Podcasts about risikoprofils

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Herzchirurgische Operationen unter Verwendung eines CPB gehen regelmäßig mit dem Auftreten eines SIRS einher. Eine wichtige Rolle bei dieser inflammatorischen Reaktion spielen die Eicosanoide, welche aus ω 6 PUFA gebildet werden. ω 3 PUFA werden über eine Beeinflussung des Eicosanoidstoffwechsels antiinflammatorische Eigenschaften zugesprochen. Ziel der vorliegenden hypothesengenerierenden Studie war es deshalb, durch intravenöse Zufuhr von ω 3 PUFA die inflammatorische Reaktion auf den CPB abzuschwächen und dadurch ein besseres klinisches Outcome der Patienten zu erreichen oder Trends aufzuzeigen, die eine Reevaluation dieses perioperativen antiinflammatorischen Konzepts rechtfertigen. Es wurden insgesamt 40 Patienten in einem prospektiv doppelblind randomisierten Studiendesign untersucht. Als Zielparameter waren zum einen die hämodynamische Stabilität, charakterisiert anhand von Volumenbedarf und kreislaufwirksamen Medikamenten, und zum anderen die Ausprägung der auftretenden Entzündungsreaktion, gemessen anhand inflammatorischer Parameter im Blut definiert worden. Gleichzeitig sollte die Unbedenklichkeit der verwendeten Substanz (Omegaven® Fresenius) bei herzchirurgischen Patienten belegt werden. Es zeigten sich weder hinsichtlich des Volumenbedarfs noch der Entzündungsparameter signifikante Unterschiede zwischen den beiden Gruppen, lediglich der Bedarf an kreislaufwirksamen Medikamenten und die postoperative Beatmungszeit war tendenziell in der Verumgruppe geringer. Aufgrund der hier vorliegenden Ergebnisse muss die weitere Evaluation und Untersuchung einer perioperativen Infusion von ω 3 PUFA bei einem größeren Kollektiv mit einem höheren Risiko für das Entstehen eines postoperativen SIRS gefordert werden. Als definitives Ergebnis konnte die Unbedenklichkeit der Studiensubstanz bei herzchirurgischen Patienten dieses Risikoprofils gezeigt werden.

Der obere Aerodigestivtakt ist das primäre Kontaktorgan für viele inhalative Karzinogene. Dies spielt insbesondere bei der tabak-assoziierten Karzinogenese eine entscheidende Rolle. Polyzyklische Kohlenwasserstoffe und der Metabolit des Benzo[a]pyrens, das Benz[a]pyren-7,8-diol-epoxid (BPDE) sind hierbei von herausragender Bedeutung. Mutationen an der DNA sind dabei nicht gleichmäßig über die gesamte DNA verteilt, sondern auf speziellen Chromosomen bzw. Genen lokalisiert. Zur Erstellung eines individuellen Risikoprofils wurde in dieser Arbeit die alkalische Einzellzell-Mikrogelelektrophorese (Comet Assay), eine etablierte Methode zur Quantifizierung von DNA-Schäden, erstmals mit der Fluoreszenz in situ Hybridisierung (FISH) an Mucosazellen des oberen Aerodigestivtraktes kombiniert. Nach Inkubation mit BPDE konnte so eine Bestimmung der DNA-Schädigung an den Chromosomen 3,5,8 und dem Vergleichschromosom 1 durchgeführt werden. Dabei wurden frisch entnommene, makroskopisch gesunde Mukosaproben von Patienten mit Oropharynxkarzinom und tumorfreien Patienten verglichen. Es stellte sich heraus, dass Tumorpatienten eine höhere Schädigung der Chromosomen 5 und 8 im Vergleich zu Chromosom 1 aufwiesen. Bei tumorfreien Patienten konnten keine Unterschiede der einzelnen Chromosomen untereinander und im Vergleich zur Gesamt-DNA nachgewiesen werden. Neben einer quantitativen Bestimmung der DNA-Schädigung an Interphasezellen sollte in der vorliegenden Arbeit auch strukturelle DNA-Schädigungen an Metaphasechromosomen untersucht werden. Zur Einschätzung der Mutagensensitivität bei der Karzinogenese im Oropharynx wurden in multiplen Vorarbeiten Lymphozyten als Kontrollzellen herangezogen. Deshalb wurden auch in der vorliegenden Arbeit Metaphasechromosomen aus Lymphozyten präpariert und mit FISH untersucht. Zusätzlich wurde auch eine neue Methodik zur Präparation von Metaphasechromosomen aus Mukosazellen des oberen Aerodigestivtraktes etabliert. Es konnte jedoch an keinem der untersuchten Chromosomen ein statistisch signifikanter Unterschied in der Schädigung zwischen tumorfreien- und Tumorpatienten ausgemacht werden. Das in der vorliegenden Arbeit etablierte Modell zur Präparation von Chromosomen aus Mukosazellen bietet zur weiterführenden Erfassung des Risikoprofils für die Entstehung von Karzinomen des oberen Aerodigestivtraktes einen geeigneteten Ansatz. Unter Umständen lassen sich zusätzliche Gene lokalisieren, die für die Tumorentstehung im Kopf-Hals-Bereich von Bedeutung sind. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass einige dieser Veränderungen bereits in makroskopisch gesunder Schleimhaut des oberen Aerodigestivtrakts auftreten. Weitere Untersuchungen müssen ergeben, ob spezifische Veränderungen am Genom nicht schon vor Entstehung des Tumors nachweisbar sind. Aus solchen Veränderungen ließe sich eine umfangreiche Frühdiagnostik zur Einschätzung der individuellen Mutagensensitivität entwickeln. Dies eröffnet die Möglichkeit für künftige präventive und therapeutische Strategien für die Karzinogenese des oberen Aerodigestivtraktes.

Bei intrauteriner Mangelernährung kommt es zu einer Wachstumsretardierung des Feten sowie zu einem erhöhten Risiko, im Erwachsenenalter an kardiovaskulären Erkrankungen zu leiden. In dieser Studie mit 27 wachstumsretardierten Neugeborenen konnte bestätigt werden, dass sich bei diesen Kindern erhöhte Triglyzerid- Apolipoprotein (B)- und GerinnungsfaktorVIII-Werte finden lassen, was für eine Verteilung der Lipidparameter im Sinne eines atherogenen Risikoprofils spricht. Bei den Müttern dieser Kinder ist vor allem ein erhöhter Lipoprotein(a)-Wert auffällig, eine Vermeidung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren könnte zur Risikominimierung einer gestörten fetalen Entwicklung beitragen.

Bei 28 Patienten mit Prämaturer Pubarche wurde untersucht, ob eine Heterozygotie für 21-Hydroxylase-Mangel als Ursache des symptomatischen Hyperandrogenismus vorläge. Eine Heterozygotie wurde einerseits nach Knorr et al. angenommen, wenn der 17-OHP-Spiegel 60 min. nach ACTH-Stimulation 260 ng/dl überstieg, was bei neun Patienten (32%) der Fall war. Andererseits wurde mittels Sequenzierung des CYP21-Gens überprüft, ob bei diesen Patienten tatsächlich Mutationen nachweisbar wären. Bei keinem der neun Patienten mit pathologischem ACTH-Test konnte eine Mutation gefunden werden. Der ACTH-Test ist demnach bei Patienten mit Prämaturer Pubarche ungeeignet, eine Heterozygotie für CYP21-Mutationen nachzuweisen. Bei einem unserer Patientinnen mit normalem ACTH-Test wurde eine CYP21-Mutation nachgewiesen, was im Rahmen der Heterozygotenhäufigkeit in der Normalbevölkerung liegt. Daher ist eine Heterozygotie für 21-Hydroxylase-Mangel entgegen der bisherigen Meinung keine häufige Ursache der Prämaturen Pubarche. Somit ist eine Dysregulation des P450c17-Enzyms wahrscheinlicher, was einer zukünftigen genaueren Untersuchung bedarf. Ein ACTH-Test ist bei Patienten mit atypischer Prämaturer Pubarche allerdings unbedingt notwendig, um ein homozygotes nicht-klassisches oder Late-onset-AGS auszuschliessen. Unsere Patienten mit erhöhtem 17-OHP-Anstieg unterschieden sich von den anderen durch häufigere begleitend zur Pubesbehaarung aufgetretene Axillarbehaarung, niedrigere Körperhöhe, einen höheren diastolischen Blutdruck, einen erhöhten Leptin-Spiegel und einen durchschnittlich niedrigeren Cortisol-Spiegel. Der basale 17-OHP-Spiegel war bei diesen Patienten allerdings normal, erst nach ACTH-Stimulation fiel das erhöhte 17-OHP auf. Dies rechtfertigt aber nicht die Durchführung eines ACTH-Tests bei Patienten mit typischer Prämaturer Pubarche. Vielmehr ist bei der Untersuchung der Patienten mit Prämaturer Pubarche auf die genannten klinischen Auffälligkeiten zu achten. Insgesamt konnte bei unseren Patienten im Gegensatz zu anderen Studien kein erhöhter BMI und auch keine Erniedrigung des Geburtsgewichts festgestellt werden. Häufig wurde ein fortgeschrittenes Knochenalter festgestellt, was aber aufgrund des gleichzeitig bestehenden Wachstumsvorsprungs nicht zu einer Beeinträchtigung der Endlänge führt. Ausserdem konnte eine erhöhte trabekuläre Knochendichte nachgewiesen werden. Der schon von anderen Autoren beschriebene Hyperandrogenismus mit seinen Folgeerscheinungen war auch bei unseren Patienten nachweisbar: bei 50% bestanden basal erhöhte Androstendion-Spiegel, 14% wiesen eine Hypertrichose, 39% Akne in verschiedenen Schweregraden auf. Auch metabolische Auffälligkeiten von Patienten mit Prämaturer Pubarche bestätigten sich in unserem Kollektiv: 21% zeigten einen erhöhten Gesamtcholesterin-Spiegel, 30% eine pathologische Glucose/Insulin-Ratio als Hinweis auf eine Insulinresistenz. Wir konnten ausserdem erstmals einen insgesamt erhöhten systolischen Blutdruck bei Patienten mit Prämaturer Pubarche messen. Ich empfehle daher eine konsequente und regelmässige Nachuntersuchung von Patienten mit Prämaturer Pubarche über die Pubertät hinaus mit besonderer Beachtung klinischer Zeichen des Hyperandrogenismus wie Akne und Hirsutismus, unter Einschluss von Blutdruckmessung und Bestimmung von Cholesterin und Glucose/Insulin-Ratio zur Stoffwechselüberwachung und frühzeitigen Einschätzung des kardiovaskulären Risikoprofils. Eine Sonographie der Ovarien sollte bei allen Patientinnen aufgrund des durch Hyperandrogenismus und Insulinresistenz erhöhten Risikos eines PCOS zusätzlich in regelmässigen Abständen erfolgen.