Fatoutkey

ไลฟ์ #95: Apo B Containing Lipoproteins ประเภท ขนาด หรือจำนวนกันแน่ ที่ทำนายความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจพี่ปุ๋มพบเห็นวิดีโอ โพสต์ ในโซเชียลมีเดียมากมาย ที่พูดว่าขนาดของ Apo B Containing Lipoproteins โดยเฉพาะ LDL particles ถ้ามีขนาดเล็ก หนาแน่น (small densed LDL) นั่นคือตัวร้าย แต่ถ้ามีลักษณะใหญ่ (Fluffy LDL) และ TG/HDL

พบกับไลฟ์94: วิเคราะห์ KETO-CTA Cohort Study; Plaque beget plaque, ApoB Does Not (ตอนจบ)หลังจากพี่ปุ๋มทำไลฟ์#93: วิเคราะห์ Cohort Study ดังกล่าวในเรื่องหลักไปแล้ว ว่าใน LMHR Phenotype เมื่อรับประทานคาร์บต่ำยิ่งยวด ไขมันสูง แล้วมีระดับ LDL-C สูงลิ่ว HDL-C สูง ส่วน TG ต่ำ ที่ Dave Feldman เรียกว่า Lipid Triad นั้น มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันอย่างไร การศึกษานี้มีเรื่องที่ยังไม่ได้รับคำอธิบายอยู่หลายเรื่องได้แก่1. เพราะอะไรวัตถุประสงค์ของการศึกษาในฉบับตีพิมพ์จึงไม่ตรงกับวัตถุประสงค์ของการศึกษาที่ได้ pre-registered เอาไว้ที่ clinicalTrials.gov มีเลข id NCT057333252. Primary outcome ของการศึกษาฉบับที่ตีพิมพ์ (สำรวจความสัมพันธ์ระหว่างความก้าวหน้าของ plaque และตัวทำนาย) ไม่ตรงกับที่ pre-registered ไว้ ซึ่งคือสำรวจ % Change Non Calcified Plaque ที่ baseline เทียบกับที่ 1 ปีในทุกคน3. ไม่มีการระบุ %Change Non Calcified Plaque ที่ 1 ปี ไว้ในการศึกษาฉบับที่ตีพิมพ์ แต่ให้มาเป็นรูปกราฟที่ไม่บอกรายละเอียดตัวเลข นักวิทยาศาสตร์สุขภาพต้องเอา pixel มาวัดค่ากันเอาเอง ใช้เวลา 2 วันที่กดดันกันทาง twitter จึงได้ข้อมูลจาก lead author ว่า Change of Non Calcified Plaque = 18.8 ลบ.มม./ปี BS มากๆเลยค่ะ4. อย่างไรก็ดี จากข้อมูลในตารางที่ 1 ใน Supplementary data พบว่า LMHR ที่เข้าการศึกษานี้ 100 คน มี ค่าเฉลี่ย Percentage Atheroma Volume (PAV) ต่อปีเพิ่มขึ้น 0.8% ซึ่งมากกว่าหรือใกล้เคียงกับ comparable cohorts ทั้ง 5 ฉบับที่มี metabolic syndrome เบาหวาน ฯลฯ แม้แต่ subgroup 57/100 คน ที่มีค่า CAC = 0 ก็มีค่า %PAV/ปี เท่ากับหรือมากกว่า comparable cohorts ที่นำมาเปรียบเทียบ ซึ่งเป็นคนที่มี metaboluc syndrome เบาหวาน ฯลฯ พี่ก็เลยงงกับรายงานของการศึกษานี้ใน result section ที่บอกว่า “both NCPV and PAV values were comparable with those observed in other cohorts on both visits (Figures 1A and 1B, Supplemental Table 1).” ทำให้เกิดคำถามมากมายในกลุ่มนักวิทยาศาสตร์สุขภาพใน social mediaในการสรุปเช่นนี้พี่ปุ๋มมีข้อมูล update ใหม่น่าสนใจ จึงนำมาทำไลฟ์ #94 ซึ่งเป็นตอนจบ พี่ไม่มีอะไรติดใจเกี่ยวกับการศึกษานี้แล้ว และก็ตรงกับความเข้าใจเดิมของพี่ ที่มีพื้นฐานมาจาก Evidence Based Medicine ว่า LMHR Phenotype ไม่ได้มีภูมิคุ้มกันต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน Liw-density lipoprotein ยังคงเป็นสาเหตุของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันเชิญรับชมได้ค่ะ#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ไลฟ์ #93: วิเคราะห์ KETO-CTA Cohort Study “Plaque begets plaque, ApoB Does Not: Longitudinal Data from the KETO-CTA Trial”

การศึกษาชื่อ Guidance on Energy and Macronutrients across the Lise Span นี้นำข้อมูลที่เป็นประวัติการออก guideline ความต้องการ macronutrients, micronutrients ของมนุษย์ โดยเริ่มให้ข้อมูลว่าการศึกษาเรื่องนี้เริ่มมาตั้งแต่ ศตวรรษที่ 18 เมื่อ Antoine Lavoisier และคณะ ได้ปูรากฐานความเข้าใจระบบเมตาบอสิลมในร่างกาย Atwater ใช้แคลอรี่ในการสื่อสารความร้อนที่ร่างกายผลิตออกมาจากการเผาผลาญ macronutrientsที่สำคัญมากคือ มีนักวิทยาศาสตร์คนสำคัญได้ทำการ validate The 1st law of thermodynamic (Energy Balance Model) in a living organism ตั้งแต่ปลายศตวรรษที่ 19 ซึ่งปัจจุบันก็ยังไม่มีการหักล้าง EBM ลงได้ มีแต่ใช้ “เรื่องเล่า” ว่า Calorie doesn't matter กันอยู่แต่ใน social media นี่ละค่ะ (พี่ได้การศึกษาสำคัญเรื่องนี้มาหลายฉบับเลย)จนมาถึงการออก guideline ว่ามนุษย์ควรได้รับ macronutrients, micronutrients ปริมาณเท่าไหร่ต่อวัน ในแต่ละวัย เพื่อความมีสุขภาพดีตลอดอายุขัย โดยมี evidence-based medicine รองรับทุกจุด จะได้เลิกเชื่อ “เรื่องเล่า“ ว่าไม่จำเป็นต้องได้รับคาร์โบไฮเดรตจากอาหาร เพราะร่างกายสร้างกลูโคสได้เอง และควรบริโภคไขมันสูงๆ จริงเหรอ?พบกันวันจันทร์ 7 เม.ย. 2568เวลา 20.00 น.สารบัญ0:00:00 Introduction0:06:23 Hot news0:16:09 สรุปการศึกษา "Guidance on Energy and Macronutrients across the Life Span0:35:51 1st Law of Thermodynamic หลักฐานเชิงประจักษ์1:16:33 บทสรุปสุดท้าย….Good sciencnce will always WINS

ไลฟ์ #91: ประสิทธิภาพในการเคลียร์ LDL-C ด้วย LDL-Receptor ของมนุษย์ แตกต่างจาสัตว์อื่นอย่างไร มนุษย์เป็ Carnivore จริงหรือ?โดยวิวัฒนาการ มนุษย์เป็นสายพันธุ์ที่ไม่อาจเรียกได้ว่าประสบความสำเร็จที่สุดบนโลกใบนี้เพราะ1. ด้วยจำนวนประชากรราว 8 พันล้านคน เทียบไม่ได้เลยกับประชากรมดที่มีนับร้อยพันล้านตัว2. ถ้าเปรียบเทียบในเชิงไบโอแมสกันแล้ว มีจำนวนวัวมากกว่ามนุษย์ 50%3. ในแง่ของความมีอายุขัยที่ยืนยาว มนุษย์สายพันธุ์โฮโมเซเปียนเพิ่งถือกำเนิดบนโลกราวแสนปี ในขณะที่ Horseshoe Crab Limulus อยู่บนโลกนี้มาแล้ว 150 ล้านปีมีอยู่อย่างเดียวที่มนุษย์ทำได้ดีกว่าสายพันธุ์อื่น คือการมีสมองที่ประเสริฐและขึ้นมาเดินสองขา ทำให้มนุษย์กระจายเผ่าพันธุ์ไปทั่วโลกจาก Arctic Greenland ถึง ทะเลสาปเดดซี เป็นที่มาของคำถามที่ดีเบตกันมานานที่สุดในประวัติศาสตร์มนุษยชาติคือWhat is human nutrition? มนุษย์เป็นสัตว์ที่กินสัตว์อย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชอย่างเดียว (Herbivore) หรือ กินทั้งพืชและสัตว์ (Omnivore)ในไลฟ์ #91 พี่ปุ๋ม จะนำหลักฐานงานวิจัยและจากหนังสือด้านวิวัฒนาการที่น่าสนใจมาเล่าให้น้องๆฟัง แต่งานวิจัย 2 ฉบับที่นำมาแสดง จะมุ่งเน้นที่เรื่องประสิทธิภาพการเคลียร์ LDL-C ออกจากกระแสเลือดกลับตับด้วย LDL-Receptor ในสัตว์ต่างสายพันธุ์รวมถึงมนุษย์ เพื่อสนับสนุนว่าโดยวิวัฒนาการแล้ว มนุษย์ไม่ได้มีธรรมชาติเป็นสัตว์ที่กินเนื้อสัตว์แต่เพียงอย่างเดียว (Carnivore) หรือกินพืชแต่เพียงอย่างเดียว (Herbivore) แต่เราเป็นสายพันธุ์ที่เรียกว่า Opportunistic Omnivoresเชิญพบกับไลฟ์#91 ได้เลยค่ะสารบัญ0:00:00 Introduction0:05:00 Hot News0:15:07 สรปงานวิจัย Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoproteinhomeostasis in different animal species, including humans.01:05:55 หลักฐานจากหนังสือ 2 เล่มว่า มนุษย์ไม่ใช่ Carnivore, Herbivoreแต่คือ Opportunistic Omnivore01:14:28 บทสรุป

ไลฟ์ #90: หลักฐานทางคลินิคและพยาธิวิทยา ที่สนับสนุน “The zero-LDL Hypothesis”วันจันทร์ 24 ก.พ. 2568เวลา 20.00 น.✅ จากหลักฐาน A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel“Low-density Lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic. Epidemiologic, and clinical studies.ตีพิมพ์ใน European Heart Journal 24 April, 2017 ซึ่งรวบรวมการติดตามคนไข้ไป 20 million person years พบความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงระหว่างระดับ LDL-Cholesterol กับ ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ ยิ่งลดระดับ LDL-Cholesterol ได้ต่ำเท่าไหร่ ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจก็ลดลงเท่านั้น✅ ถึงแม้ว่าจะมีหลักฐานทางคลินิกที่สนับสนุนผลลัพธ์ของการลดระดับ LDL-C ในการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจมากแค่ไหนก็ตาม มันก็ยังคงน่าสนใจเป็นอย่างยิ่งที่จะศึกษาว่า การลดระดับ LDL-C ให้ต่ำอย่างยิ่งยวด มีผลกระทบต่อภาวะธำรงดุลของไขมันในเลือด (Lipid Homeostasis) หรือไม่

การกินถูกควบคุมอัตโนมัติ (แต่เรามักจะไม่เชื่อกันว่า เวลาเราสั่งผัดกะเพราเนื้อริบอายจากร้านนี้นั้น สมองส่วน hypothalamus เป็นผู้สั่ง เพราะมันคือ option generator ที่อยู่ตำแหน่งบนสุด เราไม่ได้สั่งมาจาก conscious brain) เหมือนความดันโลหิต ระดับน้ำตาลในเลือด อุณหภูมิร่างกาย มีระบบ feedback control ที่แน่นหนา เราจึงพบว่าการลดน้ำหนักที่ดูเหมือนง่าย เพราะก็แค่ควบคุมการกินเข้าให้เท่ากับการใช้ออกไป แต่กลับไม่ง่ายเพราะCalories in & Calories out are not independent มีระบบควบคุมน้ำหนักอยู่ที่ hypothalamus คอยปรับสมดุล CI และ CO อยู่เสมอ มีงานวิจัยสำคัญชื่อ Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss ตีพิมพ์ใน NEJM ในปี 2554 ที่อธิบาย biological feedback เมื่อเราลดน้ำหนัก ผ่านฮอร์โมนหิวและอิ่ม leptin เพื่อพาร่างกลับไปที่จุดตั้งค่าน้ำหนักเดิมตอนที่เราอ้วน เมื่อเราลดน้ำหนักไปสักพัก เราจะถึงจุดที่เรียกว่า weight plateau ลดน้ำหนักต่อไปไม่ได้อีกแล้ว และน้ำหนักกำลังจะคืบคลานกลับไปที่จุดตั้งค่าน้ำหนักเดิมตอนอ้วน นั่นหมายถึงผู้ที่ลดน้ำหนักกำลังต่อสู้กับ “Biology” ของตัวเอง ซึ่ง Dr.Stephan Guyenet ผู้เขียนหนังสือชื่อ “The Hungry Brain” กล่าวว่า “Biology always wins”

ไลฟ์ #88: กินยาลดไขมันกลุ่ม statin ยืดอายุการตายได้นานกว่าแค่ 3 วัน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้รับยา…จริงหรือ?วันจันทร์ 30 ธ.ค. 2567เวลา 20.00 น.เพิ่งชม vdo ล่าสุด “Do Statins only add 3 DAYS to your life?!” ทางช่องวิทยาศาสตร์สุขภาพโปรดของพี่ Nutrition Made Simple โดย Dr.Gil Carvalho ซึ่งอธิบายได้ถ่องแท้มาก จนพี่ตัดสินใจเลือกนำมาสรุปเป็นไลฟ์ส่งท้ายปี 2567 ให้น้องๆฟังกันว่าประโยคดังกล่าว…จริงหรือ?พี่เห็น Health Influencers จำนวนหนึ่ง ทั้งในไทยและต่างประเทศ ที่สำคัญเป็นบุคคลากรทางการแพทย์เสียด้วย ซึ่งปฏิเสธการได้รับยากลุ่ม Statins เพื่อลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด โดยอ้างอิงงานวิจัยฉบับหนึ่งซึ่งให้ข้อสรุปว่า กลุ่มคนที่ได้รับยากลุ่ม statins vs กลุ่มที่ไม่ได้รับยา แล้วติดตามไป 5 ปี พบว่ากลุ่มที่ได้รับยา statins ตายช้ากว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับยาแค่ 3 วัน แล้วก็สาธยายอาการข้างเคียงของยากลุ่ม statins ซะจนน่ากลัว เช่น ทำให้สมองเสื่อม ทำลายตับ ลดการผลิตฮอร์โมนเพศ ฯลฯแล้วก็นำงานวิจัยนี้มาชวนเชื่อสาวกให้ปฏิเสธการได้รับยากลุ่ม statins จากแพทย์ ทำให้เป็นเรื่องขบขันในกลุ่มสาวกว่ากินยาไปตลอดชีวิตกลับตายช้ากว่าแค่ 3 วัน โดยไม่ได้อ่านสิ่งที่ผู้ทำงานวิจัยฉบับนี้เขียนข้อสรุปในการแปลผลทางสถิติของงานวิจัยว่ามีข้อจำกัดอะไรบ้าง พี่จึงเห็นว่าไลฟ์นี้จะช่วยให้ข้อเท็จจริงที่ health influencers กลุ่มนี้ไม่เข้าใจ จะทำให้เราไม่ตกเป็นเหยื่อ health influencers ที่ไม่ได้มีความเข้าใจสถิติเบื้องต้น ไม่เข้าใจระเบียบวิธีวิจัย และการแปลผลข้อมูลทางสถิติ ที่สำคัญไม่อ่านงานวิจัยให้ละเอียดถี่ถ้วน แต่มีทักษะในการ “เล่าเรื่อง” ชวนเชื่อได้เคลิ้มมาก

ไลฟ์ #87: ข้อบกพร่องงานวิจัย Keto trial (Lean Mass Hyper Responder trial) วันเสาร์ 30 พ.ย. 2567เวลา 19.00 น. ความพยายามที่ Dave Feldman จะพิสูจน์ Lipid Energy Model ในกลุ่ม Lean Mass Hyper Responder Phenotypes ที่ได้รับโภชนาการแบบคีโตเป็นเวลานานแล้วทำให้ระดับ LDL-C สูงลิ่ว Triglyceride ต่ำ และ HDL-C สูงลิ่ว (Lipid Triad) ว่าไม่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันทำให้เขาก่อตั้ง Citizen Science Foundations เพื่อระดมทุนในการทำการศึกษาเกี่ยวกับ LMHRs การศึกษาแรกภายใต้การระดมทุนขององค์กรนี้ชื่อ Carbohydrate Restriction-Induced Elevation in LDL-Cholesterol and Atherosclerosis (Keto trial) ซึ่งได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร JACC: Advance Vol 3, Issue 8 เมื่อวันที่ 8 สิงหาคม 2567 พี่ปุ๋มวางลิ้งค์งานวิจัยฉบับเต็มไว้ให้ค่ะ https://www.sciencedirect.com/.../pii/S2772963X2400303X...การศึกษานี้นักวิจัยที่เป็นชื่อแรกในการศึกษาคือ Matthew Budoff MD. วัตถุประสงค์ของการศึกษาเพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่าง LDL-Cholesterol และตัวบ่งชี้ (CCTA และ CAC) หลอดเลือดหัวใจอุดตันในกลุ่ม LMHR Phenotypesการศึกษานี้ได้รับการวิพากษ์วิจารณ์จาก Science Community อย่างร้อนแรง ตั้งแต่ criteria การคัดเลือก LMHR เพื่อเข้า-ออกจากการศึกษา ระเบียบวิธีวิจัย การแปลผล กลุ่มควบคุม (Controlled group) ระยะเวลาของการศึกษา ฯลฯในไลฟ์ #87 นี้ พี่ปุ๋มจะใช้ข้อมูลจากหลายแหล่ง ในการชี้ให้เห็นข้อบกพร่องของการศึกษานี้ เพื่อให้พวกเราได้รับข้อมูลหลากหลายด้าน นำมาประกอบการพิจารณาเลือกใช้โภชนาการที่เหมาะสมในการดูแลสุขภาพหัวใจกันค่ะเชิญรับชมได้ค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #86: N = 1 Bro Science กินไข่ 720 ฟองต่อเดือน ทำไมระดับคอเลสเตอรอลในเลือดไม่เพิ่มขึ้น

ไลฟ์ #85: ข้อบกพร่อง Lipid Energy Model & Lean Mass Hyper Responder ของ Dave Feldman จาก paper The Lipid Energy Model: Reimagining Lipoprotein Function in the Context of Carbohydrate-Restricted Diets ในปี 2565 Dave Feldman และคณะ ให้คำจำกัดความว่า Lean Mass Hyper Responder phenotype คือคนที่ lean BMI ต่ำ ออกกำลังกายสม่ำเสมอ เมื่อรับประทานไดเอ็ทที่คาร์บต่ำยิ่งยวด ไขมันสูง แล้วเกิดปรากฎการณ์ที่ระดับ LDL-C สูงเกิน 300 มก/ดล ไตรกลีเซอไรด์ต่ำ (47 มก/ดล) และ HDL-C สูง (99 มก/ดล) key point ที่สำคัญของ Lipid Energy Model (LEM) กับ Lean Mass Hyper Responder (LMHR) ที่ Dave ตั้งสมมุติฐานคือ 1. ในคนที่มี LMHR phenotype นั้น LDL-C ที่สูงกระฉูด เป็น Physiological adaptive response ของการกินคาร์บต่ำอย่างยิ่งยวด และ ไขมันสูงลิ่ว ที่เกิดจากกลไกสำคัญ 2 ประการคือ 1.1 ตับสร้าง VLDL สูงมาก เพื่อขนส่ง Triglyceride และ มีการทำงานของเอ็นไซม์ Lipoprotein Lipase สูง จึงนำไปสู่การมีระดับไตรกลีเซอไรด์ต่ำ และนำไปสู่การมีระดับ LDL-C สูงลิ่วตามมา 1.2 มีการทำงานของ Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) ต่ำ นำไปสู่การมีระดับ HDL-C สูง Dave เชื่อว่าการกินไขมันอิ่มตัวสูง มีอิทธิพลน้อยกว่า BMI ในการทำให้เกิดปรากฎการณ์ LDL-C สูงลิ่ว และ LEM เป็น Physiological adaptation ใน LMHR phenotype 2. Dave เชื่อว่า สิ่งที่เกิดขึ้นใน LMHR เป็น Physiological adaptation ไม่ใช่ Pathological state ดังนั้นคนกลุ่มนี้ทนทานต่อการเกิด plaque ในหลอดเลือด มากกว่าคนที่มี Metabolic Syndrome จากการที่มี TG/HDL น้อยกว่า 2 บัดนี้โคนันยอดนักสืบหญิงพร้อมแล้วที่จะอธิบายข้อบกพร่องของ Lipid Energy Model & Lean Mass Hyper Responder ของพี่ Dave Feldman ตามสมมุติฐาน 2 ข้อของเขา พบกันวันเสาร์ 26 ต.ค. เวลา 19.00 น.ค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

Dr.Gil Carvalho เจ้าของช่อง Nutrition Made Simple ซึ่งเป็นช่องยูทูปสุขภาพที่พี่ปุ๋มแนะนำน้องๆให้ติดตามเป็นอย่างยิ่ง เพราะข้อมูลสุขภาพที่นำมาเผยแพร่นั้นเป็น evidence based data ที่มีคุณภาพและค่อนข้างเป็นเอกฉันท์จากหน่วยงานสาธารณสุขทั่วโลก เขาได้รับคำถามจากสมาชิกช่อง ขอให้สร้างความกระจ่างกับวิดีโอจากช่องยูทูปของ Dr.Ken Berry ว่ามีหลักฐานทางงานวิจัยสนับสนุนว่าโอ๊ตเป็นอันตรายต่อสุขภาพจริงหรือ วิดีโอดังกล่าวชื่อ 1. What will happen if you eat Oatmeal Everyday? (Shock Answer) มีคนเข้าชม 2.2 ล้านวิว เมื่อวันที่ 2 มิ.ย.2563 (ลองนึกถึงความเสียหายของ misinformation ที่ถูกเผยแพร่ออกไป) 2. Worst breakfast in the world (Avoid this!) มีคนเข้าชม 954,755 วิว เมื่อวันที่ 9 พ.ย. 2561 แทนที่ Dr.Gil จะทำวิดีโอ “debunk” หักล้างข้อมูลเรื่องอันตรายของข้าวโอ๊ตที่ Dr.Ken Berry นำเสนอเหมือนอย่างที่ช่อง YouTube อื่นทำกัน Dr.Gil กลับเชิญ Dr.Ken Berry ให้มาพูดคุยทางช่อง YT Nutrition Made Simple แล้วให้ผู้ชมเป็นผู้ตัดสินเอง (fair enough ค่ะ) วิดีโอออกเผยแพร่เมื่อวันจันทร์ที่ 7 ต.ค.2567 หัวข้อดีเบท 1. Are oats a superfood? 2. Are oat ancestral? 3. Oat, glucose “spikes”& diabetes 4. Glycated Hemoglobin (HbA1C) 5. Oats & blood pressure 6. Summary & takeaways Dr. Gil ใช้งานวิจัยหักล้าง “เรื่องเล่า” ของ Dr.Ken Berry ดังนี้ Paleoanthropology &oats https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.1505213112 https://science.sciencemag.org/content/326/5960/1680.full Oats & exercise & glucose https://diabetesjournals.org/.../Intense-Exercise-Has... Oats & glycation (HbA1C) https://pubs.rsc.org/.../articl.../2016/fo/c5fo01364j/unauth https://link.springer.com/article/10.1007/s00394-021-02763-1 https://drc.bmj.com/content/10/5/e002784 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4446761 Oats & Blood pressure http://www.sciencedirect.com/.../abs/pii/S2212267222011960 https://www.sciencedirect.com/.../pii/S0167527304001391 https://www.mdpi.com/2072-6643/9/2/89 #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

ตอกย้ำกันอีกครั้งว่าการปล่อยให้ LDL-C มีระดับสูง x เวลาที่ปล่อยให้ LDL-C มีระดับสูง คือต้นเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน พี่ปุ๋มตื่นเต้นมาก ที่ได้เห็นบทความของเทพทางด้านหทัยวิทยาทั้ง 3 คน คือ Prof.Brian A. Ference, Prof.Eugene Braunwald (หนึ่งในบิดาของหทัยวิทยา ผู้ซึ่งคือ Editor textbook Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine) และ Prof.Alberio Catapano ได้ร่วมกัน review สมมุติฐานสำคัญชื่อ “The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence and practical applications” เป็นบทความสำคัญที่พวกเราควรต้องรู้ ถ้าต้องการห่างไกลจากโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ Nature เมื่อวันที่ 5 ก.ค.2567 ขอขอบพระคุณคุณหมอ Panjapon Joe Spade อีกครั้งค่ะ ที่ได้กรุณาส่ง paper ฉบับเต็มมาให้พี่ปุ๋ม ทำให้พี่สามารถทำไลฟ์#82 ได้อย่างที่ตั้งใจไว้ค่ะ อ่านได้ก็ตาม แต่พี่ปุ๋มก็ได้สรุปประเด็นสำคัญหกประการจากบทความนี้มาให้น้องๆอ่านกันค่ะ นอกเหนือจาก Key points สำคัญ 6 ประการจากบทความฉบับนี้ที่พี่ปุ๋มทำสรุปให้ในโพสต์เมื่อ 4 วันที่ผ่านมาแล้ว (ใครยังไม่ได้อ่าน กลับไปอ่านได้ค่ะ) พี่ปุ๋มจะนำรายละเอียดสำคัญอื่นๆ จาก paper ฉบับเต็มที่พวกเราควรจะต้องรู้ว่าด้วยเรื่อง ทำไมเราจึงไม่ควรปล่อยให้ระดับ LDL-C สูงอยู่ในกระแสเลือดเป็นระยะเวลานานโดยไม่จัดการ พี่ปุ๋มหวังว่าบทความสำคัญจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ/นักวิจัยตัวจริงเสียงจริงทั้ง 3 ท่านนี้ จะติดอาวุธความรู้ไม่ให้เราหลงเชื่อข้อมูลผิดๆจาก health guru ทางโซเชียลมีเดียว่า การปล่อยให้ระดับ LDL-C สูงเป็นเวลานานไม่มีอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ

ไลฟ์# 83: สรุปงานวิจัยมากกว่า 40 ฉบับว่า Time Restricted Eating มีผลต่อการลดน้ำหนัก มวลไขมัน visceral fat และ ไขมันพอกตับอย่างไร เมื่อเทียบกับการจำกัดแคลอรี่ ในช่วง 10 กว่าปีที่ผ่านมา พวกเราได้ยิน ได้อ่านบทความสุขภาพเกี่ยวกับประโยชน์ของการกินแบบจำกัดช่วงเวลา (Time Restricted Eating-TRE) หรืออีกชื่อหนึ่งที่เราคุ้นเคยกันมากกว่าว่า การหยุดกินเป็นช่วงเวลา (Intermittent Fasting-IF) ว่ามีประโยชน์ต่อสุขภาพ ได้แก่ การลดน้ำหนัก ลดมวลไขมัน ลด visceral fat ลดไขมันพอกตับ และปรับปรุง Cardiometabolic biomarkers มีหนังสือเกี่ยวกับ TRE ออกวางตลาดจำนวนมากให้พวกเราได้อ่านกัน คนทั่วโลกนำ TRE เข้ามาใช้ในชีวิตประจำวันแล้วได้ผลดีต่อสุขภาพ มีงานวิจัยเกี่ยวกับ TRE จำนวนมาก มีทั้งงานวิจัยที่มีคุณภาพและไม่มีคุณภาพตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์ หัวข้อที่ถกเถียงกันมาตลอดคือ “TRE ได้ผลดีต่อสุขภาพ ด้วยการมีกลไกที่มากไปกว่าการจำกัดแคลอรี่หรือไม่“ พี่ปุ๋มเคยทำไลฟ์และเขียนโพสต์ตลอด 6 ปี ที่เกี่ยวกับ TRE จนเมื่อ 2 วันก่อนพี่ได้ข้อมูลดีมาก เป็นการสรุปงานวิจัยแบบ RCT มากกว่า 40 ฉบับ เพื่อตอบคำถามสำคัญ 5 ข้อ ที่สมควรนำมาทำไลฟ์ TRE กระตุ้นให้เกิดการลดน้ำหนักหรือไม่ TRE ลดมวลไขมันหรือลดมวลกล้ามเนื้อ TRE ลด visceral fat และไขมันพอกตับได้หรือไม่ รูปแบบ TRE แบบไหนลดน้ำหนักได้ดีที่สุด TRE ส่งผลต่อสุขภาพในข้อ 1-4 โดยมีกลไกพิเศษ ไม่ขึ้นกับการจำกัดแคลอรี่หรือไม่ พบกันในไลฟ์#83 วันอาทิตย์นี้ เวลาดี 20.00 น. #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

หนึ่งในงานวิจัยที่สำคัญและมีอิทธิพลใน Nutrition Science ก็คืองานวิจัยของ Ancel Keys และคณะ The Seven Countries Study (SCS) ซึ่งเป็น observational cohort study เริ่มต้นในปีค.ศ.1957 เพื่อสำรวจความสัมพันธ์ระหว่างไลฟ์สไตล์ biomarkers และโรคหัวใจ SCS เป็นโครงการระดับอภิมหาโปรเจคซึ่งต้องการความร่วมมือระหว่างนักวิทยาศาสตร์ทั่วโลก การเก็บและวิเคราะห์ข้อมูลกินเวลาหลายสิบปี SCS จุดประกายให้มีการทำงานวิจัยเชิงสังเกตุการที่สำคัญออกมาหลายโครงการ ที่สำคัญมากคือ The Framingham Heart Study ในที่สุด SCS ก็ได้ข้อสรุปว่า มีความเชื่อมโยงระหว่างการบริโภคไขมันอิ่มตัวและโรคหัวใจ Ancel Keys กับ SCS ถูกวิพากษ์วิจารณ์หลังจากการเสียชีวิตของเขาในปีค.ศ. 2004 และมักจะเป็นการใช้เรื่องเล่าโดย Health Influencers ทางโซเชียลมีเดีย กล่าวหา Ancel Keys และ SCS ว่าผิดพลาดอย่างมโหฬาร ทำให้เป็นต้นกำเนิดของอาหารไขมันต่ำ มีอิทธิพลต่อการจัดทำ Nutrition Guidelines รวมถึงนโยบายโภชนาการของประเทศ ซึ่งไม่เป็นความจริงเลย ข้อกล่าวหา Ancel Keys กับ SCS มีอยู่ 4 ประเด็น ซึ่งพี่ปุ๋มจะนำข้อมูลจากแหล่งข้อมูลที่ดีมากหลายแหล่ง เพื่อคืนความเป็นธรรมให้กับ Ancel Keys กับ SCS ค่ะ 1. ประเทศที่ถูกเลือกและคัดออกจาก SCS ทำโดยพื้นฐานของอคติที่ Keys อยากให้ผลลัพธ์ออกมาตามที่ตัวเองต้องการ 2. ข้อมูลประเทศฝรั่งเศสถูกเอาออกไปจาก SCS โดยเจตนา 3. ข้อมูลโภชนาการของประเทศกรีซได้รับมาในช่วงเวลาถือศีลอดทำให้ข้อมูลของ SCS เกิดการบิดเบือน 4. น้ำตาลไม่ถูกนำมาพิจารณาใน SCS ว่าเป็นตัวการที่เป็นไปไปได้ในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ มาคืนความเป็นธรรมให้ Ancel Keys กัน วันพฤหัสที่ 11 ก.ค. เวลา 20.00 น.ค่ะ

ในท่ามกลางกระแสการใช้เรื่องเล่าและหลักฐานงานวิจัยที่ไม่มีคุณภาพ เพื่อทำให้สารอาหารตัวใดตัวหนึ่งเป็นผู้ร้ายนั้น มีมานานตลอด 70 ปีที่ผ่านมา ตั้งแต่ไขมัน คาร์โบไฮเดรต โปรตีน โดยเฉพาะเมื่อมีการใช้แพลตฟอร์มโซเชียลมีเดียกันอย่างกว้างขวาง ทำให้การแพร่กระจายข้อมูลผิดๆเป็นไปได้ง่ายและรวดเร็ว หนึ่งในเรื่อง Top Hit ที่มีการแพร่กระจายข้อมูลกันอย่างผิดๆทางโซเชียลมีเดีย คือเรื่องอันตรายของน้ำมันพืช (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโดยเฉพาะ Linoleic Acid) ถึงแม้ว่าหน่วยงานสาธารณสุข ไม่ว่าจะเป็น American Heart Association, European Society of Cardiology, WHO, National Lipid Association จะออกคำแนะนำสนับสนุนการบริโภคน้ำมันพืชที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโดยเฉพาะ Linoleic Acid เป็นส่วนประกอบ ก็ยังไม่สามารถทำลายมายาคติของความเชื่อที่ผิดๆนี้ได้ ในไลฟ์#80 ซึ่งเป็นตอนจบ พี่ปุ๋มจะพาน้องๆไปทำความเข้าใจถึงที่มาของการเผยแพร่ข้อมูลที่ผิดๆนี้และลงรายละเอียดถึงหลักฐานที่ไม่หนักแน่นซึ่งนำมาสนับสนุนว่าน้ำมันพืชอันตรายอันตรายต่อสุขภาพ อย่างเช่น Sydney Diet Heart Study, Minnesota Coronary Experiment, เปรียบเทียบกับหลักฐานงานวิจัยที่มีคุณภาพ ซึ่งสนับสนุนการบริโภคน้ำมันพืชพืชซึ่งมีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเป็นส่วนประกอบเพื่อสุขภาพโดยเฉพาะสุขภาพหัวใจ

ในท่ามกลางกระแสการใช้เรื่องเล่าและหลักฐานงานวิจัยที่ไม่มีคุณภาพ เพื่อทำให้สารอาหารตัวใดตัวหนึ่งเป็นผู้ร้ายนั้น มีมานานตลอด 70 ปีที่ผ่านมา ตั้งแต่ไขมัน คาร์โบไฮเดรต โปรตีน โดยเฉพาะเมื่อมีการใช้แพลตฟอร์มโซเชียลมีเดียกันอย่างกว้างขวาง ทำให้การแพร่กระจายข้อมูลผิดๆเป็นไปได้ง่ายและรวดเร็ว หนึ่งในเรื่อง Top Hit ที่มีการแพร่กระจายข้อมูลกันอย่างผิดๆทางโซเชียลมีเดีย คือเรื่องอันตรายของน้ำมันพืช (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโดยเฉพาะ Linoleic Acid) ถึงแม้ว่าหน่วยงานสาธารณสุข ไม่ว่าจะเป็น American Heart Association, European Society of Cardiology, WHO, National Lipid Association จะออกคำแนะนำสนับสนุนการบริโภคน้ำมันพืชที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโดยเฉพาะ Linoleic Acid เป็นส่วนประกอบ ก็ยังไม่สามารถทำลายมายาคติของความเชื่อที่ผิดๆนี้ได้ ในไลฟ์#79 พี่ปุ๋มจะพาน้องๆไปทำความเข้าใจถึงที่มาของการเผยแพร่ข้อมูลที่ผิดๆนี้และลงรายละเอียดถึงหลักฐานที่ไม่หนักแน่นซึ่งนำมาสนับสนุนว่าน้ำมันพืชอันตรายอันตรายต่อสุขภาพ อย่างเช่น Sydney Diet Heart Study, Minnesota Coronary Experiment, เปรียบเทียบกับหลักฐานงานวิจัยที่มีคุณภาพ ซึ่งสนับสนุนการบริโภคน้ำมันพืชพืชซึ่งมีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเป็นส่วนประกอบเพื่อสุขภาพโดยเฉพาะสุขภาพหัวใจ พบกันในไลฟ์#79 (ตอนที่ 1) วันจันทร์ที่ 1 ก.ค. เวลา 20.00 น. ค่ะ ❤️ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

พบกับไลฟ์#78: คุณภาพของไขมันในอาหารส่งผลกระทบต่อการเป็นต้นเหตุของการความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันหรือไม่ วันพฤหัสบดี 20 มิ.ย. เวลา 20.00 น. ในท่ามกลางข้อมูลขัดแย้งที่ปรากฏอยู่ในโซเชียลมีเดียต่อคำถามที่ว่า คุณภาพของไขมันในอาหารส่งผลกระทบต่อการเป็นต้นเหตุของการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจหรือไม่ ถือเป็นหัวข้อที่มีงานวิจัยและมีการดีเบตกันอย่างกว้างขวางหัวข้อหนึ่งเลยทีเดียว การมีภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน (Atherosclerosis) ซึ่งหมายถึงการมีตะกรัน (plaque) ในหลอดเลือดนั้น ถือเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาโรคหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ภาวะหัวใจวาย และ stroke หลักปฏิบัติเดิมมุ่งเน้นที่การลดการบริโภคปริมาณไขมันในอาหารโดยรวม แต่งานวิจัยใหม่ใหม่ได้เปลี่ยนโฟกัสจากปริมาณไขมัน ไปเป็นโฟกัสที่คุณภาพของไขมันที่มีอยู่ในอาหารแทน ในไลฟ์ #78 พี่ปุ๋มได้นำ paper สำคัญชื่อ “Dietary fat quality, plasma atherogenic lipoproteins, and atherosclerotic cardiovascular disease: An overview of the rationale for dietary recommendations for fat intake โดย Dr.Jacob J. Christensen และคณะ ตีพิมพ์ในวารสาร Atherosclerosis 389 (2024) 117433 เมื่อวันที่ 23 ธ.ค. 2566 paper ดีงามมาก Dr.Jacob จะพาเราไปทำความเข้าใจงานวิจัยสำคัญๆใน area นี้ และข้อสรุปที่ว่า เราสามารถพูดได้หรือไม่ว่าคุณภาพของไขมันที่รับประทาน ส่งผลกระทบต่อการเป็นต้นเหตุของการเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน นอกจากนั้น Dr.Jacob จะชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง Low-density lipoprotein (LDl) particles และ โรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ความเชื่อมโยงระหว่างคุณภาพไขมันในอาหารกับ LDL-particles พี่ว่างานวิจัยฉบับนี้ที่สุดละในการตอบข้อสงสัยทุกประการที่เกี่ยวข้องกับคุณภาพของไขมันที่รับประทาน ต่อการเพิ่มความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน พบกันวันพฤหัสนี้ เวลา 20.00 น.ค่ะ หมายเหตุ: สรุปหนังสือ Why We Die: The Science of Aging and The Quest for Immortality ยังคงมีอยู่นะคะ พี่จะอัดเป็น vdo แทนการไลฟ์สด เพราะพี่จะได้มีเวลาอ่าน ไม่มีแรงกดดันว่าต้องทำเป็นไลฟ์ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #77: สรุปหนังสือ Why We Die: The Science of Aging and The Quest For Immortality ผู้เขียน Prof. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาเคมี ในปี พ.ศ.2552 ร่วมกับ Thomas A Steitz และ Ada E. Yonath สำหรับการศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไรโบโซม ซึ่งทำหน้าที่ในการอ่านข้อมูลทางพันธุกรรมเพื่อสร้างโปรตีนที่ถูกระบุ ไรโบโซมมีความซับซ้อนเชิงระดับโมเลกุลเพราะมีราวห้าแสนอะตอมที่ประกอบเป็นไรโบโซม ไลฟ์#76 ซึ่งตอนที่ 1 ของหนังสือเล่มนี้ เราสำรวจว่าวิวัฒนาการช่วยให้เข้าใจว่าทำไมความตายจึงเกิดขึ้น และวิวัฒนาการก็มีเป้าหมายที่จะ optimize fitness มากที่สุด จึงนำมาซึ่งความหลากหลายของอายุขัยในสิ่งมีชีวิตต่างสปีชีส์ นอกจากนั้นเรายังสำรวจด้วยว่าอายุขัยของสิ่งมีชีวิตโดยเฉพาะมนุษย์มันมีข้อจำกัดหรือไม่ แต่ก็ยังไม่ได้คำตอบว่าความแก่ชราเกิดขึ้นและนำไปสู่การตายได้อย่างไร ในตอนที่ 2 ของไลฟ์#77 เราจะมาสำรวจกันต่อใน บทที่ 3: Destroying the master control บทที่ 4: The problem with end บทที่ 5: Resetting the biological clock พบกันในไลฟ์#77 นะคะ ❤️ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

Prof. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลในสาขาเคมี ในปี พ.ศ.2552 ร่วมกับ Thomas A Steitz และ Ada E. Yonath สำหรับการศึกษาโครงสร้างและหน้าที่ของไรโบโซม ซึ่งทำหน้าที่ในการอ่านข้อมูลทางพันธุกรรมเพื่อสร้างโปรตีนที่ถูกระบุ ไรโบโซมมีความซับซ้อนเชิงระดับโมเลกุลเพราะมีราวห้าแสนอะตอมที่ประกอบเป็นไรโบโซม Prof.Venki ดำรงตำแหน่งหัวหน้ากลุ่มวิจัยชีววิทยาโมเลกุลของสภาการวิจัยทางการแพทย์ในวิทยาเขตการแพทย์เคมบริดจ์ตั้งแต่ พ.ศ.2538 และเป็นสมาชิกของวิทยาลัยทรินิตี มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ และเคยดำรงตำแหน่งนายกราชสมาคม (Royal Society) ตั้งแต่ พ.ศ.2558 จนถึง พ.ศ.2563 พี่ปุ๋มสะสมหนังสือที่เกี่ยวข้องกับความชราไว้จำนวนมาก และก็ว่างเว้นจากการทำไลฟ์สรุปหนังสือดีมานานพอสมควร ที่ให้ความสนใจหนังสือเล่มนี้เพราะ 1. Venki Ramakrishnan ได้รับรางวัลโนเบลสาขาเคมี และระบุปัญหาสำคัญในระดับชีวโมเลกุลว่า ข้อมูลทางพันธุกรรมถูกอ่านเพื่อจะสร้างโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง ตามคำสั่งได้อย่างไร 2. Venki มีความเชื่อพร้อมหลักฐานว่า Ribosome คือ organelle ภายในเซลล์ที่เป็นศูนย์กลางของ Molecular biology ที่เกี่ยวข้องกับความชรา ซึ่งแตกต่างจากนักวิทยาศาสตร์ความชราท่านอื่นที่ให้ความสำคัญกับ DNA หนังสือมีทั้งหมด 12 บท ก็จะทำไลฟ์แบ่งเป็นหลายตอนเลยค่ะ

ไลฟ์ #75: The Cholesterol Wars หนังสือ และงานวิจัยของ Prof. Daniel Steinberg MD, PhD จำนวน 5 ฉบับ (ตอนจบ) หลังจากที่พฤติกรรมของคนทั่วโลกเปลี่ยนเป็นเสพข้อมูลเกือบทุกประเภทผ่านทางโซเชียลมีเดีย การให้ข้อมูลที่ผิดจากการไม่รู้จริง (Misinformation) และ การจงใจบิดเบือนข้อมูล (Disinformation) กลายเป็นอันตรายอันดับที่ 2 ใน 2 ปีข้างหน้า จากรายงานของ World Economic Forum พี่ปุ๋มเคยเขียนโพสต์สรุปรายงานของ WEF ไปแล้วค่ะ อันตรายของการมีระดับ cholesterol และ ldl-cholesterol สูงเกินกว่าระดับทางสรีรวิทยา เป็นหัวข้อที่ดีเบตกันทางโซเชียลมีเดียในเรื่องสุขภาพมากที่สุดเรื่องหนึ่ง มีการให้ข้อมูลที่ผิดพลาดจากการไม่รู้จริงและหรือการจงใจบิดเบือนข้อมูลในโลกโซเชียลมีเดีย ซึ่งก่อให้เกิดความสับสนและทำให้คนบางคนที่มีระดับ ldl-cholesterol สูงลิ่ว ตัดสินใจปฏิเสธการได้รับยาลดไขมันในเลือด ถ้าจะว่าไปการดีเบตนี้ไม่ใช่เพิ่งมี แต่เกิดขึ้นนับย้อนกลับไปได้มากกว่า 50 ปี ในไลฟ์#74 นี้ พี่ปุ๋มจะพาน้องๆไปทำความรู้จัก Prof.Daniel Steinberg MD, PhD นักชีวเคมีและแพทย์ที่ได้รับการเทรนจาก Harvard Medical School ที่เข้าไปเริ่มต้นงานวิจัยที่ National Heart Institute ตั้งแต่เพิ่งเริ่มก่อตั้งในช่วงปี ค.ศ. 1950 เขาบุกเบิกงานวิจัยเรื่อง lipoproteins กับความเกี่ยวพันโรคหัวใจมาตลอดระยะเวลาการทำงาน 64 ปี แรงบันดาลใจมาจากงานวิจัยของ Prof.John Gofman MD, PhD Godfather ของ Clinical Lipidology ซึ่งค้นพบ plasma lipoproteins 3 ประเภท (VLDL, LDL, HDL) ในทศวรรษที่ 1950 ผลงานวิจัยที่ถือว่าเป็นคุณูปการยิ่งใหญ่ต่อวงการ Clinical Lipidology คือการที่ Prof.Daniel และทีมนักวิจัย ค้นพบกระบวนการที่ LDL-particle เมื่อแทรกเข้าไปใต้ชั้นหลอดเลือดและติดกับ proteoglycan แล้ว จะต้องมีขั้นตอนการเกิด LDL-particle modification ซึ่งเกี่ยวข้องกับ lipid peroxidation ก่อนที่ scavenger receptor บน macrophage จะสามารถดูดคอเลสเตอรอลเข้าไปได้ เป็นที่มาของ The LDL Oxidation Hypothesis สำหรับการเกิด atherosclerosis ในปี 1984 ตลอดอายุขัยของเขา (เสียชีวิตเมื่อปี 2015 อายุ 93 ปี) ทำงานวิจัยตีพิมพ์มากกว่า 400 ฉบับ งานวิจัย 5 ฉบับที่พี่ปุ๋มจะนำมาทะยอยสรุปให้น้องๆได้ฟัง ถือได้ว่าคือ Cholesterol Masterclass ชั้นยอดเลยค่ะ จะทำให้เราสิ้นสงสัยกับข้อมูลผิดๆเกี่ยวกับ cholesterol ที่แพร่กระจายกันอยู่ทางโซเชียลมีเดีย หนังสือ The Cholesterol Wars ที่เขาเขียนในปี 2007 นั้น รวบรวมดีเบตเกี่ยวกับความเข้าใจผิดเกี่ยวกับ cholesterol กับความเกี่ยวพันโรคหลอดเลือดหัวใจ พร้อมทั้งหลักฐานงานวิจัยที่สนับสนุน Low-density lipoproteins cause atherosclerosis ค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatoutHealthspans

ไลฟ์ #74: The Cholesterol Wars สรุปหนังสือ และงานวิจัยของ Prof.Daniel Steinberg MD, PhD จำนวน 5 ฉบับ (ตอนที่ 1) หลังจากที่พฤติกรรมของคนทั่วโลกเปลี่ยนเป็นเสพข้อมูลเกือบทุกประเภทผ่านทางโซเชียลมีเดีย การให้ข้อมูลที่ผิดจากการไม่รู้จริง (Misinformation) และ การจงใจบิดเบือนข้อมูล (Disinformation) กลายเป็นอันตรายอันดับที่ 2 ใน 2 ปีข้างหน้า จากรายงานของ World Economic Forum พี่ปุ๋มเคยเขียนโพสต์สรุปรายงานของ WEF ไปแล้วค่ะ อันตรายของการมีระดับ cholesterol และ ldl-cholesterol สูงเกินกว่าระดับทางสรีรวิทยา เป็นหัวข้อที่ดีเบตกันทางโซเชียลมีเดียในเรื่องสุขภาพมากที่สุดเรื่องหนึ่ง มีการให้ข้อมูลที่ผิดพลาดจากการไม่รู้จริงและหรือการจงใจบิดเบือนข้อมูลในโลกโซเชียลมีเดีย ซึ่งก่อให้เกิดความสับสนและทำให้คนบางคนที่มีระดับ ldl-cholesterol สูงลิ่ว ตัดสินใจปฏิเสธการได้รับยาลดไขมันในเลือด ถ้าจะว่าไปการดีเบตนี้ไม่ใช่เพิ่งมี แต่เกิดขึ้นนับย้อนกลับไปได้มากกว่า 50 ปี ในไลฟ์#74 นี้ พี่ปุ๋มจะพาน้องๆไปทำความรู้จัก Prof.Daniel Steinberg MD, PhD นักชีวเคมีและแพทย์ที่ได้รับการเทรนจาก Harvard Medical School ที่เข้าไปเริ่มต้นงานวิจัยที่ National Heart Institute ตั้งแต่เพิ่งเริ่มก่อตั้งในช่วงปี ค.ศ. 1950 เขาบุกเบิกงานวิจัยเรื่อง lipoproteins กับความเกี่ยวพันโรคหัวใจมาตลอดระยะเวลาการทำงาน 64 ปี แรงบันดาลใจมาจากงานวิจัยของ Prof.John Gofman MD, PhD Godfather ของ Clinical Lipidology ซึ่งค้นพบ plasma lipoproteins 3 ประเภท (VLDL, LDL, HDL) ในทศวรรษที่ 1950 ผลงานวิจัยที่ถือว่าเป็นคุณูปการยิ่งใหญ่ต่อวงการ Clinical Lipidology คือการที่ Prof.Daniel และทีมนักวิจัย ค้นพบกระบวนการที่ LDL-particle เมื่อแทรกเข้าไปใต้ชั้นหลอดเลือดและติดกับ proteoglycan แล้ว จะต้องมีขั้นตอนการเกิด LDL-particle modification ซึ่งเกี่ยวข้องกับ lipid peroxidation ก่อนที่ scavenger receptor บน macrophage จะสามารถดูดคอเลสเตอรอลเข้าไปได้ เป็นที่มาของ The LDL Oxidation Hypothesis ในปี 1984 ตลอดอายุขัยของเขา (เสียชีวิตเมื่อปี 2015 อายุ 93 ปี) ทำงานวิจัยตีพิมพ์มากกว่า 400 ฉบับ งานวิจัย 5 ฉบับที่พี่ปุ๋มจะนำมาทะยอยสรุปให้น้องๆได้ฟัง จะทำให้เราสิ้นสงสัยกับข้อมูลผิดๆเกี่ยวกับ cholesterol ที่แพร่กระจายกันอยู่ทางโซเชียลมีเดีย หนังสือ The Cholesterol Wars ที่เขาเขียนในปี 2007 เพื่อที่จะรวบรวมดีเบตเกี่ยวกับความเข้าใจผิดเกี่ยวกับ cholesterol กับความเกี่ยวพันโรคหลอดเลือดหัวใจ References 1. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I https://www.jlr.org/article/S0022-2275(20)31274-8/pdf 2. Daniel Steinberg, 1922–2015 https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.1512413112?download=true 3. Lipid-Modifying Agents,From Statins to PCSK9 Inhibitors Lipid-Modifying Agents, From Statins to PCSK9 Inhibitors: JACC Focus Seminar - ScienceDirect 4. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel | European Heart Journal | Oxford Academic 5. Cholesterol Denialism is Pseudoscience Cholesterol Denialism is Pseudoscience #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans #Fatoutkeyhealthspans

ไลฟ์#73: 20 คำถามเกี่ยวกับ Atherosclerosis วันอาทิตย์ 14 เม.ย.2567 เวลา 20.00 น. เมื่อสองสามวันที่แล้วใน Twitter ก็มีการวิวาทะระหว่างกลุ่มที่เชื่อว่าโดยวิวัฒนาการแล้ว อาหารที่มีเนื้อสัตว์ ไขมันเป็นหลัก (Carnivore diet) เป็นอาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับมนุษย์ และ คอเลสเตอรอลไม่ได้ทำให้เกิด Atherosclerosis ไม่เช่นนั้น สิงโต หรือสัตว์ที่เป็น carnivore ก็ต้องเกิด atherosclerosis ไปแล้ว กับกลุ่มที่เชื่อว่า อาหารที่มีพืชเป็นหลักคืออาหารที่เหมาะสมที่สุดสำหรับมนุษย์ (Plant based diet) ในไลฟ์#73 นี้ เราจะมาทำความเข้าใจ Atherosclerosis ผ่านคำถามที่ถูกถามบ่อย 20 ข้อ โดยผู้ที่จะมาตอบคำถามคือ Prof.William C. Roberts แพทย์โรคหัวใจ เป็นหนึ่งในผู้เชี่ยวชาญระดับประเทศสหรัฐอเมริกาในด้านพยาธิวิทยาของหัวใจและหลอดเลือด อีกทั้งยังเป็นอดีต editor in chief ของวารสาร American Journal of Cardiology มา 40 ปี ท่านเพิ่งเสียชีวิตไปเมื่อปี พ.ศ.2566 สิริอายุได้ 91 ปี คำถามที่น่าสนใจอย่างเช่น 1. สุนัข สิงโต เสือ และแมว ซึ่งกินสัตว์อื่น ซึ่งเต็มไปด้วยไขมันอิ่มตัว คอเลสเตอรอล หลอดเลือดพัฒนา atherosclerosis ได้หรือไม่ 2. มนุษย์เป็นสัตว์กินพืช (Herbivores) หรือสัตว์กินสัตว์อื่น (Carnivores) กันแน่ แล้วทำไมหลอดเลือดมนุษย์จึงอ่อนไหวต่อการเกิด atherosclerosis 3. พันธุกรรม เป็นต้นกำเนิดของ Atherosclerosis จริงหรือไม่ 4. Atherosclerosis เป็นเรื่องของคนชรา เป็นโรคของความเสื่อมของหลอดเลือดจริงหรือไม่ น้องๆที่ไม่ได้ไปเที่ยวสงกรานต์ และสนใจอยากจะรู้คำตอบตอบคำถามทั้ง 20 ข้อที่เกี่ยวข้องกับ atherosclerosis ในไลฟ์#73 นี้ค่ะ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans งานวืจัยอ้างอิง 1. Twenty questions on atherosclerosis https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1312295/pdf/bumc0013-0139.pdf 2. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis viaintrinsic and extrinsic mechanisms https://www.pnas.org/doi/pdf/10.1073/pnas.1902902116?download=true 3. The Cause of Atherosclerosis https://moscow.sci-hub.ru/2641/e0e2d7c2febefd271daa2239135ce95d/roberts2008.pdf?download=true

ไลฟ์#72 : สรุปเล็คเชอร์ The Evolving Narrative of HDL-C หลังจากความล้มเหลวของงานวิจัยยา CSL112 ของบริษัท biotech CSL Behring ซึ่งเป็น Human Apolipoprotein A1 (apolipoprotein สำคัญบน HDL Particle) CSL112 ทำหน้าที่ผลักคอเลสเตอรอลออกจาก macrophage ของ plaque หลอดเลือด (Cholesterol Efflux Enhancer) และส่งเสริมเอ็นไซม์ LCAT ซึ่งหน้าที่สำคัญนี้ของ ApolipoproteinA1 บนผนัง HDL เป็นหน้าที่ที่นักวิจัยให้ความสนใจเป็นอย่างมาก และเป็นความหวังสำคัญในการสร้างกลยุทธ์เพื่อลดความเสี่ยง/รักษาโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันให้ดียิ่งขึ้น งานวิจัยสำคัญที่ล้มเหลวนี้ทำให้ความเข้าใจบทบาทของ HDL เหมือนกลับไปตั้งต้นใหม่ เพราะงานวิจัยสารพัดในอดีตที่ทดสอบการเพิ่มปริมาณคอเลสเตอรอลที่อยู่ใน HDL และทดสอบหน้าที่ของ HDL (functionality of HDL) ต่อการลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจดูเหมือนจะล้มเหลวไปหมด ไม่ว่าจะเป็น Niacin, Fibrate, Gemfibrozil, Hormone Replacement และ CETP inhibitors พี่ปุ๋มโชคดีที่ได้มีโอกาสฟังเล็กเชอร์เรื่อง The Evolving Narrative of HDL-C: Contemporary Insights on Quality vs Quantity for Targeting Cardio Protection เมื่อวันที่ 2 มิ.ย. 2566 จัดโดย National Lipid Association เป็นเล็คเชอร์ที่ดีมาก (กอไก่ล้านตัว) โดยศาสตราจารย์ผู้ทรงคุณวุฒิในด้านโรคหลอดเลือดหัวใจและ Lipidology 3 ท่าน หัวข้อเป็นดังนี้ค่ะ 1. Rethink the HDL Hypothesis: Then and Now โดย Professor Vera A. Bittner MD, MNLA University of Alabama 2. More than a Number: Functional Role of HDL for Atheroprotection โดย Professor Robert S. Rosenson MD, FNLA, Mount Sinai New York 3. Restoring confidence in HDL: Does CEC hold a promising as a potential therapeutic target? โดย Professor Christie M. Ballantyne MD, Baylor College of Medicine, Houston Texas (คนนี้เป็น Editor texbook สำคัญ Clinical Lipidology) แม้เนื้อหามันจะยาก แต่มันก็ท้าทายพี่ในการจะนำมาสรุปเป็นไลฟ์ #72 โพสต์นี้ไฮไลท์ประเด็นสำคัญจากเล็คเชอร์ HDL ที่พี่ได้ฟัง ให้อ่านเป็นน้ำจิ้มกันก่อน 1. HDL Nomenclature: HDL =/= HDL-C แต่เกี่ยวข้องกับขนาดของ particle ความหนาแน่น รูปร่าง ประจุ จำนวน ที่สำคัญมากคือ ประเภทของ Apolipoprotein (AI, AII, CIII, E) โปรตีน มากกว่า 300 ชนิด ไขมัน มากกว่า 300 ชนิด micro RNA ที่อยู่บน HDL Particle ส่งผลต่อหน้าที่ของ HDL ที่แตกต่างกันในคนแต่ละคน (wow!!) 2. ดังนั้น ความเชื่อฝังหัวที่มาจาก Classic Epidemiological Study อย่าง Framingham Study ว่า HDL เป็น good cholesterol การมีระดับ HDL-Cholesterol ที่สูง จะลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจนั้น เราควรจะลืมมันไปได้แล้ว 3. Low HDL-C predicts poor outcomes, high HDL-C is not protective for ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) 4. เราควรจะมุ่งความสนใจไปที่หน้าที่ของ proteins และ Lipid ที่อยู่บน HDL ซึ่งส่งผลให้ทำหน้าที่แตกต่างกัน ไม่ใช่สนใจปริมาณคอเลสเตอรอลที่อยู่ใน HDL พี่หวังว่าไลฟ์นี้ จะทำให้น้องๆที่มีความเชื่อว่า ไม่ต้องสนใจระดับ LDL-Cholesterol ที่สูง ตราบใดที่ระดับไตรกลีเซอไรด์ต่ำ และระดับ HDL-Cholesterol สูง เพราะ LDL particle จะมีขนาดใหญ่ ไม่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ และ HDL-C ที่สูงจะช่วยปกป้องหัวใจ จะได้เข้าใจเสียใหม่ว่า HDL-C ที่สูงไม่ได้มีฤทธิ์ในการปกป้องหัวใจแต่อย่างใด และ LDL particle size ก็ไม่ได้สำคัญมากไปกว่าจำนวน LDL particle #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans#ApoBgirl

Joe Rogan Experience #1267: Debate ระหว่าง Gary Taubes vs Stephan Guyenet เมื่อวันที่ 19 มี.ค.พ.ศ.2562 หลังจากพี่ปุ๋มเปิดเพจมาได้ 1 ปีกับ 3 เดือน ยังคงเชื่อใน Carbohydrate Insulin Model of Obesity (CIM) สุดจิตสุดใจว่า ฮอร์โมนอินซูลินเป็นตัวการที่ทำให้มนุษย์บนโลกนี้อ้วน คาร์โบไฮเดรตเลวร้าย บูชา Gary Taubes, Jason Fung ประดุจพระเจ้า

ไลฟ์ซีรีส์สรุปงานวิจัยครั้งที่ 24: Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study จากไลฟ์# 70: ข้อบกพร่องของงานวิจัย Lean Mass Hyper Responder โดย Dave Feldman พี่ปุ๋มแจ้งน้องๆในตอนท้ายของไลฟ์ว่า จะนำงานวิจัยสำคัญมาก 3 ฉบับมาสรุปต่อ ซึ่งทั้ง 3 ฉบับคือ 1. Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study 2. Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study 3. Prevent Coronary Artery Disease (PRECAD) Study เพื่อให้ข้อมูลที่สำคัญมากว่า กระบวนการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตัน (Atherosclerosis) ซึ่งนำไปสู่โรคหัวใจแบบปรากฏอาการนั้น (Symptomatic Cardiovascular Disease) เริ่มต้นก่อกำเนิดตั้งแต่วัยหนุ่มสาว แม้ว่าร่างกายมีระดับ LDL-Cholesterol ในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปรกติ ร่วมกับไม่มีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆเลยก็ตาม (Cardiovascular Risk Factors) ก็สามารถเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจอุดตันโดยไม่ปรากฏอาการได้ (Subclinical Atherosclerosis) และเพิ่มความเสี่ยงของอุบัติการเกิดโรคหัวใจ (Cardiovascular Disease) ในระยะหลังของชีวิต เดิมทีพี่ปุ๋มจะทำไลฟ์#71 ตีแผ่ Lipid Energy Model 5 ข้อของ Dave Feldman แต่เปลี่ยนความคิดเอาไว้ทำไลฟ์ครั้งถัดไป เพราะเมื่ออ่านงานวิจัย Progression of Early Subclinical Study (PESA) จบแล้ว พี่พบว่ามันเป็นงานวิจัยที่สำคัญมาก ควรมีการสรุปและช่วยกันเผยแพร่ออกไปให้มากที่สุด เพื่อเป็นการปูพื้นฐานความเข้าใจในอันตรายของการปล่อยให้ระดับ LDL-Cholesterol สูงตั้งแต่อายุน้อยโดยไม่จัดการ ทั้งๆที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงร่วมอื่นใดเลย และเป็นการชี้ให้เห็นข้อบกพร่องเพิ่มเติมของ LMHR study ว่า แม้ CAC score = 0 ก็ไม่ได้หมายความว่าจะปลอดภัยจากการมีภาวะหลอดเลือดอุดตันแบบไม่ปรากฏอาการ เมื่อจบซีรีส์การสรุปงานวิจัยครั้งที่ 24: PESA Study (ขอเน้นงานวิจัยฉบับนี้ค่ะ) พี่เชื่อว่าเมื่อพี่ทำไลฟ์ตีแผ่ Lipid Energy Model ทั้ง 5 ข้อของ Dave Feldman แล้ว น้องจะเข้าใจความแตกต่างของการใช้ “เรื่องเล่า” vs “การใช้หลักฐานงานวิจัยที่มีคุณภาพ“ สนับสนุนการที่เราจะเชื่อข้อมูลสุขภาพใดก็ตามมากขึ้น #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

พบกับ ไลฟ์#70: ข้อบกพร่องของงานวิจัยแบบ Observational ล่าสุด Lean Mass Hyper Responder ของ Dave Feldman ลัดคิวไลฟ์เรื่องน่าสนใจที่พี่ปุ๋มเตรียมไว้หลายเรื่องเลยค่ะ เพื่อมาทำไลฟ์เรื่องนี้ก่อนเลย เนื่องจากเก็บข้อมูลได้ดีมากพอเป็นเรียบร้อยแล้ว และคิดว่าน่าจะเป็นเรื่องที่น้องๆให้ความสนใจกัน ขอเวลาพี่ทำสไลด์ 1 วันค่ะ เราจะใช้ Evidence Based Medicine เป็นเครื่องมือในการวิเคราะห์จุดบกพร่องของงานวิจัยแบบ Observational study ฉบับนี้ ซึ่งมีชื่อเต็มว่า “Carbohydrate restriction-induced elevation in LDL-Cholesterol and atherosclerosis: The Keto Trial” (NCT 05733325) กันค่ะ วัตถุประสงค์ของพี่คือ น้องๆควรได้รับโอกาสที่จะได้ฟังข้อมูลหลายด้าน จากนั้นอำนาจในการตัดสินใจจะเชื่อข้อมูลจากใคร เป็นสิทธิ์อันชอบธรรมของน้องๆค่ะ พี่ทำหน้าที่ๆพี่ควรทำเสร็จเรียบร้อยแล้ว เป็นอันว่าจบภารกิจของพี่ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans

ไลฟ์ #69: โภชนาการเพื่อลดระดับ Apo B

ไลฟ์#68: Lipoprotein particles ชนิดใดบ้างที่อันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ น้องๆมักจะได้ยิน กูรูสุขภาพ เตือนให้เราระวังอันตรายจาก small dense ldl particle บอกว่าเป็น ldl particle ที่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ การเปลี่ยนมากินอาหารแบบคาร์บต่ำไขมันสูง จะทำให้ ldl-particle มีขนาดใหญ่ ไม่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ และให้เราสนใจสัดส่วน TG/HDL ถ้าใกล้เคียง 1 นี่ถือว่าปลอดภัย ไม่ต้องสนใจระดับ total cholesterol และ ldl-cholesterol ที่สูงลิ่ว….จริงหรือ ในไลฟ์#68 เราจะมาทำความเข้าใจกันว่า lipoprotein particles ชนิดใดบ้าง ที่อันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ เราควรสนใจแต่ small dense ldl particle จริงหรือ นอกจากนั้นมาฟังประธาน European Atherosclerosis Society คนปัจจุบัน ซึ่งเป็นแพทย์ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ/lipidologist มา 30 ปี ให้สัมภาษณ์พูดถึงสัดส่วน TG/HDL ว่า เป็น parameter ที่ใช้ในการทำนายความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจได้จริงตามที่ กูรูสุขภาพ ชวนเชื่อเราจริงหรือ งานวิจัยอ้างอิงในไลฟ์#68: Lipoproteins ชนิดใดบ้างที่อันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ 1. Low-density Lipoprotein Particle Number and Risk for Cardiovascular Disease https://moscow.sci-hub.st/817/60bd012... 2. Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review by Allan D. Sniderman https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti... 3. LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16765... 4. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel https://academic.oup.com/eurheartj/ar... 5. Therapeutic Lipidology Chapter 27: Lipoprotein Subfractions in Clinical Practice by Jeffrey W.Meeusen https://link.springer.com/chapter/10.... 6. Metabolism and atherogenicity of apoB containing lipoproteins EAS https://eas-society.org/content/metab...#หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า #FatOutHealthspans

ไลฟ์ #67 การออกกำลังกายแบบแอโรบิค vs การออกกำลังกายแบบมีแรงต้าน ควรออกกำลังกายแบบไหนถึงลดความเสี่ยงการเสียชีวิตจากโรคต่างๆได้ดีที่สุด องค์การอนามัยโลกได้ออกคำแนะนำเรื่องการมีกิจกรรมทางกายกับประชาชน เพื่อนำไปสู่ความมีสุขภาพดีและลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยโรคต่างๆโดยแนะนำให้ออกกำลังกายแบบแอโรบิคที่มีความหนักปานกลาง 150-300 นาที หรือออกกำลังกายแบบแอโรบิคแบบเข้มข้น 75 นาทีต่อสัปดาห์ และเพื่อประโยชน์เพิ่มเติมต่อสุขภาพ ควรออกกำลังกายแบบมีแรงต้านต่อมัดกล้ามเนื้อหลักทั่วร่างกายในระดับหนักปานกลางถึงเข้มข้นสัปดาห์ละ 2 ครั้งขึ้นไป ไลฟ์#67 นี้ พี่ปุ๋มจะนำบทความที่ดีมากของ Prof.Stuart M. Phillips ศาสตราจารย์ทางด้าน Muscle Kinesiology อยู่ที่ McMaster University ผู้มีความเชี่ยวชาญเกี่ยวกับการใช้โภชนาการและการออกกำลังกายแบบมีแรงต้านในการเปลี่ยนแปลง body composition รวมถึง Muscle protein turnover เขาบอกว่าถึงยุคที่การออกกำลังกายแบบมีแรงต้านจะต้องเป็นรูปแบบ การออกกำลังกายหลักสำหรับประโยชน์ต่อสุขภาพแล้ว หน่วยงานสาธารณสุขทั่วโลกควรจะยอมรับและนำเอาการออกกำลังกายแบบมีแรงต้านเข้ามาเป็นกิจกรรมที่ประชาชนต้องทำร่วมกับการออกกำลังกายแบบแอโรบิก ไม่ใช่มีลักษณะเป็น add on สำหรับผู้ที่สนใจ #หาคำตอบสุขภาพจากงานวิจัยไม่ใช่จากเรื่องเล่า#FatOutHealthspans แหล่งข้อมูล: The Coming of Age of Resistance Exercise as a Primary Form of Exercise for Health https://journals.lww.com/acsm-healthf... Aerobic or Muscle-Strengthening Physical Activity: Which Is Better for Health? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti... Resistance Training for Older Adults: Position Statement From the National Strength and Conditioning Association https://journals.lww.com/nsca-jscr/fu... WHO GUIDELINES ON PHYSICAL ACTIVITY AND SEDENTARY BEHAVIOUR https://iris.who.int/bitstream/handle...

กรดไขมันอิ่มตัวมีกลไกเพิ่มระดับ LDL-Cholesterol ได้อย่างไร European Society of Cardiology ได้ออกคำแนะนำในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจปี พ.ศ. 2564: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice ในส่วนของโภชนาการ แนะนำให้บริโภคกรดไขมันอิ่มตัวไม่เกิน 10% ของพลังงานทั้งหมดที่บริโภคต่อวัน ในไลฟ์#66 นี้ พี่ปุ๋มได้งานวิจัยที่ดีมากมาจากคำแนะนำของ Dr. William Cromwell, Lipidologist ที่มีความเชี่ยวชาญเรื่อง Lipoproteins, ไขมัน มานานกว่า 30 ปี เพื่ออธิบายกลไกของกรดไขมันอิ่มตัวที่ส่งผลต่อการเพิ่มระดับ LDL-Cholesterol ซึ่งทำให้ ESC ออกคำแนะนำในปี พ.ศ. 2564 ดังกล่าว จำไว้ว่า Low Density Lipoproteins (LDL) เป็นต้นเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน งานวิจัยอ้างอิง 1. The effect of diet on cardiovascular disease and lipid and lipoprotein level https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK570127/ 2. Mechanisms by which Dietary Fatty Acids Modulate Plasma Lipids https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022316622103810?via%3Dihub 3. Dietary Fatty Acids and the Regulation of Plasma Low Density Lipoprotein Cholesterol Concentrations https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022316623017492 4. Increases in Dietary Cholesterol Are Associated With Modest Increases in Both LDL and HDL Cholesterol in Healthy Young Women https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.ATV.15.2.169?download=true 5. Does dietary cholesterol matter? https://zero.sci-hub.st/6086/6a5be4767ff78c355bec444f0ae5d8d2/grundy2016.pdf?download=true 6. Total fat intake for the prevention of unhealthy weight gain in adults and children: WHO guideline https://www.who.int/publications/i/item/9789240073654

ช่วงนี้ Dr.mario Kratz PhD. ซึ่งเป็นผู้ก่อตั้งเว็บไซต์ Nourished by Science ทำวิดีโอให้ความรุู้ดีๆเกี่ยวกับภาวะดื้อต่ออินซูลินติดกันหลายเรื่อง ล่าสุดวันนี้สดๆร้อนๆ เมื่อ 16 ช.ม.ที่ผ่านมา เขาได้ upload vdo ล่าสุดเรื่อง Do Carbs Cause Insulin Resistance? ซึ่งให้ความกระจ่างในเรื่องนี้ผ่านงานวิจัยที่มีคุณภาพหลายฉบับ พี่ปุ๋มจึงคิดว่ามันจะเป็นประโยชน์ที่จะทำให้น้องๆได้ติดอาวุธความรู้ และไม่กลัว macronutrients ตัวใดตัวหนึ่ง จากการได้รับฟัง “เรื่องเล่า” ทางโซเชี่ยลมีเดียที่พูดซ้ำๆย้ำๆจนน้องๆไม่รู้ว่าจริงหรือไม่จริงกันแน่ เรื่องเล่าที่ได้ยินบ่อย เช่น 1. ฮอร์โมนอินซูลินทำให้อ้วน 2. ภาวะดื้อต่ออินซูลินทำให้ลดน้ำหนักได้ยาก 3. กินคาร์บเยอะในอาหารแต่ละมื้อ จะกระตุ้นอินซูลิน ยิ่งกระตุ้นบ่อยยิ่งทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน มาฟังการสรุป วิดีโอ Dr.Mario ให้ความกระจ่างในเรื่องคาร์บกับการเป็นต้นเหตุของภาวะดื้อต่ออินซูลินหรือไม่กันค่ะ งานวิจัยอ้างอิง: 1. Measuring and estimating insulin resistance in clinical and research settings https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9542105/pdf/OBY-30-1549.pdf 2. Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man https://sci.bban.top/pdf/10.1007/bf00400466.pdf?download=true 3. A severe but reversible reduction in insulin sensitivity is observed in patients with insulinoma https://sci.bban.top/pdf/10.1016/j.ando.2017.08.001.pdf?download=true 4. Production of insulin resistance by hyperinsulinaemia in man https://sci.bban.top/pdf/10.1007/bf00279918.pdf?download=true 5. Efficacy and safety of very-low-calorie ketogenic diet: a double blind randomized crossover study https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/2274-2289-Safety-of-very-low-calorie-ketogenic-diet.pdf 6. Opposite Regulation of Insulin Sensitivity by Dietary Lipid Versus Carbohydrate Excess https://diabetesjournals.org/diabetes/article/66/10/2583/16346/Opposite-Regulation-of-Insulin-Sensitivity-by 7. Effects of high vs low glycemic index of dietary carbohydrate on cardiovascular disease risk factors and insulin sensitivity: the OmniCarb randomized clinical trial https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4370345/pdf/nihms671796.pdf 8. A Mediterranean and a high-carbohydrate diet improve glucose metabolism in healthy young persons https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s001250100009.pdf?pdf=button 9. Comparison of dietary macronutrient patterns of 14 popular named dietary programmes for weight and cardiovascular risk factor reduction in adults: systematic review and network meta-analysis of randomised trials https://www.bmj.com/content/bmj/369/bmj.m696.full.pdf 10. Mechanism by Which Caloric Restriction Improves Insulin Sensitivity in Sedentary Obese Adults https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4686951/pdf/db150675.pdf 11. Effects of weight loss on regional fat distribution and insulin sensitivity in obesity https://diabetesjournals.org/diabetes/article/48/4/839/10608/Effects-of-weight-loss-on-regional-fat

หลังจากจบตอนที่ 1 ของหัวข้อนี้ น้องๆได้ความเข้าใจเรื่องความเกี่ยวพันระหว่างดัชนีมวลกายกับเบาหวานประเภทที่ 2 รับทราบว่าการได้รับพลังงานล้นเกิน ในคนที่มีระดับเพดานกักเก็บไขมันใต้ชั้นผิวหนังต่ำ (Personal Fat Threshold) อาจเป็นต้นกำเนิดของเบาหวานประเภทที่ 2 ในตอนจบนี้พี่ปุ๋มจะนำเอางานวิจัยที่สำคัญของ Prof.Roy Taylor ศาสตราจารย์ด้านอายุรศาสตร์และเมตาบอลิสม เป็น Director of Magnetic Resonance Center อยู่ที่ University of Newcastle สหราชอาณาจักร มาสรุปให้น้องๆฟังกัน เขาเป็นผู้ตั้งสมมุติฐานของ Personal Fat Threshold ว่าเป็นต้นกำเนิด (Aetiology) ของเบาหวานประเภทที่ 2 และสมมุติฐานของ Twin Cycle Hypothesis พี่ปุ๋มจะนำงานวิจัยที่สำคัญของ Prof.Roy Taylor มาสรุปให้น้องๆได้ฟังกันนะคะ โดยเฉพาะงานวิจัยฉบับล่าสุดที่เพิ่งตีพิมพ์สดๆร้อนๆซึ่งเป็นการทดสอบสมมุติฐาน Personal Fat Threshold ของเขาที่สำคัญ ลิงค์อ้างอิงงานวิจัย 7 ฉบับ Cause of Insulin Resistance: The Personal Fat Threshold (ตอนจบ) 1. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/pdf/125_2011_Article_2204.pdf 2. Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders https://diabetesjournals.org/care/article/39/5/808/30678/Very-Low-Calorie-Diet-and-6-Months-of-Weight 3. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial https://dacemirror.sci-hub.st/journal-article/54f864d9e758e0d7a4c02cc7d439d6c1/lean2017.pdf?download=true 4. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S1550-4131%2818%2930446-7 5. Aetiology of Type 2 diabetes in people with a ‘normal' body mass index: testing the personal fat threshold hypothesis https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10472166/pdf/cs-137-cs20230586.pdf 6. From chronic overnutrition to insulin resistance: The role of fat-storing capacity and inflammation https://zero.sci-hub.st/1544/b69228f84ca76b1cfc1cd1bb4159b906/lionetti2009.pdf?download=true 7. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00125-008-1116-7.pdf?pdf=button

พี่ปุ๋มเพิ่งได้งานวิจัยฉบับล่าสุด ตีพิมพ์ในวารสารทางการแพทย์เมื่อวันที่ 31 สิงหาคม 2566 สดๆร้อนๆเลย ที่ทดสอบ Personal Fat Threshold กับการเป็นต้นกำเนิดของภาวะดื้อต่ออินซูลิน ในกลุ่มคนที่มีเบาหวานประเภทที่ 2 แต่ค่าดัชนีมวลกายปรกติ น่าสนใจมากๆค่ะ พี่ปุ๋มจึงอยากจะทำไลฟ์#63 สรุปความเข้าใจเรื่อง Personal Fat Threshold กับความเกี่ยวพันภาวะดื้อต่ออินซูลินให้น้องๆได้ฟังกัน หัวข้อคร่าวๆที่ตั้งใจไว้คือ 1. คำจำกัดความของ Personal Fat Threshold และสมมุติฐานว่ามันคือต้นกำเนิด (Aetiology) ของ ภาวะดื้อต่ออินซูลิน 2. Twin Cycle Hypothesis คืออะไร เกี่ยวข้องอะไรกับ pathophysiology ของเบาหวานประเภทที่ 2 3. สถานที่เก็บไขมันภายในร่างกาย มีความสำคัญต่อการเพิ่มความเสี่ยงการเป็นเบาหวานประเภทที่ 2 อย่างไร 4. การจำกัดคาร์โบไฮเดรตหรือการจำกัดแคลอรี่กันแน่ที่ช่วยทำให้เบาหวานประเภทที่สองเข้าสู่ระยะสงบ (remission)

ประชากรโลกอายุยืนยาวขึ้นเพราะความก้าวหน้าทางสาธารณสุข ยา และเทคโนโลยีการแพทย์ก็จริง แต่กลับพบว่ามีระบาดวิทยาของกลุ่มอาการโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งที่แสดงอาการและไม่แสดงอาการเพิ่มขึ้น  ไลฟ์#61 นี้มารีวิวงานวิจัยที่กำลังจะตีพิมพ์ในวารสาร JACC ในเดือน ก.ย. 2566 ถึงปัจจัยที่สำคัญยิ่ง 8 ประการ ซึ่งเชื่อมโยงกับ 9 Hallmarks of Aging ที่จะช่วยให้ท่านเข้าสู่วัยสูงอายุอย่างมีสุขภาพดี ลดความเสี่ยงกลุ่มอาการโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเรื้อรังอื่น

ซีรีส์สรุปงานวิจัย ครั้งที่ 23 “การจัดลำดับ Dietary patterns 10 ชนิดที่ได้รับความนิยม ตามคะแนนความสอดคล้องกับ American Heart Association 2021 Dietary Guidance”

Prof.Thomas Dayspring M.D., FACP, FNLA เป็น Clinical lipidologist คนสำคัญที่มีความรู้และความเข้าใจคอเลสเตอรอลที่ร่างกายผลิตกับผลกระทบต่อสุขภาพหัวใจ เขาทั้งทำงานวิจัยและเขียน textbook เกี่ยวกับคอเลสเตอรอลมานานกว่า 30 ปี ที่พี่ปุ๋มประทับใจมากคือ เขาอายุ 77 ปีแล้วแต่ยังกระฉับกระเฉง เต็มไปด้วยพลังงาน เลคเชอร์ฟังเข้าใจง่าย สนุก ตื่นเต้น เห็นภาพ เขาเพิ่งเลคเชอร์เรียกได้ว่าเป็น Cholesterol Masterclass 4 ตอน เนื้อหาดีมาก ครอบคลุมความเข้าใจเรื่องการสร้างคอเลสเตอรอล ระบบการขนส่งไขมันภายในร่างกาย คอเลสเตอรอลกับการเป็นสาเหตุโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ยาลดระดับคอเลสเตอรอล การป้องกันภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ซึ่งนำไปสู่ความมีอายุยืนยาวจากการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ จากรายงานขององค์การอนามัยโลก พี่ปุ๋มจึงจะนำ Cholesterol Masterclass ทั้ง 4 ตอนของเขาซึ่งเลคเชอร์ผ่าน Foolproof Mastery Channel มาสรุปให้น้องๆได้ฟังกัน 2 ตอนจบ ในตอนที่ 1 พี่สรุปไปเรียบร้อยในไลฟ์ #57 น้องๆกลับไปดูย้อนหลังกันได้ค่ะ หัวข้อคือ 1. คอเลสเตอรอลกับโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน 2. การขนส่งไขมันในร่างกาย และ HDL-Cholesterol ในตอนจบ พี่จะสรุปต่ออีก 2 เรื่องคือ 3. ยาลดระดับคอเลสเตอรอล 4. การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน เพื่อความมีอายุขัยที่ยืนยาว ฟังพี่สรุปจบแล้ว จะได้มีข้อมูลที่ถูกต้องจากงานวิจัยถึงอันตรายของการปล่อยให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูงโดยไม่จัดการ และจะได้ไม่ไปหลงเชื่อ health influencer ในโซเชียลมีเดีย ที่ “เล่า” ว่า ระดับคอเลสเตอรอลที่สูงในกระแสเลือด มีความจำเป็นต่อร่างกาย ถ้าไตรกลีเซอไรด์ต่ำ HDL-Cholesterol แล้วละก็ ถึงแม้ LDL-Cholesterol สูง ก็ไม่เป็นอะไร เพราะ LDL-particle จะมีลักษณะ pluffy ซึ่งไม่เป็นอันตรายต่อหลอดเลือดหัวใจ เมื่อฟังเลคเชอร์ของ Prof.Thomas จบ พวกเราจะพบว่า…ไม่จริงเลยค่ะ

Prof.Thomas Dayspring M.D., FACP, FNLA เป็น Clinical lipidologist คนสำคัญที่มีความรู้และความเข้าใจคอเลสเตอรอลที่ร่างกายผลิตกับผลกระทบต่อสุขภาพหัวใจ เขาทั้งทำงานวิจัยและเขียน textbook เกี่ยวกับคอเลสเตอรอลมานานกว่า 30 ปี เขาเพิ่งเลคเชอร์เรียกได้ว่าเป็น Cholesterol Masterclass 4 ตอน ในช่องยูทูป Foolproof Mastery เนื้อหาดีมาก ครอบคลุมความเข้าใจเรื่องการสร้างคอเลสเตอรอล ระบบการขนส่งไขมันภายในร่างกาย คอเลสเตอรอลกับการเป็นสาเหตุโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน ยาลดระดับคอเลสเตอรอล การป้องกันภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูง ซึ่งนำไปสู่ความมีอายุยืนยาวจากการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆ จากรายงานขององค์การอนามัยโลก พี่สรุปเนื้อหาตอนที่ 1 1. คอเลสเตอรอลกับโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตัน 2. การขนส่งไขมันในร่างกาย และ HDL-Cholesterol เชิญรับฟังได้ค่ะ

พบกับไลฟ์ #56 Red Pen Reviews มีกระบวนการรีวิวหนังสือ Why We Get Sick: The Hidden Epidemic at the Root of Most Chronic Disease--and How to Fight It เขียนโดย Dr.Benjamin Bikman อย่างไร วันพุธ 11 ม.ค. 2566 เวลา 20.00 น. ✅ หลังจากที่พี่ปุ๋มได้แนะนำองค์กรไม่แสวงหากำไรชื่อ Red Pen Reviews ซึ่งทำหน้าที่ในการรีวิวความน่าเชื่อถือของข้อมูลในหนังสือสุขภาพที่ได้รับความนิยมเป็นอย่างสูงจากผู้อ่านมาสักพัก พี่ปุ๋มก็คิดว่าน่าจะเป็นการดีที่น้องๆจะได้มาทำความเข้าใจกระบวนการในการรีวิวหนังสือสุขภาพขององค์กรนี้ว่ามีความน่าเชื่อถือเพียงใด

vdo series สรุปงานวิจัยครังที่ 18: Optimal Diets for Prevention of Coronary Heart Disease ของ Frank B. Hu แพทย์และนักระบาดวิทยา นักโภชนาการระดับโลก งานวิจัยของ Hu ได้รับการอ้างอิงในงานวิจัยอื่น 433,043 ครั้ง h-idex 294, i-10 index 1,352 พี่ว่าในชีวิตพี่ก็ไม่เคยเจอนักวิจัยในสาขา diet and Nutrition ที่ Citation สูงขนาดนี้มาก่อน Prof.Hu ทำงานวิจัยในสาขาโรคอ้วน, เบาหวาน, หัวใจ textbook สำคัญของ Hu คือ Obesity Epidemiology แค่งานวิจัยชื่อ Obesity Epidemiology ของเขา ก็ได้รับการอ้างอิงโดยงานวิจัยฉบับอื่นถึงหมื่นกว่าครั้ง งานวิจัยชื่อ Optimal Diets for Prevention of Coronary Heart Disease ของ Hu ร่วมกับ Prof. Walter Willett ฉบับนี้ ตีพิมพ์ในปี 2002 ได้ให้กลยุทธ์โภชนาการเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจไว้ 3 ประการคือ 1. แทนที่ไขมันอิ่มตัวและไขมันทรานส์ด้วยไขมันไม่อิ่มตัว 2. เพิ่มการบริโภคกรดโอเมก้า 3 จากปลา อาหารเสริมโอเมก้า 3 จากปลาหรือจากพืช 3. บริโภคผัก ผลไม้ ถั่วเปลือกแข็ง ธัญพืช ปริมาณมาก ลดการบริโภคผลิตภัณฑ์จากธัญพืชที่ป่นจนละเอียด (refined grain) นอกจากกลยุทธ์โภชนาการ 3 ประการนี้ Prof. Hu แนะนำการออกกำลังกาย ไม่สูบบุหรี่ รักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์ปรกติ จะช่วยป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจของเราค่ะ