Podcasts about perzentile

Heute dreht es sich viel um den Persönlichkeitstest "The Big Five Aspects Scale"Die beiden werten ihre Ergebnisse aus und diskutieren fleißig. Apropos fleißig... Da wird es in der Folge eine besondere Auswertung geben!Und jetzt schnell rein da!--YouTube Kanal:https://www.youtube.com/channel/UCjsbI8W9aVv71ttbZaeBodQ-Social Media:https://www.instagram.com/quatschlagunehttps://twitter.com/quatschlagune-Spotify Playlist:https://open.spotify.com/playlist/73SJzwWGghk5kj3RRjqaxE?si=KCW3pQWsT3ihIuWl5urang--Anfragen: QUATSCHLAGUNE@GMAIL.COM

Die Untersuchungen beim Kinderarzt sind für uns Eltern immer aufregend, auch wenn wir wissen, dass nichts sein könnte. Doch dann stellt der Kinderarzt eine Abweichung auf der Perzentile fest. Hilfe! Mein Kind entwickelt sich nicht normal! Doch was heißt "normal"? Die Antwort hierauf und wie du damit umgehen kannst, erfährst du in dieser Folge. Ich freue mich auch euch! Instagram: https://www.instagram.com/papafragen.de/ Internet http://www.papafragen.de

Der Gestationsdiabetes (GDM) ist definiert, als eine erstmals in der Schwangerschaft aufgetretene mittels Nüchternblutzucker oder mit einem standardisierten 75g oralen Glukosetoleranztest (oGTT) diagnostizierte Glukosetoleranzstörung. Der GDM gehört zu den häufigsten Schwangerschaftskomplikationen in Deutschland. Mitbedingt durch bessere Screeninguntersuchungen und strengere Diagnosekriterien, hat seine Inzidenz in den letzten Jahren stetig zugenommen. Da aktuelle Studien zeigen, dass bereits gering erhöhte Blutzuckerwerte in der Schwangerschaft mit einer Zunahme sowohl an maternalen als auch an kindlichen Komplikationen einhergehen, wurden die Diagnosekriterien modifiziert und im Jahr 2011 in einer neuen Leitlinie publiziert. Erstmals existiert nun eine gute Evidenzbasis zur Diagnose und Therapie des GDM. Ziel dieser Arbeit war es, in einer retrospektiven Analyse die Effektivität der aktuellen Therapie des Gestationsdiabetes anhand der Behandlungsergebnisse am Diabeteszentrum der LMU München, zu erfassen. Die Ergebnisse wurden mit den Daten aktueller internationaler Studien (ACHOIS, MFMU, HAPO) verglichen. Die Studie umfasste 297 Gestationsdiabetikerinnen (GDM-Kollektiv), die im Zeitraum vom 01.01.2008 bis 30.06.2011 im Diabeteszentrum der Medizinischen Klinik Innenstadt der LMU München betreut wurden. Davon entbanden 167 Patientinnen (LMU-Kollektiv) ihre Kinder in der Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe der LMU München. Von diesen konnten zusätzliche perinatale Daten erhoben werden. Als Vergleichskollektiv (n = 8773) wurden alle Frauen erfasst, die im selben Zeitraum ebenfalls an der Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe der LMU München entbanden. Der Vergleich der Baseline-Charakteristika der Frauen mit GDM und des Vergleichskollektivs bestätigte vor allem den präkonzeptionellen BMI als Risikofaktor für GDM. Diagnostik und Therapiebeginn erfolgte bei den Patientinnen mit Insulintherapie signifikant früher, als bei den Frauen mit rein diätetischer Therapie. Die Patientinnen im Insulin-Kollektiv wiesen signifikant höhere Nüchtern- und 1-h Werte im 75-g oGTT auf. Nach den alten Diagnosekriterien wären 55,5 % der Patientinnen im LMU-Kollektiv nicht als GDM diagnostiziert worden. Mitbedingt durch die neuen Kriterien kam es zu einem Anstieg der Inzidenz um 50%. Die Rate an mütterlichen und kindlichen Komplikationen war insgesamt gering. Im GDM-Kollektiv fand sich trotz Therapie ein höherer LGA-Anteil (Geburtsgewicht > 90. Perzentile) als im Vergleichskollektiv (14,5% vs. 5,3%), welcher höher lag, als in aktuell publizierten Interventionsstudien. Die Raten von SGA (Geburtsgewicht < 10. Perzentile), primärer und sekundärer Sectio caesarea waren im GDM-Kollektiv nicht erhöht. Um zu klären, weshalb es trotz strenger Therapievorgaben zu einer erhöhten LGA-Rate nach GDM kommen konnte, erfolgte eine Unterteilung des GDM-Kollektivs nach dem Geburtsgewicht (≤ 90. vs. > 90. Perzentile). Als einziger signifikanter Unterschied zeigte sich der Zeitpunkt der Diagnosestellung des GDM. Entsprechend lag der LGA-Anteil bei Diagnosestellung ≤ 28. SSW mit 5,6% auf dem Niveau des Vergleichskollektivs. Die an unserem Zentrum praktizierte, nach den Leitlinien der DDG orientierte GDM-Therapie, bewirkte eine sehr niedrige mütterliche und kindliche Komplikationsrate. Bei rechtzeitiger Diagnosestellung lag die LGA-Rate auf dem Niveau des Vergleichskollektivs und ist mit den Ergebnissen aktueller Interventionsstudien durchaus vergleichbar. Unsere Daten unterstreichen noch einmal die Bedeutung eines generellen GDM-Screenings bei allen Frauen. Parallel zur Therapie des GDM sollte in enger Zusammenarbeit mit den betreuenden Gynäkologen eine sonografische Kontrolle des fetalen Wachstums erfolgen um Therapieanpassungen entsprechend der Entwicklung des Kindes durchführen zu können.

Mastozytose und/oder erhöhte Mastzelltryptasekonzentrationen im Serum sind ein Risikofaktor für besonders schwere systemisch-allergische Stichereignisse bei Patienten mit vorliegender Hymenopterengiftallergie. Es wurde mehrfach publiziert, dass bei Patienten mit Mastozytose und Stichanaphylaxie eine Hymenopterengiftallergie nicht nachweisbar war. Daher wurde vermutet, dass diese Patienten eine „Pseudo-Allergie“ gegen Hymennopterengifte haben und es bei erhöhter Mastzellzahl zu einem toxischen Mediatorrelease kommt. Die Mastozytose ist mit einer erhöhten Konzentration der Mastzelltryptasekonzentration im Serum assoziiert. In der vorliegenden Arbeit wurden Patienten mit Vorgeschichte einer Stichanaphylaxie mit der Frage untersucht, wie häufig sich eine Allergie gegen das krankheitsursächliche Hymenopterengift nachweisen ließ. Bei fehlender Hymenopterengiftsensibilisierung wurde besonderes Augenmerk darauf gelegt, ob dies mit erhöhter Mastzelltryptasekonzentration im Serum und/oder Mastozytose (zusammenfassend als Mastzellerkrankung bezeichnet) verbunden war. Es erfolgte eine retrospektive konsekutive Erfassung einer Jahrgangskohorte von Patienten, die sich zur Abklärung einer vermuteten Insektengiftallergie in der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie vorstellten. Dabei wurden 148 Patienten von 224 in die Auswertung eingeschlossen, bei denen sich eine Insekten¬giftallergie bestätigt hatte. Ausgeschlossen von der Auswertung wurden insgesamt 76 Patienten, da sich der Verdacht nicht bestätigen ließ oder sie die erforderlichen Tests zur Diagnosesicherung nicht hatten durchführen lassen. Ausgewertet wurden die anamnestischen Daten (Geschlecht, atopische Anamnese, Alter, Schweregrad der anamnestischen Stichreaktion, zeitlicher Abstand zum Stichereignis, Anzahl der Stichreaktionen) und die Ergebnisse der Allergietestung (Pricktestungen mit Hymenopterengift und häufigen Aeroallergenen), sowie die Bluttests auf spezifische IgE-Antikörper gegen das entsprechende Insektengift und die Mastzelltryptasekonzentration im Serum. Die anamnestischen Stichreaktionen waren in 18 % der Fälle leicht (Urtikaria, Quincke-Ödem), in 64 % mittelschwer und in 18 % schwer (anaphylaktischer Schock). Die Mastzelltryptasekonzentration im Serum hatte in unserer Studie eine 95ste Perzentile von 16,9 µg/l. Bei drei Patienten mit Insektengiftanaphylaxie wurde eine kutane Mastozytose diagnostiziert. Eine Mastzellerkrankung lag bei 14 der 148 (9,5 %) untersuchten Patienten vor, davon hatten 13 Patienten (8,8 %) eine über 11,4 µg/l erhöhte Serumkonzentration der Mastzelltryptase. Die untersuchten Patienten wurden anhand der Anamnese und allergologischen Testergebnisse in vier Gruppen eingeteilt. 29 von 148 Patienten hatten eine Bienengiftallergie, 94 Patienten eine Wespengiftallergie und 20 Patienten eine Bienen- und Wespengiftallergie. Bei fünf Patienten (3 %) mit anaphylaktischer Stichreaktion war eine Sensibilisierung gegen Hymenopterengift nicht nachweisbar, wobei alle min¬destens eine mittelschwere Reaktion (Schweregrad >2 nach Ring und Messmer) in der Vorgeschichte hatten. Die Bienen- oder Wespengift-allergischen Patienten reagierten alle im Hauttest gegen das krankheitsursächliche Insektengift. Spezifische IgE-Antikörper gegen das krankheitsursächliche Insektengift konnten im Falle der Bienengift-allergischen Patienten in 86 % und bei den Wespengift-allergischen Patienten in 87 % der Fälle nachgewiesen werden. Bei den Patienten mit kutaner Mastozytose konnte für zwei von drei Patienten kein Nachweis spezifischer IgE-Antikörper gegen Hymenopterengift erbracht werden, hingegen war die Hauttestreaktion bei allen Patienten positiv gegen das krankheitsursächliche Insektengift. Alle drei Patienten hatten in der Vorgeschichte jeweils eine schwere Stichreaktion. Bei den Patienten mit den über 20 µg/l erhöhten Mastzelltryptasekonzentrationen im Serum war in drei von vier Fällen ein Nachweis spezifischer IgE-Antikörper erbracht worden, hingegen war der Hauttest immer positiv für das krankheitsursächliche Insektengift. Zusammenfassend zeigte sich in dieser Auswertung kein Anhalt dafür, dass das Vorliegen einer Mastozytose oder einer erhöhten Mastzelltryptasekonzentration im Serum, bei gleichzeitigem Vorliegen einer Stichanaphylaxie, assoziiert ist mit einem fehlenden Nachweis einer Insektengiftsensibilisierung. Im Hinblick auf die Mastzelltryptasekonzentration im Serum hatte eine größere Anzahl von Patienten (8,8 %) einen über die 95ste Perzentile erhöhten Wert. Somit scheint bei Insektengiftanaphylaxie häufiger eine erhöhte Mastzelltryptasekonzentration im Serum vorhanden zu sein. Es liegt bei Mastozytosepatienten mit schweren Stichreaktionen offensichtlich keine „Pseudo-Allergie“ vor, sondern eine echte Allergie. Es ist davon auszugehen, dass die veröffentlichten Fälle einen „Publikations-Bias“ darstellen. Bei systematischen Untersuchungen an einem größeren Kollektiv lässt sich ein pauschaler Zusammenhang zwischen „Testnegativität“ bei Hymenopterengiftallergie und Mastzellerkrankung nicht nachweisen. Die Diagnostik einer Insektengiftallergie war bei der vorliegenden Untersuchung im Falle einer Mastzellerkrankung (Mastozytose und/oder erhöhte Mastozytosekonzentration) nicht regelhaft erschwert. Gerade bei diesen Patienten ist eine Hyposensibilisierungsbehandlung sehr bedeutsam und kann erst dann eingeleitet werden, wenn ein Sensibilisierungsnachweis vorliegt.

Die Narkolepsie ist charakterisiert durch Hypersomnie mit imperativen Einschlafatta-cken, Kataplexie, Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen. Man stellte bei Narkolepsiepatienten ein erworbenes zentrales Defizit eines Neuropeptids, des Orexins, fest. Dies scheint bei den Patienten mit einer Reihe weiterer endokriner und metabolischer Auffälligkeiten, unter anderem ei-nem Leptindefizit und Adipositas, verbunden zu sein. In der vorliegenden Studie wurden 500 Narkolepsiepatienten in Deutschland mittels eines Fragebogens befragt, in welchem Alter die vier Kardinalsymptome zum ers-tenmal aufgetreten seien. Es wurde ermittelt, ob sich ihr Appetit, das Verlangen nach Kohlenhydraten und ihr Körpergewicht jeweils im Jahr vor und im Jahr nach Beginn der Symptome verändert habe. Es sollte das Körpergewicht und die Körpergröße angegeben werden. 293 Patienten antworteten. 118 Patienten unterzeichneten weiterhin eine Schweigepflichtsentbindung; so konnte bei diesen die Diagnose Narko-lepsie bestätigt werden. Die Angaben zu Gewicht und Größe ergaben einen mit 68% hohen Anteil an übergewichtigen und adipösen Patienten. Die Auswertung der Fra-gebögen ergab eine signifikant höhere Anzahl an Narkolepsiepatienten, die im Jahr nach Beginn der Symptomatik, im Vergleich zum Jahr davor, über eine Zunahme des Appetits (p=0,020) und Körpergewichts (p=0,009) berichteten. Des Weiteren wurden 28 Betroffene mit anthropometrischen Methoden, der Messung der Körpermaße und –umfänge und der Hautfaltendicke, sowie der Bioimpedanzanalyse bezüglich der Körperzusammensetzung, insbesondere des Körperfettanteils, untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass Narkolepsiepatienten mit 27,6 ± 4,8 kg/m2 im Vergleich zum Durchschnitt der deutschen Bevölkerung einen erhöhten BMI und mit einem T-Score von 113,3 ± 9,7 einen erhöhten Bauchumfang aufweisen. Die Körperfettbestimmung ergab mit beiden Methoden einen erhöhten Fettanteil am Körpergewicht (Hautfaltendickemessung: Frauen 41,3 ± 4,6 %, Männer 29,6 ± 5,8 %; BIA: Frauen 46,9 ± 8,1 %, Männer 27,5 ± 4,8 %). In einem weiteren Schritt wurde in dieser Gruppe der Plasmaleptinspiegel gemessen. Die Leptinspiegel lag bei Frauen mit Narkolepsie und einem hohen BMI, signifikant unter der 50 %-Perzentile. Bei einer Kontrollgruppe von 30 Patienten mit Schlafapnoesyndrom wurden ebenfalls Körperzusammensetzung und Leptinspiegel bestimmt. Die Messergebnisse an den Schlafapnoepatienten ergaben keine von den Narkolepsiepatienten signifikant abweichenden Unterschiede. Wir konnten in der vorliegenden Studie zeigen, dass unter Narkolepsiepatienten die Prävalenz an Adipositas hoch ist. Bei übergewichtigen Patienten muss generell mit einer Vielzahl von Begleit- und Folgeerkrankungen gerechnet werden. Zu diesen zählen unter anderem Stoffwechselerkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen und maligne Erkrankungen. Diese Komplikationen korrelieren mit dem Fettverteilungsmuster. Das Gesundheitsrisiko ist bei androider, abdomineller Fettverteilung größer als bei unspezifischer oder gynoider Fettverteilung. Dass das Übergewicht bei Narkolepsiepatienten durch einen hohen Körperfettanteil zustande kommt, konnte durch die Körperfettbestimmung gezeigt werden. Mit der Bestimmung des Taillenumfangs konnte gezeigt werden, dass dieses Fett vermehrt viszeral verteilt ist. Also besteht bei Narkolepsiepatienten mit der stammbetonten Adipositas ein wichtiger Promotor kardiovaskulärer Risikofaktoren und ein eigenständiger Risikofaktor für verschiedene Erkrankungen. Bis heute ist die genaue Genese der Narkolepsie unbekannt. So ist es von Interesse zu wissen, ob die Adipositas ein prämorbides Phänomen ist oder sich mit der Erkran-kung entwickelt. Da im Jahr nach Krankheitsbeginn die mittlere Gewichtszunahme der Patienten um 4 kg höher als im Jahr zuvor war, deuten unsere Ergebnisse auf eine deutliche, sekundäre Gewichtszunahme nach Beginn der Erkrankung bei Narko-lepsiepatienten hin. Diese Erkenntnisse liefern weitere Hinweise dafür, dass bei der Narkolepsie nicht nur der Schlaf-Wach-Rhythmus, sondern auch der Energiestoffwechsel gestört ist. Es ist eine komplexe Störung der Gewichtsregulation, speziell in Bezug auf ein vermindertes Leptinfeedback und die lateralhypothalamische Integration peripherer Signale, anzunehmen.

In dieser Studie wurde das Schlaf-/Wachverhalten von 91 Kindern im Alter von 6 bis 24 Monaten aus einer klinischen Stichprobe mit dem von 100 Kindern gleicher Altersverteilung aus einer unausgelesenen, nicht klinischen Stichprobe anhand eines Schlaftagebuchs verglichen. Die Eltern beider Gruppen wurden in gleicher Weise aufgefordert, in einem Schlaftagebuch an fünf aufeinanderfolgenden Tagen die unterschiedlichen Verhaltenszustände ihrer Kinder im Schlaf- und Wachzustand im 24h-Tagesablauf zu dokumentieren. Anhand der Auswertung stellten sich im Schlaf-/Wachverhalten folgende signifikante Unterschiede zwichen beiden Gruppen heraus: Nicht nur nachts, sondern auch tagsüber schliefen die Kinder der klin. Stichprobe signifikant weniger als ihre Vergleichsgruppe. Im Durchschnitt brauchten sie länger zum Einschlafen, bekamen häufiger und mehr elterngesteuerte Einschlafhilfen, waren häufiger und länger nachts wach und schliefen außerdem häufiger und länger im Elternbett als ihre Vergleichsgruppe. Die Wachbefindlichkeit der Kinder wurde anhand der Parameter Unruhe- und Schreidauer über 24 Stunden bemessen. Die Kinder der klin. Stichprobe waren nicht nur nachts, sondern auch tagsüber signifikant häufiger und länger unruhig bzw. haben geschrien als die Kinder der Vergleichsgruppe. Als Ergebnis der Operationalisierung bewährter Kriterien zur Diagnose einer Durchschlafstörung in der Schreiambulanz im Kinderzentrum München wurden sogenannte Schlafscores erstellt. Es wurden dabei sieben Schlaf- und Wachparameter ausgewählt, bei denen der Unterschied zwischen der klin. Stichprobe und der unausgelesenen, nicht klin. Stichprobe statistisch am deutlichsten sichtbar wurde.Im folgenden sind die sieben Schlafscores (mit max. 5 Punkten/Schlafscore) nach den Ergebnissen der logistischen Regressionsanalyse in der Reihenfolge abnehmender Bedeutsamkeit angeordnet: -Score für die Anzahl der Wachnaächte an 5 aufeinanderfolgenden Tagen -Score für die Einschlafhilfen (kind- versus elterngesteuerte Einschlafhilfen) -Score für die Gesamtschlafdauer -Score für die Schrei- und Unruhedauer in der 2. Nachthälfte (0-6Uhr) -Score für die Schrei- und Unruhedauer tagsüber (6-18Uhr) -Score für die Wachdauer/Wachepisode -Score für die Anzahl an Wachepisoden/Nacht Der Gesamtschlafscore der Kinder aus der klin. Stichprobe lag im Mittel mit 29 Punkten (von max. 35 Punkten) signifikant höher als der Gesamtschlafscore der Kinder aus der unausgelesenen, nicht klin. Stichprobe mit 16 Punkten. Der Cut-off zur Diagnose einer Durchschlafstörung wurde etwas unterhalb der 80. Perzentile in der unausgelesenen, nicht klin. Stichprobe gewählt (d.h. bei einem Gesamtschlafscore > 22 Punkten), um möglichst alle Kinder, die unter einer Durchschlafstörung leiden mit dieser Diagnostik zu erfassen. 91.7% der Kinder aus der klin. Stichprobe und 21.3% der Kinder aus der unausgelesenen, nicht klin. Stichprobe erhielten unter dieser Voraussetzung (Gesamtschlafscore >22) die Diagnose einer Durchschlafstörung. Die hier beschriebenen Schlafscores sind nicht nur zur Diagnostik und zur Einschätzung des Schweregrades einer Durchschlafstörung besonders geeignet, sondern v.a. auch als Verlaufsparameter vor, während und nach Therapie.

Titel: Longitudinaluntersuchung des Blutdruckverhaltens mittels der 24-Stunden Blutdruckmessung bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 Fragestellung: Die Häufigkeit der arteriellen Hypertonie wird für Kinder und Jugendliche mit 1 – 3% angenommen. Für Kinder und Jugendliche mit Diabetes zeigten sich in Querschnittsuntersuchungen mittels ABDM Prävalenzen von 10 – 30 %. Unklar ist bisher die Reproduzierbarkeit der Prävalenzdaten und die Änderung des Blutdruckverhaltens in Longitudinalbeobachtungen. Methodik: 101 Kinder und Jugendliche (56 Mädchen, 45 Jungen) wurden in einer Erst- und Folgeuntersuchung mit mindestens einem Abstand von einem Jahr (23 +/- 10 Monate) untersucht. Das durchschnittliche Alter der Untersuchten betrug 13 +/- 3 Jahre, bei der Folgeuntersuchung 15 +/- 3,3 Jahre. Ergebnisse: Bei der Erstuntersuchung hatten 29 Kinder und Jugendliche (28,7 %) pathologische Befunde bei der ABDM; Zehn aus dieser Gruppe sowie weitere 16 Kinder und Jugendliche zeigten bei der Folgeuntersuchung pathologische Befunde (25,7 %). 10 Kinder und Jugendliche (9,9 %) hatten bei beiden Messungen pathologische Befunde; bei 35 Kindern und Jugendlichen (34,7 %) wurden jeweils bei einer Untersuchung Blutdruckbefunde über der 95. Perzentile erhoben, bei der Folgeuntersuchung lagen die Ergebnisse im Bereich zwischen der 50. und 95. Perzentile. Kinder und Jugendliche mit pathologischen Blutdruckbefunden zeigten eine signifikant längere Diabetesdauer (p= 0,01). Der HbA1c-Wert lag in der Gruppe mit Hypertonie signifikant höher als in der normotonen Gruppe. Darüber hinaus lagen bei 80 % der hypertonen Kinder und Jugendlichen eine im Hinblick auf den Mittelwert signifikant verminderte nächtliche systolische wie diastolische Blutdruckabsenkung bei gleichzeitig erhöhter Herzfrequenz vor. Die Gesamtinsulindosis der hypertonen Gruppe lag signifikant höher als in der normotonen Gruppe. Die durchschnittliche Urin-Albuminausscheidung lag bei den hypertonen im Vergleich zu den normotonen diabetischen Kindern und Jugendlichen signifikant höher, jedoch noch im oberen Normbereich. Schlussfolgerungen: Kinder und Jugendliche mit Diabetes zeigen signifikant höhere Blutdruckwerte als das Normalkollektiv. Bei einer Folgeuntersuchung nach einem Jahr konnten in 34,5 % pathologische Befunde bestätigt werden. Weitere Longitudinaluntersuchungen sind erforderlich, um diese Befunde abzusichern und zur Grundlage der Diagnose und Therapie einer arteriellen Hypertonie machen zu können. Die oft in Verbindung mit einer Blutdrucksteigerung beobachtete renale Schädigung konnte für die hier blutdruckauffälligen Kinder und Jugendlichen als Hauptursache nicht bestätigt werden, wenn man das diagnostische Kriterium der Mirkoalbuminurie zu Grund legt. Ob die Definition der Mirkoalbuminurie strenger gefasst werden muss sollte an einem größeren Kollektiv untersucht werden. Als weitere Gründe für eine Blutdruckerhöhung kommen die hyperglykämische Stoffwechsellage, hohe Insulintagesdosen und eine autonome Neuropathie des kardiovaskulären Systems in Frage. Die frühe Erkennung der Hypertonie durch regelmäßige und frühzeitige Messungen über 24 Stunden ist für eine medikamentöse Frühintervention von großer Bedeutung und sollte deshalb in die bisherige Standarddiagnostik eingeführt werden.