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USA erheben Anklage gegen Huawei Die USA gehen massiv gegen Chinas Telecom-Konzern Huawei vor. Dem weltgrößten Telekomausrüster und zweitgrößten Handyhersteller werden Verstöße gegen Iran-Sanktionen, Geldwäsche, Betrug, Verschwörung zur Behinderung der Justiz und Industriespionage vorgeworfen. Unmittelbar vor den neuen Verhandlungen über eine Beendigung des Handelskrieges zwischen den USA und China verschärft die Anklageerhebung des US-Justizministeriums die Spannungen zwischen den beiden größten Volkswirtschaften. Studie zu Hotel-Buchungsportalen Die Methoden großer Hotelbuchungsportale sorgen für Unmut bei Verbraucherschützern und Hoteliers. Laut einer Studie des Zentrums für Europäische Wirtschaftsforschung erhalten Hotels schlechtere Positionen in den Suchergebnissen, wenn sie zum Beispiel auf der eigenen Website günstigere Preise angeben. "Nicht jede Positionierung und Empfehlung bei großen Buchungsportalen wie Booking.com und Expedia ist daher im Interesse der Nutzer", heißt es in der Studie. Wie Raumfahrt das Erbgut verändert Scott Kellys letzte Mission auf der Internationalen Raumstation ISS dauerte fast ein Jahr – so lange wie eine Reise zum Mars und zurück. Dabei haben Forscher untersucht, welchen Einfluss die lange Schwerelosigkeit auf den Körper hat, berichtet Technology Review. Als „Kontrollgruppe“ diente Scotts eineiiger Zwillingsbruder Mark, der ebenfalls Astronaut ist. Der erstaunlichste Befund war, dass sich die sogenannten Telomere im All verbessert haben. Dies sind die Enden der Chromosomen, die für das Altern der Zellen verantwortlich sind. Scott ist im All also in gewisser Hinsicht biologisch jünger geworden. Bill Gates macht Wind für Atomkraft Bill Gates wirbt bei US-Kongress-Abgeordneten für die Atomkraft. Der Microsoft-Mitgründer ist schon länger davon überzeugt, dass die Nuklearenergie wichtig sei, um dem Klimawandel entgegenzuwirken. Nun wolle er selbst eine Milliarde US-Dollar in die Entwicklung neuer Atomreaktoren investieren und obendrein eine weitere Milliarde von Investoren einsammeln, berichtet die Washington Post. Diese und alle weiteren aktuellen Nachrichten finden Sie auf heise.de

Myasthenia gravis (MG) ist eine neuromuskuläre Erkrankung mit einer Inzidenz von etwa 20-30/1 000 000 Menschen. Die Erkrankung führt zu einer Störung der synaptischen Erregungsübertragung an der neuromuskulären Endplatte und damit zu einer zunehmenden Schwäche der Muskulatur. In etwa 80 bis 90 Prozent der Patienten mit Myasthenia gravis konnten Autoantikörper gegen den Azetylcholinrezeptor nachgewiesen werden, die für die Symptome verantwortlich sind. In den letzten Jahren wurden bei einigen Myasthenia gravis Patienten Autoantikörper gegen die muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase (MuSK) und LRP4 (lipoprotein receptor-related protein) nachgewiesen. Allerdings gibt es immer noch eine geringe Anzahl von Myasthenia gravis Patienten, bei denen noch kein für die Beschwerden ursächlicher Antikörper gefunden werden konnte. Agrin ist neben LRP4 und MuSK ein weiteres Protein an der neuromuskulären Endplatte, und ist gemeinsam mit den beiden anderen Proteinen für die Bildung und Aufrechterhaltung der für die Erregungsübertragung notwendigen Aggregation von Azetylcholinrezeptoren verantwortlich. Deshalb liegt die Vermutung nahe, dass auch Autoantikörper gegen Agrin zu einer Beeinträchtigung der neuromuskulären Übertragung führen könnten. Auf dieser Hypothese beruht die vorliegende Studie, in der Seren von 54 Patienten mit klinisch diagnostizierter Myasthenia gravis auf das Vorhandensein von anti-Agrin-Antikörpern untersucht wurden. 30 der 54 untersuchten Seren waren seronegativ für Antikörper gegen den Azetylcholinrezeptor und MuSK, 15 Proben hatten erhöhte Konzentrationen an Antikörpern gegen MuSK und 9 davon waren seropositiv für anti-Azetylcholinrezeptor-Antikörper. Als Kontrollgruppe fungierten die Seren von 16 gesunden Probanden. Anstelle von Volllängen-Agrin wurde in den Experimenten mini-Agrin verwendet – ein synthetisches Protein, welches etwa 50 Prozent der Sequenz von Agrin enthält. Der Nachweis der Autoantikörper erfolgte mittels zweier unterschiedlicher Methoden: einem ELISA mit gereinigtem mini-Agrin und immunhistochemischen Färbungen von mit humanem mini-Agrin transfizierten HEK293 Zellen. Durch den ELISA gelang außerdem die Bestimmung der Antikörperkonzentrationen der detektierten anti-Agrin-Antikörper. In fünf der 54 untersuchten Seren konnten im ELISA erhöhte Konzentrationen an anti-Agrin-Antikörpern nachgewiesen werden. Die Antikörperkonzentrationen lagen zwischen 0,04 und 0,12 nM. Zwei dieser fünf Seren färbten spezifisch mit mini-Agrin transfizierte Zellen an, drei davon zeigten eine spezifische Färbung der neuromuskulären Endplatten in Mausgewebe. In vier der anti-Agrin-Antikörper-positiven Seren waren zuvor Antikörper gegen MuSK nachgewiesen worden; eines der Seren war anti-Azetylcholinrezeptor-Antikörper-positiv und zwei Seren hatten erhöhte Konzentrationen an Antikörpern gegen LRP4. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie belegen das Vorhandensein von Antikörpern gegen Agrin in Patienten mit klinisch diagnostizierter Myasthenia gravis und geben damit Hinweise auf Agrin als ein neues Antigen in der Pathogenese der Erkrankung. In allen fünf der anti-Agrin-Antikörper-positiven Seren waren zuvor Antikörper gegen MuSK, LRP4 oder den Acetylcholinrezeptor nachgewiesen worden. Dies weist auf eine hohe Koinzidenz von Antikörpern gegen unterschiedliche Proteine der neuromuskulären Endplatte in Patienten mit Myasthenia gravis hin. Insbesondere konnten in dieser Studie zum ersten Mal drei Autoantikörper gegen Proteine der neuromuskulären Endplatte in einem Serum nachgewiesen werden. Inwiefern anti-Agrin-Antikörper an der Entstehung der für die Erkrankung typischen Veränderungen der Muskulatur beteiligt sind, bleibt weiterhin unklar und könnte Gegenstand zukünftiger Studien sein.

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, einen Beitrag zur Charakterisierung des Immunsystems von Patienten mit Schizophrenie zu leisten. In einer Fall-Kontroll-Studie wurden unbehandelte Patienten während der akuten Exazerbation einer Schizophrenie (n = 39) und im Verlauf (n = 25) untersucht. Als Kontrollgruppe dienten 39 freiwillige Probanden. Klinisch wurde die Psychopathologie mittels Perceived Stress und Positiv- und Negativ-Syndrom Skala erhoben. Parameter zu Charakterisierung des Immunsystems waren allgemeine zelluläre Immunantwort (Lymphozyten, Aktivierte und Naive/ Gedächtnis-T-Zellen, Monozyten), virusspezifische Immunantwort (EBV-/ CMV-spezifische T-Zellen, anti-EBNA/ -CMV IgG), Virusinfektion (EBV-/ CMV-DNA) und neuroendokrine Stressantwort (Cortisol). Der subjektive Stress korrelierte mit der Erkrankungsschwere (PSS x PANSS, r = 0.46, p = 0.02, n = 25). Eine Erhöhung der Granulozyten, Rauchen und subjektiver Stress erklärten die Variablilität in den Leukozyten besser als die Unterscheidung Patient oder Kontrolle (F(4,51) = 11.2, p = 0,00001). In der Patientengruppe waren CD4+ T-Zellen und B-Zellen proportional erhöht (48.1 (10.0) vs. 46.5 (10.9) %, p = 0.04; resp. 13.9 (5.1) vs. 11.8 (4.1) %, p = 0.01), zytotoxische Lymphozyten erniedrigt (CD8+ T-Zellen: 21 (6.0) vs. 25 (6.1) %, p = 0.005; NK-Zellen: 10.2 (4.8) vs. 12.4 (7.3) %, p = 0.04); Kein Unterschied konnte bzgl. der virusspezifischen T-Zell-Antwort und Infektionsrate von CMV und EBV zwischen den Gruppen festgestellt werden. In der Patientengruppe fand sich eine Assoziation zwischen Positivsymptomatik und CD3+CD25+ T-Zellen (F(1,25) = 5.95, p = 0.005) sowie depressiver Symptomatik mit CMV-Seropositivität (F(1,24) = 25.15, p = 0.0004). Die Ergebnisse dieser Arbeit haben im wesentlichen drei Implikationen für die Psychoneuroimmunologie der Schizophrenie: (1.) krankheits-assoziierter Stress trägt zu einem proinflammatorischen zellulären Immunstatus bei, (2.) eine weitere Charakterisierung der CD3+CD25+ T-Zellen könnte zur Aufklärung einer autoimmunen Prädisposition bei paranoider Schizophrenie beitragen, (3.) der Zusammenhang zwischen Seropositivität für CMV und depressiver Symptomatik weist auf eine depressive Untergruppe mit erhöhter Suszeptibilität und/oder Exposition hin.

Das endogene Neuropeptid Nocistatin (NST) hemmt die Freisetzung der zwei wichtigsten schnellen inhibitorischen Neurotransmitter im Rückenmark, Glycin und GABA. Intrathekal appliziertes NST modifiziert dosis-abhängig biphasisch nozizeptives Verhalten bei einer bereits ausgeprägten Neuropathie: Hohe Dosen wirken pronozizeptiv, niedrige Dosen hingegen antinozizeptiv, am ehesten als Folge einer Hemmung glycinabhängiger NMDA-Rezeptor Aktivierung. Fragestellung der vorliegenden Untersuchung war, ob eine kontinuierliche intrathekale Infusion von niedrig dosiertem NST über 24 Stunden, direkt im Anschluss an eine Nervenkonstriktion, die Entwicklung von neuropathischen Schmerzen im Tiermodell verhindern oder reduzieren kann. Die Untersuchung erfolgte nach Genehmigung der zuständigen Behörde im Modell der Chronic Constriction Injury (CCI) an männlichen Wistar Ratten. Nach Konstriktion des linken N. ischiadicus wurde über 24 Stunden durch einen intrathekalen Katheter mittels einer subkutan ausgeleiteten osmotischen Mini-Infusionspumpe NST in fünf Konzentrationen (0,01, 0,05, 0,5, 1 und 50 μg)gelöst in 200μl 0,9%igem NaCl infundiert (je n=6). Als Kontrollgruppe dienten 6 Tiere, denen nur NaCl intrathekal appliziert wurde. Über einen Zeitraum von 14 Tagen wurde jeden zweiten Tag die Ausprägung der mechanischen Allodynie an beiden Hinterpfoten mittels von-Frey Filamenten (Plantar Aesthesiometer) gemessen. Die Ergebnisse der Gruppen wurden mittels ANOVA und Dunnett post-hoc Test verglichen. In der Kontrollgruppe entwickelte sich innerhalb von 14 Tagen eine mechanische Allodynie, der Pfotenrückzugsschwellenwert (PWT) für die linke Hinterpfote war signifikant verkürzt. Auf der rechten Seite gab es keine Veränderungen. In keiner der Interventionsgruppen war zu einem bestimmten Zeitpunkt ein signifikanter Unterschied zur Kontrollgruppe bezüglich des nozizeptiven Verhaltens feststellbar. Auch der gesamtanalgetische Effekt über 14 Tage (AUC) zeigte keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Die Entwicklung einer mechanischen Allodynie im CCI-Modell bei Ratten lässt sich durch kontinuierliche intrathekale Gabe von NST über 24 Stunden, beginnend direkt nach der Konstriktion, nicht signifikant beeinflussen. Möglicherweise muss NST über einen längeren Zeitraum infundiert werden, um die Entstehung einer Neuropathie zu verhindern. Denkbar ist auch, dass die Beeinflussung der Glycinkonzentration im synaptischen Spalt durch NST erst im pathologischen Zustand, nozizeptives Verhalten beeinflussen kann. Weiterführende Untersuchungen sind notwendig um diese Wirkweise aufzuklären.

Das Krankheitsbild der chronisch rezidivierenden vulvovaginalen Candidose stellt sowohl diagnostisch als auch therapeutisch nach wie vor eine Herausforderung für den behandelnden Arzt dar. Wir untersuchten 104 Patientinnen, die klinisch Symptome wie Erythem, Pruritus, Brennen und weißlichen Fluor aufwiesen und mbei mindestens vier Episoden pro Jahr die Diagnose einer CRVVC gestellt wurde. Als Kontrollgruppe dienten 44 asymptomatische Patientinnen ohne anamnestische Pilzinfektion. Zum Nachweis von Candida und der Spezifizierung des Pilzes aus gewonnenem Vaginalsekret verwendeten wir sowohl die Methode der kulturellen Anzüchtung als die der PCR. Des Weiteren bestimmten wir mittels Elisa die Zytokine Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-13 wie auch ProstaglandinE2, candidaspezifisches IgE und Gesamt-IgE aus dem Vaginalsekret. In der Gruppe der symptomatischen Patientinnen konnte bei nur 42,3% eine Pilzinfektion mittels PCR nachgewiesen werden, kulturell sogar nur bei 29,8% der Frauen, so dass bei 57,7% keine Pilzinfektion zum Zeitpunkt der Probenentnahme nachzuweisen war. Innerhalb der asymptomatischen und klinisch befundfreien Kontrollgruppe wurden 3 Patientinnen mit Hilfe der PCR positiv auf Candida getestet. Die Auswertung der Messergebnisse von IL-5, IL-13 und Gesamt-IgE zeigte im Vergleich der symptomatischen Patientinnen mit der Kontrollgruppe keine Zusammenhänge. Signifikante Unterschiede hingegen bestanden in der Konzentration von IL-4 (p