Podcasts about cd18

Keith is running against Oz Vazquez for the Democrat primary in U.S. House District 18.

Vazquez is running for the Democrat primary in U.S. House, District 18.

Thursday Lunch is for Podcasting! What's working so far!Some things that are working in my quest to be a better working-class creative, and how I was able to make progress on short-form content. Priorities, priorities, priorities.Learning to be upfront about where I'm falling short, and seeing results from Bullet Journaling.And noisy cats that I love so much. Make art, make haste.JaimeFind out more at https://creativedrive.pinecast.co

Preston Arsement better known as PrestonPlayz, started creating fan-worthy content at just fourteen. From there Preston has become one of the most popular faces of YouTube. His high-energy and incredible gaming skills have helped solidify him as one of the hottest influencers in Minecraft and Fortnite. Preston’s 4 YouTube channels have grown to a combined 19 million subscribers and 300 million views per month. Creative Disruption Podcast with Ricky Ray Butler and Derral Eves Insights and stories from leading creators, writers, producers and marketers on how the worlds of advertising, entertainment, and data science are converging. Subscribe to YouTube

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CD18 - Before We Educate Others We Must Educate Ourselves by Shaare Mussar

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Meet Akaash Singh (@akaashsingh)! A fellow American Born Desi Comic (see: Episode 13 with Alingon Mitra), Akaash is a regular on MTV (Wild n' Out, Guy Code), on the cast of Brown Nation on Netflix, and co-host of the American Desis podcast. Born and raised in Texas, Akaash has quite the perspective of growing up Desi in the American South. Before we realized, we went through about 8 topics in our conversation with Akaash and each one is hilarious, yet thought-provoking (as usual, right?). Hear Akaash’s take on being terrified of “real fame”, show business, aging, aunties, and a lot more. The American Born Desi Comics are BACK! The ABDC Independence Day Show was a huge success and they were picked up for the upcoming New York Comedy Festival (@nycomedyfest) as the first and only all South Asian show! Catch the ABDCs on Sunday, November 12th, 7:30p at Caroline’s on Broadway (@carolinesonbway) in New York City. Full details & ticket information here: http://nycomedyfestival.com/…/american…/ Book now with promo code "ABDC5" for $5 off! Follow @thecarolinadesi on social media to join the conversation.

Hyperstyles. CD18 | Super Set 2015 |Tracklist can be found at: https://soundcloud.com/lentej/Enjoy and dance on!

Background: Leukocytes are believed to be involved in delayed cell death following traumatic brain injury (TBI). However, data demonstrating that blood-borne inflammatory cells are present in the injured brain prior to the onset of secondary brain damage have been inconclusive. We therefore investigated both the interaction between leukocytes and the cerebrovascular endothelium using in vivo imaging and the accumulation of leukocytes in the penumbra following experimentally induced TBI. Methods: Experimental TBI was induced in C57/Bl6 mice (n = 42) using the controlled cortical impact (CCI) injury model, and leukocyte-endothelium interactions (LEI) were quantified using both intravital fluorescence microscopy (IVM) of superficial vessels and 2-photon microscopy of cortical vessels for up to 14 h post-CCI. In a separate experimental group, leukocyte accumulation and secondary lesion expansion were analyzed in mice that were sacrificed 15 min, 2, 6, 12, 24, or 48 h after CCI (n = 48). Finally, leukocyte adhesion was blocked with anti-CD18 antibodies, and the effects on LEI and secondary lesion expansion were determined 16 (n = 12) and 24 h (n = 21), respectively, following TBI. Results: One hour after TBI leukocytes and leukocyte-platelet aggregates started to roll on the endothelium of pial venules, whereas no significant LEI were observed in pial arterioles or in sham-operated mice. With a delay of >4 h, leukocytes and aggregates did also firmly adhere to the venular endothelium. In deep cortical vessels (250 mu m) LEIs were much less pronounced. Transmigration of leukocytes into the brain parenchyma only became significant after the tissue became necrotic. Treatment with anti-CD18 antibodies reduced adhesion by 65%; however, this treatment had no effect on secondary lesion expansion. Conclusions: LEI occurred primarily in pial venules, whereas little or no LEI occurred in arterioles or deep cortical vessels. Inhibiting LEI did not affect secondary lesion expansion. Importantly, the majority of migrating leukocytes entered the injured brain parenchyma only after the tissue became necrotic. Our results therefore suggest that neither intravascular leukocyte adhesion nor the migration of leukocytes into cerebral tissue play a significant role in the development of secondary lesion expansion following TBI.

Growing evidence supports the concept that polymorphonuclear neutrophils (PMN) are critically involved in inflammation-mediated angiogenesis which is important for wound healing and repair. We employed an oligonucleotide microarray technique to gain further insight into the molecular mechanisms underlying the proangiogenic potential of human PMN. In addition to 18 known angiogenesis-relevant genes, we detected the expression of 10 novel genes, namely midkine, erb-B2, ets-1, transforming growth factor receptor-beta(2) and -beta(3), thrombospondin, tissue inhibitor of metalloproteinase 2, ephrin A2, ephrin B2 and restin in human PMN freshly isolated from the circulation. Gene expression was confi rmed by the RT-PCR technique. In vivo evidence for the role of PMN in neovascularization was provided by studying neovascularization in a skin model of wound healing using CD18-deficient mice which lack PMN infi ltration to sites of lesion. In CD18-deficient animals, neo- vascularization was found to be signifi cantly compromised when compared with wild- type control animals which showed profound neovascularization within the granulation tissue during the wound healing process. Thus, PMN infiltration seems to facilitate inflammation mediated angiogenesis which may be a consequence of the broad spectrum of proangiogenic factors expressed by these cells. Copyright (c) 2006 S. Karger AG, Basel.

Die Arbeit untersucht die Bedeutung der Blockade von NFkB in der akuten und subakuten myokardialen Reperfusion im Vergleich zur Blockade von CD18. Wir führten die Versuche an deutschen Landschweinen in vivo durch mit einer Reperfusionsdauer von 24h bzw 7d. Durch die lange Dauer der Reperfusion konnten die Prozesse der subakuten Phase der Reperfusion ablaufen, sodass wir die Bedeutung der akuten und der subakuten Phase gegeneinander abwiegen konnten. Sowohl die Blockade von CD18 als auch die Blockade von NFkB konnten bezüglich der Parameter Leukozyteninfiltration, Infarktgröße und Myokardfunktion benefizielle Effekte erzielen, in der Kombination zeigten sich additive Effekte. Die Blockade von NFkB zeigte keinen proapoptotischen Effekt. Zur Blockade von NFkB verwendeten wir erstmals die cis-Decoy-Strategie am Großtiermodell. Die Transfektion erfolgte mittels selektiver druckregulierter Absaugung und Retroinfusion (SSR) venös retrograd in das ischämische Areal. Als Vektor verwendeten wir Liposomen.

Das unspezifische Immunsystem und die HHN-Achse stehen in engem Zusammenhang und beeinflussen sich gegenseitig in komplexer Weise: Während die zum Immunsystem zählenden Zytokine bei inflammatorischen Reaktionen auf verschiedenen Ebenen die Aktivierung der HHN-Achse erhöhen und somit zu vermehrter Sekretion von Kortisol aus der Nebenniere führt, hemmt die Zugabe von Glukokortikoiden die Ausschüttung eben dieser inflammatorischen Zytokine aus immunkompetenten Zellen. Bereits kleinste Veränderungen der Spiegel von durch das neuroendokrine System regulierten, zirkulierenden Zytokinen spielen zudem eine wichtige Rolle in der Interaktion von Gehirn und Immunsystem, sowie in Erkrankungen des ZNS: So werden Parameter wie Vigilanz, Appetit, Kognition und Schlaf-Wach-Verhalten durch die Spiegel von IL-1, IL-6 und TNF-a beeinflusst. Demzufolge wirken Glukokortikoide immunmodulatorisch auf das aktivierte, unspezifische Immunsystem und bereits kleine Veränderungen zirkulierender inflammatorischer Zytokine haben physiologische Relevanz in Bezug auf die Interaktion von ZNS und Immunsystem. Es ist jedoch nicht klar, ob geringfügige physiologische Änderungen von Glukokortikoidspiegeln bei Gesunden und nicht immunaktivierten Menschen überhaupt Zytokine supprimieren können. In einer doppelblinden, Plazebo-kontrollierten Studie wurde daher in einer aufwendigen Studie mit Bestimmung von Zytokinen durch ELISA Verfahren und Analyse immunologisch aktiver Zellen mit Hilfe von Immunfluoreszenzdurchflusszytometrie (FACS) der Einfluss von 1.5mg beziehungsweise 3.0mg Dexamethason (DEX), welches zu verschiedenen Zeitpunkten entweder um 9:00 Uhr oder um 21:00 appliziert wurde, an gesunden männlichen Probanden untersucht. Dabei zeigte zunächst, dass die meisten der gemessenen Parameter bereits unter Plazebo - Bedingungen signifikante Unterschiede zwischen den Messzeitpunkten aufwiesen, was sich im wesentlichen mit der bestehenden Literatur deckt, während solche tageszeitlichen Unterschiede für die Anzahl und Leuchtdichte CD16b bzw. CD18 tragender Zellen in der Immunfluoreszenz, sowie für IL-6, TNF-a und die löslichen TNF-Rezeptoren so noch nicht in vivo vorbeschrieben sind. Weiterhin konnte neben einer Dosis- und Applikationszeitpunkts-unabhängigen Suppression der endogenen Kortisolsekretion auch eine signifikante Temperaturerhöhung am Morgen durch abendlich appliziertes DEX nachgewiesen werden. Eine mehrfach vorbeschriebene Leukozytose konnte über die Versuchsreihe über 24 Stunden gezeigt werden, wobei diese nach 12 Stunden auf einen Anstieg der Granulozytenzahlen, nach 24 Stunden auf Anstiege von Lymphozyten- und Granulozytenzahlen zurückzuführen war. In ihrer Aktivität wurden neutrophile Granulozyten 12 Stunden nach morgendlicher Gabe gemindert, während 24 Stunden nach DEX-Gabe sich dagegen sogar ein signifikanter Anstieg bei Abend-Applikation von DEX einstellte. Die Spiegel von TNF-a und des löslichen TNF-Rezeptors p75 wurden nach Applikation für 24 Stunden signifikant gesenkt. Dabei wurden die Spiegel von sTNF-R p75 12 Stunden nach Einnahme stärker beeinflusst, wenn die Applikation am Abend erfolgte. Die Spiegel des anderen löslichen TNF-Rezeptors p55 dagegen waren zwar 12 Stunden nach Einnahme abgesenkt, stiegen nach 24 Stunden jedoch wieder sogar signifikant über das Ausgangsniveau an. Bei den IL-6 Spiegeln konnte nach 12 Stunden dagegen kein signifikanter supprimierender Effekt nachgewiesen werden, nach 24 Stunden nach Einnahme von DEX kam es zu einem signifikanten Anstieg. Die Untersuchung immunmodulatorischer Effekte von Dexamethason auf Leukozyten und Plasmaspiegel von inflammatorischen Zytokinen bestätigte also bekannte Effekte von DEX, lieferte aber auch neue Erkenntnisse und sogar unerwartete Befunde: Zusätzlich zur bekannten Granulozytose konnte bei geringen Mengen DEX auch ein später Anstieg von Lymphozyten und Monozytenzahlen im peripheren Blut nachgewiesen werden. Erstmals konnte in der durchgeführten Studie zudem gezeigt werden, dass sich die geringen, beim Gesunden vorhandenen Spiegel von TNF-a, sTNF-R p55 und p75 durch kleine Mengen Dexamethason supprimieren lassen. Somit konnte gezeigt werden, dass nicht nur eine Erhöhung der Spiegel inflammatorischer Zytokine und deren Rezeptoren, sondern auch Suppression derselben unter physiologischen Bedingungen ohne Aktivierung des Immunsystems eine bedeutende Rolle zum Beispiel in Bezug auf Interaktionen zwischen Gehirn und Immunsystem spielen kann.

Das Leukocyten-spezifische Integrin LFA-1 spielt eine wichtige Rolle bei der Immunantwort, durch die Vermittlung dynamischer Zell-Zell- bzw. Zell-Matrix-Interaktionen. Die kontrollierte Adhäsion bzw. Deadhäsion von Leukocyten bedarf einer spezifischen Regulation des LFA-1-Integrins und die Aufklärung der molekularen Grundlagen dieser Vorgänge ist von großem Interesse. Cytohesin-1 war unmittelbar vor Beginn dieser Arbeit als cytoplasmatischer Regulationsfaktor der durch LFA-1 vermittelten Zelladhäsion identifiziert worden und seine spezifische Interaktion mit der cytoplasmatischen Domäne von CD18 konnte in vitro dokumentiert werden. Im Rahmen dieser Arbeit gelang es zunächst, die Assoziation von Cytohesin-1 und LFA-1 auch endogen, im intakten Zellverband, mittels Kolokalisationsstudien in der lymphoblastoiden B-Zellinie LCL-721, zu demonstrieren. Ferner konnte mit Hilfe von Mutationsanalysen die, für die Interaktion kritische Region in der cytoplasmatischen Domäne von CD18 lokalisiert werden. Sie befindet sich im aminoterminalen Bereich und umfaßt die Aminosäuren WKA(723 - 725). Die Mutation dieser Aminosäurereste nach TRG resultierte in einem vollständigen Interaktionsverlust mit Cytohesin-1. Die Inhibition der Cytohesin-1/CD18-Bindung konnte dabei sowohl durch Protein-Protein-Interaktionsanalysen in Hefe als auch durch biochemische Bindungsstudien in vitro dokumentiert werden, wobei jeweils Fusionsproteine der cytoplasmatischen Domäne von CD18 charakterisiert wurden. Funktionale Analysen der WKA(723-725)-Region von CD18 ergaben, daß die Mutation von WKA(723-725) nach TRG im intakten LFA-1-Molekül eine signifikante Reduktion der Integrin- Aktivität zur Folge hatte. Sowohl T-Zellklone als auch nicht hämatopoetische Zellen, wie HeLa, wiesen nach Expression von LFA-1(TRG), mit Hilfe rekombinanter Vaccinia- Viren, eine stark reduzierte Adhäsionsfähigkeit an immobilisiertes ICAM-1 auf. Ferner ergaben funktionale Studien mit HeLa-Zellen, die LFA-1 stabil exprimierten, daß Cytohesin-1 nur dann eine gesteigerte Adhäsion dieser Zellen an ICAM-1 induzierte, wenn sie Wildtyp-LFA-1 exprimierten. HeLa-Zellen, die LFA-1(TRG) exprimierten, ließen sich durch Cytohesin-1 zu keiner verstärkten Adhäsion aktivieren. Diese Ergebnisse demonstrierten die Bedeutsamkeit der Cytohesin-1/CD18-Interaktion für eine effiziente, durch LFA-1 vermittelte Zelladhäsion. Unklar war jedoch der Mechanismus, durch den Cytohesin-1 die Integrin/Liganden-Bindung regulierte. Studien mit dem Reporterantikörper 24 ließen darauf schließen, daß Cytohesin-1 durch die Bindung an CD18 eine Konformationsänderung in der extrazellulären Domäne des LFA-1-Integrins induzieren konnte, die möglicherweise die Affinität des Rezeptors modulierte. Diese Modulation der LFA-1-Konformation schien jedoch nicht hinreichend für eine stabile Bindung an ICAM-1 zu sein, wie eingehendere Analysen von Dr. W. Kolanus zeigten. Vielmehr erforderte eine effiziente Zelladhäsion zusätzlich die Guaninnukleotid-Austauschfunktion (GEF-Funktion) von Cytohesin-1, da die GEF-defekte Punktmutante, Cytohesin-1(E157K), nicht mehr in der Lage war, die Adhäsion von Jurkat E6-Zellen an ICAM-1 stabil zu induzieren. Biochemische Interaktionsstudien konnten dabei zeigen, daß die Mutante weiterhin fähig war, die cytoplasmatische Domäne von CD18 zu binden. Diese und weitere Ergebnisse von Dr. W. Nagel, die einen Zusammenhang zwischen der GEF-Funktion von Cytohesin-1 und dem „Spreading“ von adhärenten Jurkat E6-Zellen aufzeigten, legen die Vermutung nahe, daß Cytohesin-1 durch einen dualen Mechanismus in die LFA-1-Regulation involviert ist. Sowohl die direkte Interaktion von Cytohesin-1 und dem Integrin als auch seine GEF-Funktion stellen essentielle Faktoren für eine stabile Zelladhäsion, die durch LFA-1 vermittelt wird, dar. Welche funktionalen Mechanismen dabei durch den Guaninnukleotid-Austausch und der damit verbundenen Aktivierung einer GTPase induziert werden, ist noch unklar. Primär wäre eine Modulation des Aktin-Cytoskelettes und eine damit verbundene erhöhte laterale Mobilität der Integrine denkbar, die eine verstärkte Rezeptormultimerisierung und dadurch eine Aviditätsänderung des Integrins ermöglicht. Weitere Studien dieser Arbeit analysierten die Regulation von Cytohesin-1 selbst. Es konnte gezeigt werden, daß PI3-Kinase in die Kontrolle der Cytohesin-1-Funktion involviert war. Die Überexpression einer konstitutiv aktiven Form dieser Kinase (P110*) führte zu einer gesteigerten Adhäsion von Jurkat E6-Zellen an ICAM-1. Eine Inkubation dieser Zellen mit dem PI3-Kinase-spezifischen Inhibitor Wortmannin resultierte dagegen in einer signifikanten Reduktion der Zelladhäsion. Weitere funktionale Analysen, die die Zelladhäsion von Jurkat E6-Zellen nach Koexpression von P110* und der PH-Domäne von Cytohesin-1 untersuchten, sowie eingehendere Studien von Dr. W. Nagel, ermöglichten die Entwicklung eines Modells zur Regulation von Cytohesin- 1. Demzufolge führt die Aktivierung der PI3-Kinase zu einer verstärkten Rekrutierung von Cytohesin-1 an die Plasmamembran. Als Rekrutierungsmodul fungiert dabei die PHDomäne, die durch Bindung von PtdIns(3,4,5)P3, einem Produkt der PI3-Kinase, die Assoziation mit der Membran gewährleistet. Die Rekrutierung von Cytohesin-1 an die Plasmamembran führt zur Aktivierung von LFA-1 und der damit verbundenen stabilen Zelladhäsion an ICAM-1.