Podcasts about die fragmentierung

In dieser Episode von SEOPRESSO diskutieren Björn Darko und Kevin Indig die Zukunft von SEO im Kontext der sich schnell entwickelnden KI-Technologien. Sie beleuchten die Veränderungen, die SEO durchläuft, die Fragmentierung der Suche und die Rolle von LLMs (Large Language Models). Kevin teilt seine Einsichten darüber, wie sich In-house SEOs anpassen müssen, um in der neuen Ära erfolgreich zu sein, und betont die Wichtigkeit der Kundeninteraktion und der kontinuierlichen Content-Optimierung. In dieser Episode diskutieren Kevin Indig und Bjoern die aktuellen Herausforderungen und Chancen im SEO-Bereich, insbesondere im Hinblick auf Content-Updates, neue Metriken für Sichtbarkeit, die Rolle von Traffic und die Notwendigkeit, PR und Linkbuilding zu integrieren. Sie beleuchten den Aufbau effektiver SEO-Teams und die Optimierung für verschiedene Such-Interfaces, während sie die Zukunft von spezialisierten Inhalten und Marken in der sich verändernden digitalen Landschaft betrachten.TakeawaysSEO hat sich grundlegend verändert, bleibt aber relevant.Die Fragmentierung der Suche erfordert neue Strategien.Webseiten sind nach wie vor wichtig für Marketer.In-house SEOs müssen sich anpassen und diversifizieren.Content-Optimierung sollte auf Kundeninteraktionen basieren.Die Qualität des Traffics von AI-Chatbots ist höher als von Google.Monitoring des Referral Traffics ist entscheidend.Aktualisierung von Inhalten ist unerlässlich für den Erfolg.Die Nutzung von Kundenfeedback kann die Content-Strategie verbessern.Zukünftige SEO-Strategien sollten sich auf AI und LLMs konzentrieren. Content-Updates sind entscheidend für SEO und AI.Traffic verliert an Bedeutung als KPI.Sichtbarkeit in LLMs wird immer wichtiger.Zero-Click-Marketing erfordert eine neue Perspektive.Backlinks haben keinen direkten Einfluss auf LLMs.Die Marke einer Person gewinnt an Gewicht.Kleine spezialisierte Publisher können erfolgreich sein.Lokale Publisher stehen vor großen Herausforderungen.Content muss plattformübergreifend optimiert werden.Ein effektives SEO-Team benötigt vielseitige Fähigkeiten.Chapters00:00 Einführung in die Zukunft von SEO und KI05:17 Die Evolution von SEO und die Rolle von KI09:31 Fragmentierung der Suche und neue Technologien13:12 Die Relevanz von Webseiten in der Ära von LLMs16:15 Anpassungen für In-house SEOs und neue Strategien20:38 Kundeninteraktion und Content-Optimierung23:36Die Bedeutung von Content-Updates28:13 Neue Metriken für SEO und Sichtbarkeit31:06 Traffic und die Herausforderungen für SEOs35:38 Die Renaissance von PR und Linkbuilding39:02 Aufbau eines effektiven SEO-Teams44:41 Optimierung für verschiedene Such-Interfaces49:05 Die Zukunft von spezialisierten Inhalten und Marken

Die Fragmentierung der Standortinitiativen lässt sich lösen, sagt Hubertus Väth, Geschäftsführer von Frankfurt Main Finance, im Podcast Mein Finanzplatz.Hubertus Väth, Geschäftsführer von Frankfurt Main Finance, hält Issue Management aller Standortinitiativen für sinnvoll, um im globalen Wettbewerb noch besser aufzutreten. Im Podcast Mein Finanzplatz erläutert er, worin die Stärken von Frankfurt Rhein Main liegen und wie sich Herausforderungen bewältigen lassen. Große Hoffnung verbindet er dabei mit der Ansiedlung der Geldwäschebehörde AMLA. Was dies mit Data Science und KI zu tun hat, erfahren Sie in dieser Episode.

Isabel und Lukas melden sich live aus ihrem kleinen Häuschen Cosy #1 in den Bergchalets Gut Wengdorf. Lukas startet den Tag mit Frühjahrsmüdigkeit und Halbwissen über die heimische Bergwelt, aber dann diskutieren die Beiden über das Imageproblem der “Influencer” und warum diese so schlecht organisiert sind. Die Fragmentierung der Medien hat zu zahlreichen neuen Formaten geführt und das Durchbrechen der “vierten Wand” macht Instagram zu einem erfolgreichen Kanal.

In dieser Aleph-Session gehen wir auf die Notwendigkeit des Angebots ein, den Christus in uns und in allen Wahrnehmungen zu finden und anzuerkennen. Wir lernen, die Wahrheit das sein zu lassen, was sie ist. Wir sind zu Friedensbringern geworden und bringen Gewahrsein in alle Situationen, die die Wahrheit zu ersetzen verfolgte, wie in der besonderen Beziehung oftmals erfahren wurde. Die Fragmentierung und das Aufsplittern kam von einem Urirrtum, wie er im Kurs bezeichnet wird, und das einzige war, was Mensch je gemacht hat. In dieser ersten Projektion dieses Irrtums entstand die ganze Welt. ◊ Devavan teilt mit dir den letzten Teil der Abschnitte des Textbuchs von Kapitel 17, “Die Vergebung und die Heilige Beziehung”: 17.VIII.-"Die Bedingungen für den Frieden"-1.-6., ebenso wie der Beginn von Kapitel 18, "Das Vergehen des Traums": 18-I-1.-5. und Teile aus "Was ist der Christus?"-3. von #EinKursInWundern – EKIW* Zoom-Session mit Devavan am 28.09.22 veranstaltet von der Aleph Akademie. Weitere Termine und Infos unter www.aleph-akademie.de Als Video auf YouTube: https://youtu.be/T3fTipxb_Mc

Heute geht es um das Lieblingsthema der Fans im Jahr 2018/2019: Die Fragmentierung der Rechtevergabe! Sky is the limit? Noch alle DAZN im Schrank? Wir diskutieren welche Auswirkungen die steigenden Fernsehgelder auf die Liga hat und Dennis plaudert aus dem Nähkästchen über die Quotenmessung der Ligaspiele. --- Send in a voice message: https://anchor.fm/11meta/message

Heute mit Jan Schlüter, Glenn Riedmeier (@glenn_ried) und Antje Wessels (buy-a-movie.de). Im heutigen Podcast sprechen wir über zwei gegensätzliche TV-Entwicklungen der letzten Jahre: einerseits über das sogenannte Quality TV, das hochwertige Serien wie "Game of Thrones" oder "Breaking Bad" umfasst, andererseits das vor allem im Free-TV-Privatfernsehen immer populärer gewordene Reality TV. Wir diskutieren darüber, was diese beiden Genres im heutigen Fernsehen bedeuten, warum es zu solch gegensätzlichen Trends gekommen ist und was dies letztlich für das Fernsehprogramm in Zukunft bedeutet. Timecodes: 01:05 Quality TV und hochwertige Serien // 25:15 Reality TV // 34:25 Kurznachrichten (Schwerpunkt Daniel Hartwich) // 42:00 Tops und Flops der Woche // 47:20 Die Fragmentierung des Fernsehprogramms // 59:30 TV-Tipps

Die Amyloidosen gehören zu den Proteinspeicherkrankheiten. Die abgelagerten pathogenen Proteine zeichnen sich durch eine besondere Konformation, die β-Faltblattstruktur, aus. Man spricht daher auch von Konformationskrankheiten" oder "β-Fibrillosen". Bislang sind etwa 25 verschiedene Proteine bekannt, die im Menschen zu einer Amyloidose führen können. Je nach Lokalisation der Amyloidablagerungen unterscheidet man lokale („Amyloidom“), organlimitierte (z.B. zerebrale) und systemische Formen. Die Benennung erfolgt nach der Art des gespeicherten Proteins, wobei an das Kürzel „A“ für „Amyloid“ das Kürzel des gespeicherten Proteins angehängt wird: Die bekanntesten Amyloidosen sind vom Typ Aβ (M. Alzheimer), APrP (Scrapie), AA (Akutphasenprotein bei chronischen Entzündungen), Aβ2M (Urämie, chronische Hämodialyse), ATTR (Amyloid vom Transthyretin-Typ sporadisch im Alter sowie familiär bei Mutation) und AL (Leichtketten-Amyloid bei monoklonaler Gammopathie mit den Isotypen λ und κ). Daneben gibt es seltenere, dann oft familiär gehäuft auftretende und z.T. mit Polyneuropathie einhergehende Amyloidosen sowie Amyloid in endokrinen Drüsen. In dieser Arbeit wurde die Amyloidose einer Patientin („UNK“) untersucht, die eine außergewöhnliche klinische Manifestation einer organlimitierten Amyloidose aufweist: Über 10 Jahre hinweg sind bei der Patientin multiple subkutane Knoten („Amyloidome“) aufgetreten, ohne dass sich im Verlauf ein Anhalt für eine systemische Amyloidverteilung ergab. Bei den Amyloidablagerungen handelt es sich, wie in dieser Arbeit mit immunchemischen und biochemischen Methoden gezeigt werden konnte, um eine Amyloidose vom κ1-Leichtketten-Typ (ALκ1). Es werden also Teile eines Immunglobulins, nämlich einer κ-Kette der Subklasse 1 (man unterscheidet 4 κ-Subklassen, daneben gibt es noch Leichtketten vom Typ λ) in knotiger Form in der Subkutis gespeichert ausgehend von einer monoklonale Gammopathie. Das besondere auch daran ist, dass sich über 10 Jahre kein Progress im Sinne der Entwicklung eines Plasmozytoms gezeigt hat. Daneben wurde bei der Patientin ein zerebraler Entmarkungsherd (Multiple Sklerose) diagnostiziert, hierbei muss differentialdiagnostisch an das Vorliegen eines zerebralen Amyloidoms gedacht werden; es gibt dazu entsprechende Berichte in der Literatur. Durch Isolation des Amyloidproteins aus dem Gewebe, Aufreinigung und anschließende Aminosäuresequenzierung (Edman-Abbau) kombiniert mit Massenspektrometrie konnte die vollständige Aminosäuresequenz der variablen Region (AS 1-108) sowie wesentlicher Teile (bis AS 207) der konstanten Region (AS 109-214) der abgelagerten κ-Kette ermittelt werden. Um die Frage zu klären, ob aus der Aminosäuresequenz des Proteins auf seine Amyloidogenität, also die Wahrscheinlichkeit, Amyloid zu bilden, geschlossen werden kann oder auf die sehr ungewöhnliche Art der klinischen Manifestation (Leichtkettenamyloidosen zeigen in der ganz überwiegenden Zahl der Fälle ein systemisches Befallsmuster), wurde die ermittelte Sequenz mit allen bislang veröffentlichten 17 Sequenzen von Amyloid-bildenden κ1-Ketten sowie nicht-amyloidogenen κ-Ketten verglichen mit folgendem Ergebnis: (1) ALκ (UNK) zeigt 7 bisher nicht und etwa ebenso viele bisher nur selten beschriebene Aminosäureaustausche. Diese Aminosäureaustausche entsprechen kaum den bislang typischerweise mit erhöhter Amyloidogenität in Verbindung gebrachten Mutationen, so dass aus der Aminosäurenabfolge an sich kein Rückschluss auf die Amyloidogenität des Proteins möglich ist. (2) Bemerkenswert ist ferner die (bei aus dem Gewebe isolierten Amyloidproteinen fast regelhaft auftretende) starke Fragmentierung des Proteins, ein "staggering" an Position 63-69 sowie eine Biklonalität (AS 82D und E), welche bisher für ALκ-Amyloidosen noch nicht beschrieben wurde. (3) Die Hypothese, dass erhöhte Hydrophobizität die Amyloidogenität eines Proteins erhöht, wird durch ALκ (UNK) bestätigt, indem die in ALκ (UNK) neu aufgetretenen Aminosäureaustausche die Hydrophobizität deutlich steigern. (4) Es ist bekannt, dass die Destabilisierung der Tertiärstruktur eines Proteins seine Umfaltung zur Fibrille begünstigt. ALκ (UNK) weist eine Mutation an der hochkonservierten und für die Stabilisierung der Tertiärstruktur verantwortlichen Position (Serin60Prolin)auf. (5) Da in der Literatur bislang erst 6 Fallberichte zu organlimitierten subkutanen Amyloidosen (verschiedene Ursprungsproteine) vorliegen, lässt sich der bevorzugte Organbefall (Organotropismus) derzeit noch nicht aus der Aminosäuresequenz ableiten. Möglicherweise wird der Tropismus durch eine Art Antigen-Antikörper-Interaktion der amyloidogenen Leichtketten mit Strukturen im Zielgewebe (mit-)bestimmt. Das Protein ALκ (UNK) wurde außerdem mit immunchemischen Methoden charakterisiert: (1) Im Kaninchen wurde ein polyklonales Antiserum gegen ALκ (UNK) hergestellt und gegen Amyloide vom Typ ALκ aus anderen Patienten, native κ Ketten sowie Amyloide anderer Subklassen ausgetestet. Es hat sich mittlerweile im Routineeinsatz bestens bewährt und rückblickend die Sensitivität und Spezifität der Amyloiddiagnostik im Labor deutlich verbessert. (2) Es konnte gezeigt werden, dass Antiseren, die gegen Amyloid-Vorläuferproteine (κBJP) erzeugt wurden, keine Reaktion mit ALκ (UNK) zeigen. Diese Beobachtung unterstützt die Annahme, dass es im Rahmen der Amyloidogenese zu einer erheblichen Konformationsänderung und damit auch Veränderung der Oberflächenstruktur des Vorläuferproteins kommt, so dass zur immunchemischen Detektion von Amyloidproteinen besondere Reagenzien (nämlich speziell gegen Amyloidproteine hergestellt Antiseren) erforderlich sind. (3) Die Subklassenbestimmung der abgelagerten κ-Kette gelang mit den eingesetzten immunchemischen Methoden aus technischen Gründen nicht. (4) ALκ (UNK) konnte auch immunchemisch (Immunhistochemie, Western Blot, Ouchterlony-Test) eindeutig als ALκ identifiziert werden, was den hohen Stellenwert der Immunchemie bei der Amyloiddiagnostik unterstreicht. Daneben wurden noch weitere Untersuchungen angestellt: (1) Der Geweberohextrakt wurde mittels Western Blot bezüglich des Gehaltes an anderen Proteinen (außer ALκ (UNK)) untersucht. Es konnten u.a. unfragmentierte λ- und γ-Ketten nachgewiesen werde, ferner ist vom Vorhandensein noch weiterer ubiquitärer höhermolekularer Proteine wie Albumin in gegenüber dem Amyloidgehalt vergleichsweise geringer Menge auszugehen. (2) Die Fragmentierung der abgelagerten Proteine wurde genauer untersucht. Man findet Sequenzanfänge bei AS-Position 1,40,88,150,159, wobei andererseits wieder Fragmente gefunden wurden, die diese überlappen. Auch ein die konstante und variable Region der leichten Kette überlappendes Fragment wurde gefunden. Daneben wurden Urinproben der Patientin untersucht. Auch hier zeigen sich κ-Fragmente in mehreren Molekulargewichtsbereichen (nicht sequenziert). Ob die Fragmentierung vor, während oder nach der Amyloidablagerung zustande kommt, wurde nicht untersucht. Zur Therapie dieses ungewöhnlichen Amyloid-Syndroms: Bei fehlender Progression sowohl im Bezug auf das Auftreten neuer Amyloidablagerungen (bislang fehlende systemische Beteiligung) wie auch hinsichtlich der Dynamik des monoklonalen Plasmazellklons (kein Anhalt für Plasmozytom) ist derzeit ein abwartendes Verhalten gerechtfertigt. Sollte es bei der Patientin zur Progredienz kommen, wäre bezüglich der Amyloidablagerungen die entsprechende symptomatische Therapie (medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz, Schrittmacherimplantation, Hämodialyse bei Niereninsuffizienz), bezüglich der monoklonalen Gammopathie die Reduktion des monoklonalen Zellklons (gemäß den Leitlinien zur Tumortherapie, z.B. autologe Stammzelltransplantation) indiziert.

Ein zentrales Ereignis in der Pathogenese der Prionkrankheiten ist die strukturelle Konversion des zellulären Prionproteins (PrPC) in eine infektiöse Isoform (PrPSc). Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde die von der Prion-Hypothese angenommene Eigenschaft von PrPSc zur autokatalytischen Vermehrung durch serielle PMCA-Reaktionen experimentell belegt und die Vermehrung von Infektiösität in vitro dargestellt. Die Fragmentierung der PrP-Aggregate in kleinere Aggregationskeime hat sich dabei für eine effiziente autokatalytische Prion-Replikation als essentiell erwiesen. Diese Ergebnisse sprechen für die Richtigkeit des „seeded polymerisation“-Modells der PrPSc-Bildung und liefern einen experimentellen Beleg für die Prion-Hypothese. Die Übertragbarkeit von Prionkrankheiten auf andere Spezies wird durch den Grad der Primärsequenz-Identität von PrPC und PrPSc entscheidend beeinflusst, wobei die Existenz von Erregerstämmen mit gleicher Primärsequenz und unterschiedlichen Übertragbarkeiten eine Herausforderung für die Prion-Hypothese darstellt. Durch die in dieser Arbeit durchgeführten in vitro Konversionsstudien mit chimären Prionproteinen konnte gezeigt werden, dass Unterschiede in den Aminosäuren 155 und 170 die Speziesbarriere zwischen Maus und Rötelmaus wesentlich beeinflussen, wobei die durch Punktmutationen hervorgerufene Veränderung der Konversionseffizienz vom Erregerstamm abhängig ist. Die in vivo beobachtete hohe Empfindlichkeit der Rötelmaus gegenüber Scrapie konnte nicht auf die Primärsequenz zurückgeführt und muss daher von zusätzlichen Wirtsfaktoren bestimmt werden. Die Relevanz des bisher nicht identifizierten „Protein X“ als entscheidender Kofaktor ist aufgrund der Sequenzidentität des postulierten „Protein X“-Bindungsepitop bei Maus und Rötelmaus in Frage zu stellen. Die Speziesbarriere ist daher als Transmissionsbarriere zu verstehen, welche von der Primärsequenz der beiden Isoformen des Prionproteins, der Struktur-kompatibilität von PrPC und PrPSc und von zusätzlichen Wirtsfaktoren beeinflusst wird. Um die Höhe einer Transmissionsbarriere vorauszusagen, ist daher neben der Identifizierung der zusätzlichen Wirtsfaktoren die Aufklärung der PrPSc-Struktur erforderlich. Da dies aufgrund der biophysikalischen Eigenschaften von PrPSc mit klassischen Verfahren nicht möglich ist, wurde eine Methode zur kovalenten Vernetzung von PrP-Aggregaten etabliert, die es ermöglicht Interaktionsflächen in PrPSc zu analysieren und so relevante Strukturinformationen zu gewinnen.

The fragmentation of highly viscous magma by rapid decompression is a young technique. For the first time an experimental tool permits the analysis of the influence of pressure, temperature and texture on the fragmentation of magma. The physical range of the experiments is close to the natural conditions of dome collapse. The experiments were performed at temperatures up to 950°C. The initial pressure difference in the range of 10 to 250bar is in good agreement to the natural conditions. In addition to the analysis of the fragmentation threshold, the rapid decompression experiments permit analysis of the primary particle distribution above the fragmentation level of an eruption. Further analyses were aimed at the influence of crystals on the particle distribution. An experimental set-up was used to investigate the speed of the propagating fragmentation wave, initiated by the rapid decompression of porous magma samples. The fragmentation speed experiments were performed at ~20°C using two dynamic pressure transducers. A new technique was designed to extend the temperature range of the fragmentation speed experiments up to 950°C. Next to the fragmentation experiments a comparison of analytical methods for the characterisation of the experimental pyroclasts was necessary. The applicability of the characterisation method to both experimental and fieldwork was of major interest. The experiments were performed on Dacite samples form Mt. St. Helens (Washington, USA), Fugendake (Unzen volcano complex, Japan) and basaltic Andesites of the 1994 eruption of Merapi (Java, Indonesia). The experimental investigation, the methodological and technical development are scope of the presented dissertation.