitcoin.kyoto

Hello! On this Creative Drive, we bring you the work of Mark A. Murphy! About the Author: Mark A. Murphy is a working class, Ace poet, living with GAD, and OCD. He has poems forthcoming in Cultural Weekly and Acumen. He has had work published in 18 countries. He is a 3 time Pushcart Nominee, and has published seven books of poetry to date, including, 'Tin Cat Alley & Other Poems: Not to be Reproduced' by Venetian Spider Press, 2021. German publisher ‘Moloko Print' are to publish his latest collection, ‘The Ruin of Eleanor Marx' in the spring of 2022. A few words from Mark: I have always thought that poetry can change lives, and still do. I believe artists have a responsibility to step up to the mark, and say the things, others, perhaps less privileged, would like to, or are unable to say. If humanity is to survive the current and impending ecological disaster beyond the next generation, we must learn new ways to live together. Support Mark here! https://www.claresongbirdspub.com/featured-authors/mark-a-murphy/   https://waterloopress.co.uk/books/night-wanderers-plea-2019-2/   http://www.molokoplusrecords.de/finder.php?folder=Print&content=75   https://www.amazon.co.uk/Tin-Cat-Alley-other-poems/dp/1734946954 Thanks for sharing your work with us! -- Read and Produced by Jaime Alejandro | Original Music by Cultured Animal Creative Drive is an international podcast produced by Jaime Alejandro to bring visibility to poets and writers from all walks of life. If you have a sec, please SUBSCRIBE AND REVIEW this labor of love, and don't forget to tell your writer friends! For more information, visit cruzfolio.com/creative-drive-podcast/ Find out more at https://creativedrive.pinecast.co

The specific inhibition of phosphodiesterase (PDE)4 and dual inhibition of PDE3 and PDE4 has been shown to decrease inflammation by suppression of pro-inflammatory cytokine synthesis. We examined the effect of roflumilast, a selective PDE4 inhibitor marketed for severe COPD, and the investigational compound pumafentrine, a dual PDE3/PDE4 inhibitor, in the preventive dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis model. The clinical score, colon length, histologic score and colon cytokine production from mice with DSS-induced colitis (3.5% DSS in drinking water for 11 days) receiving either roflumilast (1 or 5 mg/kg body weight/d p.o.) or pumafentrine (1.5 or 5 mg/kg/d p.o.) were determined and compared to vehicle treated control mice. In the pumafentrine-treated animals, splenocytes were analyzed for interferon-γ (IFNγ) production and CD69 expression. Roflumilast treatment resulted in dose-dependent improvements of clinical score (weight loss, stool consistency and bleeding), colon length, and local tumor necrosis factor-α (TNFα) production in the colonic tissue. These findings, however, were not associated with an improvement of the histologic score. Administration of pumafentrine at 5 mg/kg/d alleviated the clinical score, the colon length shortening, and local TNFα production. In vitro stimulated splenocytes after in vivo treatment with pumafentrine showed a significantly lower state of activation and production of IFNγ compared to no treatment in vivo. These series of experiments document the ameliorating effect of roflumilast and pumafentrine on the clinical score and TNF expression of experimental colitis in mice.

Das Hühner CLEC-2 Homolog: Ein Thrombozytenrezeptor mit aktivierender Funktion Der Natürliche Killer Gen Komplex (NKC) des Huhnes ist auf dem Chromosom 1 lokalisiert und weist zwei C-typ Lektine auf, von denen das eine als Homolog zu CD69 und das andere zu CD94 und NKG2 beschrieben worden ist. Diese Studie trägt durch die Generierung eines spezifischen monoklonalen Antikörpers zur Charakterisierung des Hühner C-typ Lektin ähnlichen Proteins CD94/NKG2 als potentiellen NK Zellrezeptor bei. Durchflußzytometrische Messung von lymphatischem Gewebe des Huhnes ergab, dass das C-typ Lektin von einer Vielzahl von Zellen des PBMC, wenigen Milzzellen und keinerlei Bursa- oder Thymuszellen exprimiert wird. In PBMC von Huhn und Pute konnte der monoklonale Antikörper auf Thrombozyten nachgewiesen werden. Die biochemische Analyse konnte zeigen, dass das Molekül als ein glykosyliertes Homodimer auf der Zelloberfläche exprimiert wird und durch Kreuzvernetzung Thrombozyten aktiviert werden, was über CD107 Expression gemessen wurde. Die Sequenzanalyse deutete auf ein Motiv im Zytoplasma hin, welches als hem Immunrezeptor Tyrosin-basierendes aktivierendes Motiv bei C-typ Lekinen wie DECTIN1 und CLEC-2 vorkommt, aber nicht für CD94/NKG2 beschrieben ist. In der Sequenz konnte ein zusätzliches Cystein im extrazellulären Bereich gefunden werden. Zusammengenommen geben diese Ergebnisse Hinweise darauf, dass das Gen nicht einem CD94/NKG2 Hybrid ähnlich ist, sondern ein CLEC-2 Homolog darstellt.

Há as T CD4 reguladoras FOXP3, há as células Tr1, há as células Th3 e ... Num artigo publicado no volume 182 do Journal of Immunology, Han et al da República Popular da China, descreve uma nova subpopulação CD4 com fenótipo imunosupressivo. Estas células sobrerepresentadas em esplenócitos de ratinhos com tumores epiteliais implantados, expressa CD69. Estas células defínidas pelos autores como CD4+ CD69+ e CD25-, não expressam FOXP3 (associado com o fenótipo regulador das células CD4+ CD25+), não produzem citocinas de maneira relevante em repouso ou após activação não específica, não respondem a um estímulo proliferativo alogénico e sobretudo impedem a proliferação de outros linfócitos CD4 específicos de um antigénio. A acção imunosupressiva é transmitida por contacto via TGF-Beta1 presente na membrana celular e modulada pela activação de CD69 e ERK. A ler se tiverem curiosidade... PS: no podcast eu refiro o volume como 189. Peço desculpa pelo erro.

In dieser Arbeit wurden immunhistologische Charakteristika der Nickel-induzierten (Epikutantest-) Ekzemreaktion im Vergleich mit Nickel-exponierter, reaktionsloser Haut analysiert. Weiterhin wurden immunhistologische Untersuchungen an bei Revisionsoperationen erhaltenen Gewebeproben aus der Umgebung nicht-zementierter CrCOMo-basierter Hüftendoprothesen durchgeführt. Die Analysen wurden aus 10 Biopsien aus Nickelepikutantestarealen (5 Personen mit, 5 Personen ohne Nickelallergie) und an 6 periimplantären Gewebeproben durchgeführt. Für Nickel-allergische Personen (Ekzem im Testfeld) waren im Vergleich mit Nickel-exponierter, klinisch reaktionsloser Haut deutliche Infiltrate CD3+ T-Lymphozyten mit überwiegend CD4+ Zellen sichtbar. Das entzündliche Infiltrat wurde anhand der Expression von IL-2-Rezeptor und CD69 (als früher Aktivierungsmarker) als Hinweis auf aktivierte bzw. dem Wachstumsfaktor IL-2 empfängliche Zellen hinterfragt. Hier zeigte sich eine – wenn auch individuell schwankende – erhöhte Expression im Vergleich zu den nicht-allergischen Personen. Dazu passt auch die über Expression des Markers Ki-67 erkennbare, gesteigerte Proliferation innerhalb der Infiltratzellen in Gruppe 1. Daneben war die „physiologische“ proliferative Aktivität in den basalen Epidermisanschnitten erkennbar. Bei der Untersuchung von Adhäsionsstrukturen fiel in den mit Ekzem reagierenden Nickel-Testfeldern eine vergleichsweise deutliche Expression von ICAM-1 und E-Selektin (CD62E) auf. Dem könnte die bei einer Kontaktallergie unter TH1-Dominanz vorherrschende IFN-γ-Produktion zugrunde liegen. In einem TNF-α/IFN-γ-reichen Umfeld wird auch die Expression von CD40 als kostimulatorische Struktur für aktivierte T-Zellen gefördert. Eine CD40-Hochregulation war speziell in Proben der Gruppe 1 zu beobachten. Wir haben nun innerhalb der Biopsien nickelallergischer Personen auch CD45RO-tragende Zellen nachweisen können. Dies deutet auf die Anwesenheit von (Antigen-erkennenden) Memory-T-Zellen hin. An Gewebeproben aus periimplantärem Gewebe – erhalten bei Revisionsoperationen nicht-infektiöser unzementierter CrCoMo-Hüftgelenke – wurde in unserer Arbeit gefragt, ob sich Elemente wie bei der kutanen Spättypüberempfindlichkeitsreaktion auf Nickel finden lassen. Auch wenn diese Gewebe verschiedenen Legierungsmetallen und Partikeln noch dazu über Jahre hinweg exponiert waren, so fanden sich auch hier individuell schwankend: CD3+ Lymphozyten, meist CD4-dominiert; Hochregulation von Adhäsionsmolekülen; Expression der kostimulatorischen Struktur CD40; IL-2-R+ Zellen. Speziell im Präparat E2 waren auch deutlich CD45RO-tragende Zellen im Sinne von Memory-Zellen sichtbar. Bei diesem Patienten hatten Schmerzen, Lockerung und Ergussbildung zum Wechsel seiner Metall-Metall-Hüftendoprothese geführt. Zusammenfassend konnten mit den beschriebenen Methoden Charakteristika des Nickel-Kontaktekzems untersucht werden. Periimplantäre Gewebe aus revidierten Metall-Metall-Hüftendoprothesen können ebenfalls wie hier beschrieben lymphozytäre Entzündungsphänomene aufweisen. Die Ergebnisse sollen Ausgangspunkt zur Untersuchung einer möglichen metallallergischen Komponente bei nicht-infektiöser Endoprothesenunverträglichkeit sein.

GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und NTN (Neurturin), die zwei zuerst beschriebenen Liganden der GDNF-Familie, fungieren als Überlebens- und Entwicklungsfaktoren für definierte Populationen von zentralen und peripheren Neuronen. GDNF ist darüber hinaus für die Nierenentwicklung erforderlich. Für die Vermittlung ihrer biologischen Wirkung benutzten GDNF und NTN einen Rezeptor, der aus zwei Ketten besteht: Die Signal-transduzierende Komponente RET wird sowohl von GDNF als auch von NTN benutzt. RET wird von 21 Exonen kodiert und kommt in multiplen Spleiß-Varianten vor. Für die Liganden-Spezifität ist eine zweite Rezeptorkomponente verantwortlich, ein Mitglied der GFR-Familie. GFRa-1 bindet präferentiell GDNF, während GFRa-2 NTN stärker als GDNF bindet. Ziel dieser Arbeit war es, mögliche wechselseitige Interaktionen zwischen dem Nerven- und Immunsystem durch die GDNF-Familie zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurde zunächst die Expression von GDNF, NTN und ihrer Rezeptoren in gereinigten Immunzell-Subtypen untersucht. Dabei zeigte sich, dass der Prototyp dieser Liganden-Familie, GDNF, von keiner der untersuchten Immunzellen exprimiert wurde. Hingegen wurde das verwandte NTN von T-Zellen, B-Zellen und Monozyten exprimiert wie mit RT-PCR, Western Blot und Immunzytochemie gesehen wurde. Transkripte für das zu NTN und GDNF verwandte Persephin (PSP) wurden in Monozyten und mononukleären Zellen des peripheren Blutes gefunden. Der Transmembran-Rezeptor RET wurde von allen untersuchten Immunzell-Subtypen exprimiert. B-Zellen und T-Zellen exprimierten unterschiedliche Isoformen von RET, sowohl im extrazellulären Liganden-bindenden als auch im intrazellulären Signal-transduzierenden Teil. Die Expression der Isoformen von RET wurde zudem in T-Zellen und B-Zellen noch stark durch Aktivierung reguliert. In CD8+ T-Zellen wurde auch eine bislang noch nicht beschriebene Spleiß-Variante am 5` Ende beobachtet. Im Gegensatz zu T-Zellen und B-Zellen exprimierten Monozyten nur die volle Länge von RET. Auch die Liganden-bindenden Ketten GFRa-1 und GFRa-2 wurden von Immunzellen exprimiert wie mit RT-PCR und FACS gesehen wurde. GFRa-2 war deutlich abundanter als GFRa-1. Von GFRa-2 wurden verschiedene Isoformen in Immunzellen gefunden. In der in T-Zellen und B-Zellen am stärksten exprimierten Isoform ist Exon 2 und 3 nicht enthalten. Dem resultierenden Protein fehlen die N-terminale Cystein-reiche Domäne und eine N-Glykosylierungsstelle, eine Region, die allerdings für die Bindung von NTN und die Interaktion mit RET entbehrlich ist. Mögliche Effekte von GDNF und NTN auf Immunzellen wurden untersucht. Dabei zeigte sich, dass GDNF und NTN an der Regulation von TNF-alpha beteiligt sind. Wenn GDNF oder NTN nach 5 oder 6 Tagen zu LPS+IFN-g stimulierten Blutzellen oder zu ConA aktivierten T-Zellen gegeben wurde, dann war nach weiteren 24 h der TNF-a-Gehalt im Überstand reduziert. Weitere Experimente wiesen daraufhin, dass diese Reduktion des TNF-a-Gehalts auf eine verstärkte Aufnahme oder Verbrauch zurückzuführen ist. Proliferation, Expression von Aktivierungsmarkern (HLA-DR, CD38, CD40, CD69, CD86) oder Produktion von IFN-g und IL-4 wurden durch GDNF und NTN nicht beeinflusst. Zusammenfassend zeigt diese Arbeit, dass Immunzellen den neurotrophen Faktor NTN produzieren und Rezeptoren für GDNF und NTN besitzen. Multiple Isoformen der Signal-transduzierenden Kette RET wurden exprimiert und durch Aktivierung reguliert. NTN und GDNF regulierten in aktivierten T-Zellen und Monozyten die Aufnahme oder den Verbrauch von TNF-a. Diese Befunde weisen daraufhin, dass Immunzellen miteinander und auch mit dem Nervensystem mit Hilfe der GDNF-Familie interagieren können.