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In der vorliegenden Studie wurde die Sicherheit und Wirksamkeit einer nadellosen, intradermalen Vakzination von Ferkeln im Alter von 21 Tagen mit dem Inaktivatimpfstoff Porcilis® M Hyo ID ONCE unter Feldbedingungen evaluiert. Hierfür wurde ein geschlossener Betrieb in Nordostdeutschland mit einer nachgewiesenen M. hyopneumoniae Infektion ausgewählt. 420 klinisch gesunde Saugferkel wurden randomisiert in zwei Vakzine- und eine Kontrollgruppe eingeteilt. Die Tiere der M Hyo ID ONCE-Gruppe erhielten einmalig, nadellos mit dem IDAL Gerät, 0,2 ml Porcilis® M Hyo ID ONCE intradermal. Die Tiere der zweiten Vakzinegruppe wurden intramuskulär mittels Kanüle mit 2 ml M+PAC® geimpft. Die Kontrolltiere erhielten Diluvac® Forte. Zur Überprüfung der Wirksamkeit wurden die Gewichte der Tiere erhoben und der prozentuale Anteil des makroskopisch veränderten Lungengewebes jedes Lungenlappens am Schlachthof beurteilt. Die Evaluierung der Verträglichkeit des Impfstoffes zeigte, dass die nadellose, intradermale Vakzination signifikant größere, härtere und gerötetere u./ o. wärmere lokale Hautreaktionen hervorrief, als die alleinige intradermale Injektion des Adjuvans Diluvac® Forte. Nach der Applikation von Porcilis® M Hyo ID ONCE wurden signifikant größere und härtere lokale Hautreaktionen beobachtet als nach der Injektion von M+PAC®. Insgesamt waren die beobachteten Hautreaktionen jedoch von geringem Durchmesser bis maximal 1,5 cm und transienter Natur. Die klinischen Untersuchungen, die Temperaturverlaufskontrollen und die Mortalität ergaben keine signifikanten Unterschiede zwischen der Applikation von Porcilis® M Hyo ID ONCE und der Injektion des Placebos. Die Gewichtsdaten betreffend waren die mittleren täglichen Zunahmen der vakzinierten Tiere sowohl in der Mastphase, als auch über die gesamte Studienzeit signifikant um 37 g beziehungsweise 28 g höher. Die intradermal vakzinierten Tiere hatten gegenüber der Kontrollgruppe eine um 1,6 Tage verkürzte Mastperiode. Die Mastleistungsdaten unterschieden sich nicht signifikant zwischen den beiden Vakzinegruppen. Bezüglich der EP-typischen Lungenläsionen, reduzierte die Impfung mit Porcilis® M Hyo ID ONCE signifikant den prozentualen Anteil des makroskopisch veränderten Lungengewebes im Vergleich zur ungeimpften Kontrollgruppe. Folglich hatten signifikant mehr Tiere der M Hyo ID ONCE-Gruppe (31,3 %) makroskopisch unveränderte Lungen, als Tiere der Placebogruppe (7,7 %). Zusätzlich konnte nach der intradermalen Applikation von Porcilis® M Hyo ID ONCE eine signifikante Reduktion der Prävalenz und des Grades EP-typischer Lungenläsionen gegenüber der intramuskulären Vakzination mit M+PAC® nachgewiesen werden. Abschließend kann die nadellose, intradermale Applikation von Porcilis® M Hyo ID ONCE bei 21 Tage alten Ferkeln als sicher und wirksam beurteilt werden.

Patienten im septischen Schock benötigen häufig auf der Intensivstation Noradrenalin als stark wirksamen Vasokonstriktor zur Aufrechterhaltung eines adäquaten peripheren Perfusionsdruckes. Dabei wurde früher häufig Dopamin in sog. „Nierendosis“ und in jüngerer Zeit das synthetische Katecholamin Dopexamin zusätzlich verabreicht, um eine übermäßige Vasokonstriktion im reno-splanchnischen Gebiet zu vermeiden und um einem Organversagen vorzubeugen. Wir überprüften in einer 3-armigen prospektiven, randomisierten doppelblinden Studie die Hypothese, wonach die Verabreichung von Dopexamin im Vergleich mit Dopamin oder Placebo zu einer signifikanten Verbesserung der Nieren- und Leberfunktion bei Patienten im septischen Schock führt. Es zeigte sich, dass keine der beiden Patientengruppen nach der Infusion von Dopamin oder Dopexamin eine signifikant höhere Kreatininclearance als die Placebogruppe hatte, lediglich in einer Subgruppenanalyse bei Patienten mit einer vorbestehenden Nierenfunktionsstörung war eine höhere Clearance in der Dopamingruppe nachweisbar. Die Untersuchungen zur Leberfunktion erbrachten ebenfalls keinen Hinweis auf eine Verbesserung unter der Therapie mit Dopexamin oder Dopamin.

In der Pathogenese, Progression und den akuten Ereignissen der Atherosklerose haben die Wachstumsfaktoren VEGF und PDGF und das Chemokin MCP-1 große Bedeutung. Durch Veränderung der Ausbildung dieser Proteine könnte der Lauf der durch Atherosklerose bedingten Erkrankungen positiv beeinflusst werden. Untersuchungen von Medikamenten oder Nahrungsbestandteilen die einen Einfluss auf die Genexpression dieser Proteine haben sind somit von großer Bedeutung. In dieser Arbeit wurde der Einfluss von diätetisch zugeführten, niedrig dosierten w-3 Fettsäuren auf die Serumspiegel von VEGF, PDGF-AB und MCP-1 und die Expression und Proteinbildung von MCP-1 und PDGF unter dem Einfluss von alleiniger Adhärenzstimulation oder Zugabe von verschiedenen gängigen Stimulanzien in mononukleären Zellen untersucht. In der Atherogenese spielen mononukleäre Zellen eine zentrale Rolle. Da w-3 Fettsäuren einen positiven Effekt in den durch Atherosklerose bedingten Krankheiten haben und vorausgegangene Studien sehr hohe, in der Praxis nicht mögliche Dosierungen gewählt wurden, ist eine Studie zu deren Einfluss, in niedriger, jedoch wirksamer Dosierung, auf die Expression von VEGF, PDGF-AB und MCP-1 von großer Bedeutung. Dafür wurde ein randomisierte, doppelblinde, Placebo kontrollierte Interventionsstudie an 14 männlichen gesunden Freiwilligen durchgeführt. Die Probanden der Verumgruppe erhielten zusätzlich zu ihrer normalen Ernährung für sechs Wochen täglich 3g und dann für weitere sechs Wochen 1,5g w-3 Fettsäuren. Die anfängliche hohe Dosierung wurde gewählt um eine Aufsättigung mit w-3 Fettsäuren zu erreichen. Die Probanden der Placebogruppe erhielten entsprechend Placebokapseln die in ihrem Fettsäurenprofil der westlichen Ernährung angepasst waren. Die Expressionsänderungen der genannten Proteine wurden in den Zellstimulationen auf der Genomebene mittels der etablierten 3n-rT-PCR als auch auf der Proteinebene mittels ELISA gemessen. Aufgrund von o.g. methodischen Problemen waren diese Ergebnisse jedoch angesichts der großen Mühen leider nicht verwertbar. Die Konzentrationen von VEGF, PDGF-AB und MCP-1 im Serum der Probanden wurden mittels ELISA gemessen. Hier zeigten sich deutliche interindividuelle Schwankungen. Die Konzentration von VEGF im Serum der Probanden der Verumgruppe senkte sich nach 3 Monaten durchschnittlich um 54±18% gegenüber den Ausgangswerten. Die Konzentration von VEGF im Serum der Placebogruppe änderte sich im Durchschnitt nicht, jedoch schwankten die Werte. Die Konzentration von PDGF-AB senkte sich im Serum der Verumgruppe nach 3 Monaten durchschnittlich um 57±20%. Die Konzentration von PDGF-AB veränderte sich in der Placebogruppe über den Untersuchungszeitraum nicht relevant. In der Verumgruppe senkte sich die Konzentration von MCP-1 im Serum der Probanden nach 3 Monaten im Durchschnitt um 43±17%. In der Placebogruppe war keine nennenswerte Veränderung vorhanden. Diese Ergebnisse waren statistisch relevant. Bei gesunden Probanden beeinflussen niedrig dosierte w-3 Fettsäuren die Regulation von VEGF, PDGF-AB und MCP-1. Somit wird die antiatherosklerotische Wirkung von w-3 Fettsäuren über die Beeinflussung der Genexpression und Proteinbildung proatherogener Faktoren auch in niedrigen Dosierungen bestätigt. Ein Einfluss von w-3 Fettsäuren auf VEGF wurde hier erstmals beim Menschen beschrieben.

In der vorliegenden Studie wurden Stoffwechsel und Transfer der DHA aus der Nahrung bei stillenden Müttern untersucht. Insgesamt nahmen 10 Mütter, die wir nach Entbindung in der I. Universitäts-Frauenklinik München rekrutierten, an der Auswertung der Studie teil. Die Teilnehmer erhielten 4 Wochen post partum entweder ein DHA- Nahrungssupplement (DHASCOä; DHA: 40+2 Gew.%; 200 mg DHA/Tag) oder ein Placebo. Die Zuteilung in die Gruppen geschah randomisiert und doppelblind. Die Supplementierung erfolgte über einen Zeitraum von zwei Wochen. In dieser Zeit wurden die Mütter angehalten, keinen Fisch oder Fischprodukte zu sich zu nehmen und für 7 Tage ein Nahrungsprotokoll zu führen. Im Anschluß daran wurde den Müttern beider Gruppen ein stabiles Isotop (13C- DHASCOä) in einer Dosierung von 2 mg/kg Körpergewicht oral gegeben. Diese Dosierung liegt in einem relativ niedrigen Bereich und konnte den Müttern in der Stillzeit ohne Bedenken gegeben werden. Der Tracer bestand zu einem hohen Anteil aus 13C-markierter DHA. Die Oxidation der im Tracer enthaltenen Fettsäuren wurde nach vorheriger indirekter Kalorimetrie mit Hilfe des 13C-Atemtestes gemessen. Anreicherung und Konzentration von DHA und anderen Fettsäuren wurden in Muttermilch und Plasma bestimmt. Die Proben wurden bis 48 Stunden nach Tracergabe gesammelt. In der vorliegenden Studie wurde erstmalig der Stoffwechsel von 13C- markierter DHA bei stillenden Müttern untersucht. Bezüglich der Oxidation von 13C-DHASCOä konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen festgestellt werden. Die maximale Anreicherung war in der DHA-supplementierten Gruppe etwas früher als in der Kontrollgruppe. Im Vergleich zu 13C- markierter Linolsäure wurde 13C- DHASCOä schneller oxidiert, was möglicherweise an den kurzkettigen, gesättigten Fettsäuren liegen könnte, die in unserem Tracer enthalten waren. In der kumulativen Wiederfindung lagen die Werte für die Oxidation von Linolsäure und DHASCOä in einem vergleichbaren Bereich und erreichten etwa 15 % des verabreichten Tracers nach 48 Stunden. Die Fettsäurezusammensetzung der Muttermilch zeigte zu Studienbeginn keine signifikanten Unterschiede zwischen supplementierter und Placebo-Gruppe. Die gemessenen Werte lagen in einem Bereich, der mit dem in anderen Studien vergleichbar ist. Nach der zweiwöchigen Supplementierung beobachteten wir einen statistisch signifikant höheren DHA-Gehalt in der supplementierten Gruppe. Während der DHA-Gehalt der Muttermilch in dieser Gruppe um 28 % zugenommen hatte, wurde in der Placebogruppe ein Abfall von 25 % beobachtet. Etwa 20 % der supplementierten DHA wurden in die Muttermilch sezerniert. Eine maximale Anreicherung von 13C-markierter DHA, Myristin-, Palmitin- und Ölsäure zeigte sich 12 Stunden nach Tracergabe in beiden Gruppen. DHA, Palmitin- und Ölsäure zeigten eine ähnliche Kinetik über 24 Stunden und waren auch in ihrer kumulativen Wiederfindung vergleichbar. Dieses weist darauf hin, daß es keinen selektiven Transfer der DHA in die Muttermilch gibt. Auffällig war ein deutlich geringerer Transfer der Myristinsäure in die Muttermilch, was an einer höheren Oxidation dieser mittelkettigen Fettsäure liegen könnte. In den Plasma-Phospholipiden und -Triglyceriden konnte nach zweiwöchiger Supplementierung ein deutlich höherer DHA-Gehalt in der supplementierten Gruppe gemessen werden. Die Cholesterolester blieben unbeeinflußt. Die DHA zeigte eine bevorzugte Verteilung in die Fraktion der Phospholipide mit durchschnittlich 87,5 %. 13C-markierte DHA reicherte sich zunächst in den Plasma-Triglyceriden an. Die maximale Anreicherung lag 6 bzw. 3 Stunden (bei einer Probandin mit zusätzlichen Messungen) nach Tracergabe. In den Plasmaphospholipiden waren 24 Stunden nach Tracergabe ca. 86 % der 13C-markierten DHA nachweisbar. Die Cholesterolester zeigten nur eine leichte Anreicherung. Wir konnten keine Anreicherung von 13C-EPA, und nur eine geringe Anreicherung von 13CDPA messen. Die Beurteilung, ob ein Teil davon durch Retrokonversion aus DHA entstanden ist, war leider nicht möglich, da DPA auch zu einem kleinen Anteil im Tracer enthalten war. Dennoch scheint die Hypothese, daß die Retrokonversion von DHA in andere n-3-Fettsäuren von nur geringer Bedeutung ist, bestätigt. Schlußfolgernd läßt sich sagen, daß die mütterliche DHA-Aufnahme mit der Nahrung einen wesentlichen Faktor für ihren Gehalt in den mütterlichen Plasmalipiden und der Muttermilch darstellt. Der größte Teil der DHA scheint jedoch aus mütterlichen Fettdepots zu stammen, welche natürlich ihrerseits über entsprechende Langzeitfolgen der Ernährung zu beeinflussen sind. Empfehlungen zur Ernährung von schwangeren und stillenden Frauen sollten auf jeden Fall eine adäquate DHA-Zufuhr berücksichtigen.

Die neuroendokrine Aktivierung spielt bei der Entwicklung und Progression der chronischen Herzinsuffizienz sowohl im Rahmen der Pathophysiologie als auch als Ansatzpunkt einer möglichen medikamentösen Intervention eine bedeutende Rolle. In der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz konnte durch den Einsatz von ACE-Hemmern nicht nur eine Verbesserung der Symptomatik, sondern auch eine Verringerung der Mortalität erreicht werden. Ziel der hier vorgelegten klinischen Studie war es, den Einfluss des ACE-Hemmers Perindopril auf die neurohumoralen Parameter Renin, Aldosteron, Atrialer Natriuretischer Faktor (ANF), zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP), Endothelin-1, sowie Vasopressin bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz zu untersuchen. Die gewonnen Daten wurden zudem mit den im Rahmen einer parallel laufenden Untersuchung erfassten hämodynamischen Messwerten korreliert, um nähere Aufschlüsse über den Zusammenhang zwischen hämodynamischen Verhältnissen und dem dabei vorliegenden Grad der neurohumoralen Aktivierung zu erhalten. Weiterhin sollten durch die Ermittlung der Korrelationen zwischen den einzelnen neurohumoralen Parametern weitere Aufschlüsse über die bestehenden Zusammenhänge zwischen den neurohumoralen Systemen erhalten werden. Die Erhebung der Daten erfolgte im Rahmen einer doppelblinden placebokontrollierten Studie über 24 Wochen, an 25 Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II-III aufgrund von dilatativer Kardiomyopathie oder koronarer Herzerkrankung. Die tägliche Dosierung von Perindopril betrug dabei zu Studienbeginn 2 mg und wurde bei Verträglichkeit auf 4 mg erhöht. Es wurden die Plasmaspiegel der untersuchten Neurohormone wie auch die hämodynamischen Parameter Belastungstoleranz, Herzfrequenz, sowie systolischer und diastolischer Blutdruck bei Untersuchungsbeginn, sowie nach 4, 12 und 24 Wochen erfasst. Die Bestimmung der linksventrikulären Auswurffraktion erfolgte zu Studienbeginn sowie nach 12 und 24 Wochen, die des kardiothorakalen Quotienten zu Beginn und am Ende der Studie. Perindopril führte zu einem Anstieg des mittleren Renin-Plasmaspiegels, der zu allen Untersuchungszeitpunkten das Signifikanzniveau sowohl im Vergleich zum Untersuchungsbeginn als auch im Vergleich zur Placebogruppe erreichte. Der Plasmaspiegel von Aldosteron lag zu allen Untersuchungszeitpunkten in der Verumgruppe unterhalb des Ausgangsniveaus, ein signifikanter Unterschied im Vergleich mit dem Untersuchungsbeginn konnte jedoch nicht erreicht werden. Nur zum Zeitpunkt 12 Wochen bestand ein signifikanter Unterschied im Vergleich zur Placebogruppe. Diese Ergebnisse weisen auf eine langanhaltende Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms während des gesamten Untersuchungsverlaufes durch Perindopril hin. Ob eine Dosiserhöhung zu einer stärkeren Suppression des Aldosteronspiegels führt, sollte durch weitere Untersuchungen geklärt werden. Perindopril führte zu keiner signifikanten Änderung des ANF-Plasmaspiegels während des gesamten Untersuchungsverlaufes. Der Plasmaspiegel von cGMP wurde durch Perindopril gesenkt, ein Signifikanzniveau konnte aber nur zum Zeitpunkt 4 Wochen im Vergleich zum Studienbeginn erreicht werden. Auch hier sollte geprüft werden, ob eine Dosiserhöhung von Perindopril zu einem stärkeren Einfluss auf diese Parameter führen kann. Überraschenderweise kam es in der Verumgruppe zu einem Anstieg des Plasmaspiegels von Endothelin-1, der das Signifikanzniveau zu den Zeitpunkten 12 und 24 Wochen im Vergleich zum Studienbeginn erreichte. Durch weitere Untersuchungen sollte geklärt werden, ob es sich hier um eine substanzspezifische Wirkung von Perindopril handelt. Eine Beeinflussung des Vasopressin-Plasmaspiegels durch Perindopril konnte nicht gezeigt werden. Eine signifikante lineare Korrelation innerhalb der neurohumoralen Parameter ergab sich nur für ANF und cGMP sowie in schwächerer Form für cGMP und Vasopressin. Zwischen hämodynamischen und neurohumoralen Messgrößen ergaben sich für ANF und cGMP signifikante positive lineare Korrelationen mit der linksventrikulären Auswurffraktion sowie negative Korrelationen mit dem kardiothorakalen Quotienten. Für Vasopressin konnte eine schwache positive lineare Korrelation mit dem diastolischen Blutdruck und der Herzfrequenz nachgewiesen werden. Auffallend war eine starke Streuung der Einzelwerte sämtlicher gemessener Plasmaspiegel. Die Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung der einzelnen neurohumoralen Systeme nicht parallel, sondern interindividuell verschieden und komplex verläuft. Nur für cGMP als second messenger konnte eine Koinzidenz mit ANF nachgewiesen werden. Ansonsten ist der Rückschluss von der Aktivierung eines neurohumoralen Systems auf ein anderes bei Patienten mit Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II-III nicht möglich. Von den gemessenen neurohumoralen Parametern haben nur die Plasmaspiegel von ANF und vor allem cGMP eine verwertbare Aussagekraft als humorale Marker für die linksventrikuläre Funktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA II-III.

In der vorliegenden Arbeit wurde bei 50 Patienten im Mittel 39 Monate nach orthotoper Herztransplantation der Einfluss einer immunsuppressiven Therapie bestehend aus Cyclosporin A und Glukokortikoiden auf den Knochenstoffwechsel und den Sexualhormonhaushalt untersucht. Darüber hinaus befasst sich die Studie mit der Wirkung einer Standardtherapie mit Kalzium und einer Hormonsubstitution bei nachgewiesenen Hypogonadismus auf den Knochenstoffwechsel sowie den Nutzen einer zusätzlichen Therapie mit dem Vitamin D Metaboliten Calcitriol im Vergleich zu Placebo. Bei Einschluss in die Studie fand sich nur bei 10% der Patienten ein normaler Mineralsalzgehalt im Bereich der LWS, bei 48% ließ sich eine Osteopenie und bei 42% eine Osteoporose nachweisen. Die Rate der radiologisch nachgewiesenen Wirbelkörperfrakturen betrug 4%. Aufgrund der geringen Frakturrate ergab sich kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen der Knochendichte und der Frakturhäufigkeit bei Einschluss in die Studie. Der dynamische Knochenstoffwechsel wurde anhand der Knochenresorptionsparameter Pyridinolin, Desoxypyridinolin und des Aminoterminalen Kollagen Typ I Telopeptid (NTx) untersucht. So waren bei Einschluss in die Studie bei 47% der Patienten Pyridinolin und bei jeweils 57% Desoxypyridinolin und NTx als Hinweis auf eine pathologisch gesteigerte Knochenresorption erhöht. Die Querschnittsanalyse zeigte, dass es auch ohne präventive Therapie zu einem Anstieg des Mineralsalzgehaltes ebenso wie zu einer tendenziellen Abnahme aller Resorptionsparameter mit zunehmenden Abstand zur Herztransplantation kommt. Dies ist vor allem auf die gesteigerte Mobilität der Patienten und die Reduktion der Glukokortikoid-Dosis zurückzuführen. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass bei 66% der Patienten nach orthotoper Herztransplantation ein erhöhter Parathormonspiegel im Sinne eines Hyperparathyreoidismus vorliegt. Als Ursache für diesen Anstieg ist vor allem die Verschlechterung der Nierenfunktion nach Herztransplantation, bedingt durch die Nephrotoxizität von Cyclosporin A, anzusehen. Dies wird durch eine positive Korrelation zwischen dem Serum-Kreatinin und dem Parathormonspiegel belegt. Bei Patienten mit erhöhtem Parathormonspiegel zeigt sich keine signifikante Verminderung der Knochendichte. Ein Grund hierfür ist einerseits die Tatsache, dass mit dem Abstand zur Herztransplantation der Mineralsalzgehalt des Knochens auch ohne Therapie ansteigt, andererseits der kurze Beobachtungszeitraum von einem Jahr und die relativ geringe Patientenanzahl. Auch das Vorliegen eines Hypogonadismus stellt einen Risikofaktor bei der Entstehung der Posttransplantationsosteoporose dar. So zeigte sich bei hypogonaden Patienten im Vergleich zu normogonaden Patienten ein signifikant niedrigerer Mineralsalzgehalt. Nach Herztransplantation kommt es bei 30% der Patienten zur Entstehung eines hypogonadotropen Hypogonadismus. Patienten mit einem nachgewiesenen Hypogonadismus wiesen inadäquat niedrige Gonadotropinspiegel mit einer normalen Stimulierbarkeit durch Gonadotropin-releasing Hormon auf. Als mögliche Ursache kommt vor allem eine Wirkung der Immunsuppression auf den Hypothalamus in Betracht. Unter einer Hormonsubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus und einer Kalziumsubstitution kam es in der Calcitriol- und der Placebogruppe zu einem tendenziellen Anstieg des Mineralsalzgehaltes innerhalb eines Jahres. Die zusätzliche Gabe von Calcitriol führte zu keiner weiteren Zunahme der Knochendichte. Unter einer Therapie mit Calcitriol kam es jedoch zu einem signifikanten Abfall der Knochenresorptionsmarker und des Parathormonspiegels, ohne dass dieser die Norm erreicht. Ein Einfluss auf die Knochendichte wird möglicherweise erst später apparent. Im Vergleich hierzu kam es in der Placebogruppe unter alleiniger Substitution mit Kalzium und Hormonen zu keiner signifikanten Änderung des Parathormonspiegels und der Resorptionsmarker. Somit konnte mit dieser Studie gezeigt werden, dass eine alleinige Substitution von Kalzium und Hormonen bei nachgewiesenem Hypogonadismus im Langzeitverlauf (Einschluss im Mittel drei Jahre nach HTx) genügt, um einen weiteren Knochendichteverlust nach Herztransplantation aufzuhalten oder sogar den Mineralsalzgehalt zu steigern. Nach den bisherigen Ergebnissen kann eine generelle Therapie mit Vitamin D Metaboliten in der Spätphase nicht empfohlen werden. Unter der Behandlung mit Calcitriol kommt es jedoch zur Abnahme der Knochenresorptionsmarker und des Parathormonspiegels, so dass die Entscheidung zur Therapie mit Calcitriol individuell erfolgen sollte und insbesondere ein Einsatz in der Frühphase nach Herztransplantation noch positive Effekte erbringen könnte.