Podcasts about proliferations

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Dr Roe speaks with ecancertv at ASH 2016 about genotyping and treatment outcomes for patients with myelodysplastic syndrome with T cell large granular lymphocyte proliferations (LGL). She describes characterisation of patients by age and risk, with a greater response to lenalidomide from patients without LGL clonal types.

Thu, 18 Feb 2016 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/19379/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/19379/1/Maertz_Josef.pdf Märtz, Josef Michael ddc

Thu, 17 Jun 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11704/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11704/1/Bastug_Mehmet.pdf Bastug, Mehmet

Aim: To demonstrate that interference microscopy of flat mounted internal limiting membrane specimens clearly delineates cellular proliferations at the vitreomacular interface. Methods: ILM specimens harvested during vitrectomy were fixed in glutaraldehyde 0.05% and paraformaldehyde 2% for 24 h (pH 7.4). In addition to interference microscopy, immunocytochemistry using antibodies against glial fibrillar acidic protein (GFAP) and neurofilament (NF) was performed. After washing in phosphatebuffered saline 0.1 M, the specimens were flat-mounted on glass slides without sectioning, embedding or any other technique of conventional light microscopy. A cover slide and 49,6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) medium were added to stain the cell nuclei. Results: Interference microscopy clearly delineates cellular proliferations at the ILM. DAPI stained the cell nuclei. Areas of cellular proliferation can be easily distinguished from ILM areas without cells. Immunocytochemistry can be performed without changing the protocols used in conventional microscopy. Conclusion: Interference microscopy of flat mounted ILM specimens gives new insights into the distribution of cellular proliferations at the vitreomacular interface and allows for determination of the cell density at the ILM. Given that the entire ILM peeled is seen en face, the techniques described offer a more reliable method to investigate the vitreoretinal interface in terms of cellular distribution compared with conventional microscopy.

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) zählt weltweit zu den häufigsten Karzinomen, in Europa macht es zwar nur 3% der Karzinome aus – jedoch mit steigender Inzidenzrate. Diese ist möglicherweise auf eine Infektionswelle mit Hepatitis B und C von 1950 bis 1980 zurückzuführen (29, 125). Daneben zählen chronischer Alkoholabusus, Aflatoxin B1-Exposition und Leberzirrhose per se zu den Hauptrisikofaktoren für die Entstehung des hepatozellulären Karzinoms. Die Kenntnisse der molekularen Mechanismen der Karzinogenese in der Leber, insbesondere der Dysregulation von Proliferation und Apoptose sind indessen noch sehr lückenhaft. Die vorgelegte Arbeit wurde mit dem Ziel durchgeführt, einen Beitrag zur Klärung der formalen und molekularen Pathogenese der Hepatokarzinogenese zu leisten. Es wurde das Proliferations- und Apoptoseverhalten im hepatozellulären Karzinom (HCC, n=52) über immunhistochemische Verfahren und TUNEL-Hybridisierung untersucht. Dabei wurde die Expression des Proliferationsmarkers Ki-67, der Zellzyklus- und Apoptosekontrollproteine Fas-Rezeptor (Fas), Fas-Ligand (FasL), bax, bcl-2, p53 und der Apoptosemarker M30 und TUNEL mit normalem Referenzgewebe (RG, n=61), dysplastischen Knoten (DN, n=9), einem hepatozellulären Adenom (HCA, n=1), makroregenerativen Knoten (MRN, n=5), fokaler nodulärer Hyperplasie (FNH, n=3), undifferenzierten Karzinomen (n=2), einem cholangiozellulären Areal eines Kollisionstumors (n=1) und Metastasen primärer Lebermalignome (n=3) verglichen. Fragen waren dabei, - ob bestimmte Expressionsmuster der untersuchten Zellzyklus- und Apoptose-regulatoren kennzeichnend für die Hepatokarzinogenese sein könnten, - ob sich Hinweise auf eine Adenom-Karzinom- oder Dysplasie-Karzinom-Sequenz ergeben, - ob interindividuelle Unterschiede zwischen HCC abhängig von Ätiologie, histologischem Differenzierungsgrad, Tumorgröße, pT-Stadium und Morphologie bestehen und sich daraus Rückschlüsse auf ein jeweils charakteristisches tumorbiologisches Verhalten ziehen lassen, - ob sich aus den Ergebnissen relevante Schlussfolgerungen für Diagnostik und Therapie des Hepatozellulären Karzinoms ableiten lassen. Damit wird mit dieser Arbeit erstmalig eine komplexe Beleuchtung des Proliferations- und Apoptoseverhaltens im hepatozellulären Karzinom und in anderen Veränderungen der menschlichen Leber vorgelegt, die so bisher nicht vorgenommen wurde. Folgende Ergebnisse waren in der Auswertung der immunhistochemischen Untersuchungen festzustellen: HCC zeigten eine signifikant gesteigerte Ki-67-Expression, TUNEL-Positivität, bax-Expression, sowie eine signifikant verminderte Fas- und FasL-Expression gegenüber normalem Referenzgewebe (RG) (p

Die meisten genetischen Abweichungen, die bei humanen akuten Leukämien gefunden werden können, lassen sich in zwei Klassen einteilen: Klasse I Mutationen, wie z.B. aktivierende Mutationen in Rezeptortyrosinkinasen (z.B. FLT3 oder c-KIT), die einen Proliferations- und/oder Überlebensvorteil für hämatopoetische Vorläuferzellen bieten und Klasse II Mutationen (wie z.B. AML1-ETO oder PML/RARα), die hämatopoetische Transkriptionsfaktoren betreffen und primär die Reifung der Zellen und die Apoptose unterbinden. Im Zusammenspiel entstehen hämatopoetische Vorläuferzellen, deren Proliferation und Differenzierung empfindlich gestört ist (Gilliland, 2002), was die Ursache für Leukämien sein kann. In dieser Arbeit wurden zwei genetische Alterationen untersucht, die den zwei verschiedenen Klassen entstammen: eine Längenmutation der Rezeptortyrosinkinase FLT3 und das Fusionsgen aus AML1 und ETO, AML1-ETO. Es wurde die Frage gestellt, ob diese Mutationen, die auch gemeinsam in humanen AML Patienten gefunden werden (Care et al., 2003), im Zusammenspiel Leukämie auslösen können. Ein murines Knochenmarktransplantationsmodell wurde etabliert, bei dem Knochenmarkzellen, die entweder AML1-ETO, FLT3-LM, beide Mutationen zusammen, oder GFP alleine exprimierten, in Mäuse injiziert wurden. Die Kontrollmäuse entwickelten keine Erkrankung, wohingegen die Mäuse, die AML1-ETO und FLT3-LM zusammen exprimierten, an aggressiver Leukämie erkrankten. Interessanterweise gab es unterschiedliche Phänotypen: es entstanden sowohl myeloische als auch lymphatische (B- und T-Zell) Leukämien. Alle Leukämien wurden durch FACS und Zytologie, teilweise auch durch Histopathologie bestätigt. Es kann durch die vorliegenden Daten bestätigt werden, dass weder AML1-ETO noch FLT3-LM alleine in der Lage sind Leukämie auszulösen. FLT3-LM stellt aber einen sehr potenten Kooperationspartner dar, um gemeinsam mit AML1-ETO eine Leukämie zu induzieren. Diese Arbeit kann zum Verständnis der Pathophysiologie von akuten Leukämien beitragen, was die Grundvorausetzung zur Entwicklung von Heilmethoden ist. Der nächste Schritt sollte sein, verschiedene Substanzen, wie zum Beispiel Tyrosinkinaseinhibitoren zu testen, um bei entsprechender Wirkung die Prognose für Patienten mit AML1-ETO positiven Leukämien zu verbessern.

In dieser Arbeit wurden Immunhistologische Charakteristika des Nickel-induzierten Kontaktekzems analysiert. Bei 10 Patienten mit Nickelkontaktallergie konnten CLA+ CCR5+ dominierte Zellinfiltrate im Sinne einer Th1-Antwort gefunden werden. Als Adhäsionsstrukturen fungierten E-Selektin sowie ICAM-1. Des weiteren konnten gesteigerte Proliferations- und Apoptoseaktivitäten eruiert werden. Vergleiche fanden statt mit 5 Psoriasisproben und 5 Patienten mit negativer Reaktion im Nickel-ECT-Feld.

BRUCE (BIR repeat-containing ubiquitin-conjugating enzyme) ist ein konserviertes, 528 kDa großes, peripheres Membranprotein des trans-Golgi-Netzwerks und ein strukturell neuartiges Ubiquitin-Konjugationsenzym (UBC) der Maus. Zusätzlich zu der am C-Terminus befindlichen UBC-Domäne enthält BRUCE im N-terminalen Bereich ein BIR (baculovirus inhibitor of apoptosis repeat)-Motiv, die charakteristische Domäne aller BIRPs (BIR-domain containing proteins). Die meisten dieser Proteine haben anti-apoptotische Eigenschaften und werden deshalb in der IAP (inhibitor of apoptosis proteins)-Familie zusammengefasst. Auch BRUCE konnte in vitro als Inhibitor apoptotischer Prozesse beschrieben werden. Um die Funktion von BRUCE in vivo zu untersuchen, wurde eine BRUCE-defiziente Mauslinie etabliert und im Rahmen dieser Arbeit phänotypisch charakterisiert. Die vollständige Inaktivierung des BRUCE-Gens führte zu einer Verzögerung des embryonalen Wachstums sowie zum perinatalen Tod der Knockout-Organismen. BRUCE wird in fast allen embryonalen Geweben exprimiert, deutlich sichtbare morphologische Veränderungen in Folge seiner Deletion traten jedoch hauptsächlich im extra-embryonalen Gewebe der Plazenta auf. Nach störungs-freier Initiierung der Organogenese zeigte sich mit zunehmender Reifung der Plazenta eine Verzögerung der Ausbildung des Labyrinthsystems sowie eine deutliche Reduktion der Spongiotrophoblast-Schicht. Dieses Entwicklungsdefizit kann Ursache einer stark eingeschränkten Effizienz der Nähr- und Sauerstoffversorgung des Embryos sein und sowohl zu Wachstumsretardierung als auch zu perinataler Letalität der transgenen Organismen führen. Die morphologischen Veränderungen im Gewebe wurden nicht, wie ursprünglich angenommen, durch eine erhöhte Apoptoserate der Zellen hervorgerufen. Stattdessen konnten in den defekten plazentalen Geweben drastische Veränderungen in Proliferationsverhalten und Differenzierungsstatus der Trophoblast-Zellen beobachtet werden. Die in dieser Arbeit beschriebenen Auswirkungen des BRUCE-Verlusts auf den Modellorganismus zeigen einerseits die essentielle Bedeutung von BRUCE für die Entwicklung sowie den funktionellen Erhalt der Plazenta und damit für die gesamte Embryonalentwicklung der Maus. Andererseits geben die Ergebnisse Hinweise darauf, dass dieses ungewöhnliche Enzym möglicherweise eine überlebensnotwendige regulative Funktion der Inhibition Apoptose-induzierter oder nicht-apoptotischer Caspase-Aktivität bei Proliferations- und/oder Differenzierungs-ereignissen bestimmter Zelltypen besitzt.