Podcasts about haupttodesursache

Döp dö döp döp dö dööööp! Hallöchen ihr süßen Flamingo-Mäuse. Mögen die heiligen Flamingos mit Euch sein. Aus einer Zeit, in der 'Salon Flamingo' noch wöchentlich rauskam schicken wir Euch eine fast längst verloren gegangene Folge mit Special Guest Mathias Edenborn. Im Mc-Donalds-Theater Eurer Wahl geht es diesmal unter anderem, um das Erbe von Napoleons Pimmel im entscheidenden Moment der Aufmerksamkeitsspanne von 30 Minuten. Auf dem emotionalen Silbertablett der Performance Anxiety, reicht 1 Junggesellenabschied bei weitem nicht aus, um den Narzissmus der Haupttodesursache der Realitätsfrage der 10 Gebote domestizierend zu erörtern. Im Safe Space des Mikro- Makrokosmos wird beeindruckend festgestellt, dass die Vorbilder einer ganzen Generation nichts mit der Einsamkeit oder Missgunst des modernen Musical zu tun hat...denn letztendlich ist der Ball der Star. Herzlich Willkommen im Salon Flamingo! --- Send in a voice message: https://podcasters.spotify.com/pod/show/salonflamingo/message

„Anders zu sein, ist in Deutschland problematisch“, sagt Prof. Johannes Levin im Gespräch mit Sabine Heinrich. Er wünscht sich, dass der Wert „im Andersartigen“ mehr geschätzt wird. Der Neurologe und Neurowissenschaftler ist Stellvertretender Leiter der Klinischen Forschung und Forschungsgruppenleiter am DZNE München sowie Professor für Klinische Neurodegeneration und Leiter der Ambulanz für Menschen mit Down-Syndrom und kognitiven Störungen an der Klinik für Neurologie der LMU München. Er forscht unter anderem zu Alzheimer und Down-Syndrom – auch als „Trisomie 21“ bekannt. Die Lebenserwartung von Menschen mit Down-Syndrom ist den vergangenen Jahren deutlich gestiegen. Inzwischen werden viele 60 Jahre oder älter. Doch mit zunehmendem Alter steigt das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Das ist bei Menschen mit Trisomie 21 genetisch bedingt – und Alzheimer tritt bei ihnen häufig bereits im Alter zwischen 40 und 50 Jahren auf. Levin kämpft dafür, dass Menschen mit Down-Syndrom eine bessere Versorgung bekommen. Deutschland hinke hier im Vergleich zu den europäischen Nachbarn hinterher, so der Wissenschaftler. Auch bei der Diagnose laufen die Betroffenen häufig unter dem Radar – etwa, weil Vergesslichkeit bei geistigen Beeinträchtigungen nicht so schnell auffällt. Welche Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten es gibt, was wir von anderen Ländern lernen können und warum die Forschung Hoffnung macht, das erfahren Sie im Podcast.

Während sich in einem normalen Jahr in der Schweiz in etwa 70'000 Todesfälle ereignen, waren es im Pandemiejahr 2020 mit 76'195 Todesfällen 12.4 Prozent mehr als im Vorjahr. Dieser Anstieg ist gemäss Bundesamt für Statistik auf Covid-19 zurückzuführen, die dritthäufigste Haupttodesursache 2020. Weitere Themen: Die Inflation in Grossbritannien ist mit 10.1 Prozent so hoch wie seit 40 Jahren nicht mehr. Energiekosten explodieren. Hunderttausenden Britinnen und Briten droht der soziale Abstieg. Gut ein Drittel der Haushalte hat laut aktuellen Umfragen bereits jetzt Probleme, beispielsweise für die stark gestiegenen Energiekosten aufzukommen. Entgegen dem gängigen Klischee brummt Italiens Wirtschaft im Nord des Landes prächtig. In Trento und Vicenza floriert eine hochtechnisierte Startup-Szene. Sie blickt jedoch kritisch und mit Sorgen auf die blockierte Politik in Rom.

Das Herz ist die Haupttodesursache! Was kannst Du diesbezüglich auf der seelischen Ebene beachten und tun? Es ist wichtig, das, was Dir auf dem Herzen liegt herauszulassen und keine Emotionen zu unterdrücken. Solche Themen sind belastend und können auf Dein Herz drücken. Auf der anderen Seite darfst Du ausdrücken, was Dir am Herzen liegt. Etwas von ganzem Herzen oder mit voller Hingabe geben. Oder, mit brennendem Herzen etwas tun - mit Liebe. Das ist wichtig für Dein Herz. Die Basis aller Herzkrankheiten ist nämlich, dass all den Herzensangelegenheiten kein Raum gegeben wird. Mehr zu diesem Thema und was Du noch gesundes für Dein Herz tun kannst, erzählt Dir Dr. Ruediger Dahlke in dieser Podcastfolge. Viel Spaß und weitreichende Erkenntnisse beim Anhören. Folge Ruediger jetzt auch auf Telegram. Like Ruediger Dahlke auf Facebook und bleibe gesundheitlich immer up to date. Hier geht es zur Webseite.

Das Herz ist die Haupttodesursache! Warum ist das so, wenn es doch unser liebstes Organ ist? Was so schädlich für unser Herz ist, erfährst Du in dieser Podcastfolge mit Dr. Ruediger Dahlke. Außerdem erfährst Du, warum Cholesterinsenker dem Herz eher schaden, als nützen. Viel Spaß und weitreichende Erkenntnisse beim Anhören. Lerne mehr über Herzgesundheit in unserer Online Live Gesundheitskur. Klicke hier für mehr Informationen. Folge Ruediger jetzt auch auf Telegram. Like Ruediger Dahlke auf Facebook und bleibe gesundheitlich immer up to date. Hier geht es zur Webseite.

Allmählich wird das Procedere zum Running Gag: Die Regierung benennt Lockdownmaßnahmen als „alternativlos“, sie erläutert - vermeintlich argumentativ unterfüttert und wohlfundiert – die damit erhofften Ziele, und sie definiert jeweils einen neuen Endtermin der Maßnahmen. Das Volk schluckt achselzuckend bis zähneknirschend die Zumutungen, wieder und wieder aufs Neue, versucht, sich mit der Situation zu arrangieren. Und dann, kurz vor Ablauf der jeweiligen Frist, wenn für jedermann offensichtlich zutage tritt, dass der Lockdown nicht das Geringste gebracht hat und die Politiker in ihren Einschätzungen und Entscheidungen grottenfalsch gelegen haben: Dann verkünden dieselben Regierenden die nächste Verlängerung des Lockdowns, wiederum mit illusorischem Zieldatum. Ein Artikel von Daniel Matissek Gesprochen von: Daniel Matissek © www.hallo-meinung.de

Die Transplantatvaskulopathie (TVP) stellt im Langzeitverlauf noch immer die Haupttodesursache herztransplantierter Patienten dar und limitiert somit deren Langzeitüberleben entscheidend. Bisher ist die Pathogenese dieser besonderen Form der Atherosklerose weitgehend ungeklärt und die Diagnostik nur mit invasiven Methoden möglich. Da sich inzwischen die Hinweise für eine Beteiligung zirkulierender vaskulärer Progenitoren bei der Entwicklung der klassischen Atherosklerose mehren, untersuchten wir die Rolle endothelialer und glattmuskulärer Progenitorzellen bei der Entwicklung der Transplantatvaskulopathie. In diese prospektive Studie wurden 207 herztransplantierte Patienten eingeschlossen. Die zirkulierenden Progenitoren wurden durchflusszytometrisch als % der mononukleären Zellen in Blutproben aus dem peripheren Blut bestimmt. Dabei wurden die endothelialen Progenitoren als CD34/KDR doppeltpositiv, die glattmuskulären Progenitoren als CD34/PDGFR-ß doppeltpositiv identifiziert. Die Schwere der TVP wurde zum Einen angiographisch im Rahmen einer Koronarangiographie und zum Anderen bei einer Subpopulation von 40 Patienten auch mittels intravaskulärem Ultraschall (IVUS) und der Methode der „virtuellen Histologie“ ermittelt. Für die mittels IVUS untersuchten Patienten ergab sich eine gute Korrelation zwischen der Prävalenz der angiographisch diagnostizierten TVP und den erhobenen IVUS Daten. Des Weiteren zeigte sich im Rahmen der virtuellen Histologie, dass sich die Zusammensetzung der Plaquekomponenten im zeitlichen Verlauf nach Herztransplantation von fibrotischen zugunsten von kalkhaltigen Anteilen verändert. Bezüglich der Progenitoren ließ sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer TVP und dem Nachweis von endothelialen Vorläuferzellen zeigen. Allerdings fiel eine deutlich höhere Anzahl glattmuskulärer Progenitoren bei Patienten mit angiographisch nachweisbarer TVP als bei Patienten ohne TVP auf. Damit deuten die Ergebnisse dieser Studie erstmals darauf hin, dass glattmuskuläre Progenitorzellen an der Entwicklung der TVP beteiligt sein könnten.

Im Rahmen dieser Dissertation wurde der potentielle Einfluss des endothelialen hyperpolarisierenden Faktors (EDHF) auf Thrombozyten untersucht und geprüft, ob die EDHF Wirkungen durch eine (oder mehrere) Epoxyeicosatriensäuren (Produkte der endothelialen CYP450 Monooxygenase) ausgelöst sein könnten. EDHF wurde bisher hauptsächlich, neben NO und Prostazyklin, als dritter funktionell bedeutender vom Endothel gebildeter vasodilatierender Faktor charakterisiert. Für NO und Prostazyklin ist vielfach eine Freisetzung in das Gefäßlumen und damit neben der lokalen dilatierenden Wirkung auch eine Beeinflussung zirkulierender Blutbestandteile, wie Thrombozyten beschrieben. Beide können die thrombozytäre Aktivierung und Aggregation effektiv hemmen und dadurch gefäßprotektive Wirkungen ausüben. Ob EDHF ebenfalls Blutbestandteile wie Thrombozyten beein-flussen kann, war die Hauptfragestellung dieser Arbeit. Wir konnten erstmals im Bioassay zeigen, dass kultivierte menschliche Endothelzellen (HUVEC) nach entsprechender Stimulation einen EDHF freisetzen, der Thrombozyten hyperpolarisiert. Weiterhin konnten wir nachweisen, dass dieser Faktor die thrombozytäre Adhäsion an Endothelzellen sowie die thrombozytäre Aktivierung (P-Selektin Expression) hemmte. Diese Effekte waren - analog zu den hyper-polarisierenden Effekten - vermittelt durch Aktivierung von Calcium aktivierbaren Kalium-Kanälen (KCa-Kanäle) mit großer (BKCa) und mittlerer (IKCa) Leitfähigkeit, nicht jedoch von denen mit geringerer (SKCa) Leitfähigkeit. Die beobachteten Hemmeffekte waren durch die EDHF Wirkungen auf das thrombozytäre Membranpotential erklärbar, ein zusätzlicher ergänzender membranpotentialunabhängiger Effekt konnte jedoch nicht ausgeschlossen werden. Der in unserem Bioassay nachweisbare EDHF zeigte ähnliche Eigenschaften wie exogen verabreichte Epoxyeicosatriensäuren (EETs) - Produkte, die durch die Cytochrom P450 2C8/9 Oxidase im Endothel aus Arachidonsäure gebildet werden. Erhärtet wurden diese Befunde durch eine CYP2C9 stabil überexprimierende Zellinie mit endothelialen Eigenschaften, welche verschiedene EETs in physiologischen Konzen-trationen freisetzte und deren Überstand ähnliche hyperpolarisierende und antiadhäsive Effekte auf Thrombozyten wie der EDHF hatte. EDHF stellte somit unter unseren experimentellen Bedingungen eine Epoxyeicosa-triensäure (oder eine Mischung verschiedener EETs) dar. Bei vielen Herz-Kreislauf Erkrankungen spielen thrombozytäre Aktivierung und Adhäsion eine wichtige Rolle. Insbesondere beim akuten Herzinfarkt, der Haupttodesursache in westlichen Industrieländern, kommt es in patho-physiologisch, z.B. durch Atherosklerose, vorgeschädigten Gefäßen, aufgrund einer arteriellen Thrombusbildung zum kompletten Gefäß-verschluss mit Myokardischämie. Daher könnte EDHF bzw. EET - infolge seiner thrombozytenhyperpolarisierenden und antiadhäsiven Effekte - von großer Bedeutung sein, vor allem, wenn er durch Risikofaktoren wie freie Sauerstoffradikale und Hyperlipidämie weniger stark beeinflusst würde als NO. Die Daten dieser Dissertation könnten somit zukünftiger Ansatzpunkt für weitere Untersuchungen sowie Basis für die Entwicklung potentiell gefäßprotektiver Medikamente zur effektiveren Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen darstellen.

Akute Koronarerkrankungen stellen direkte Folgen arterieller Thrombosen dar und bilden die Haupttodesursache in den Industrienationen. Einige der molekularen Mechanismen der Pathogenese von arteriellen Thrombosen wurden in den letzten Jahren unter in vitro Bedingungen charakterisiert. Ihre Relevanz im intakten Organismus wird erst durch die Analyse der arteriellen Thrombogenese in vivo ersichtlich. Die bislang etablierten Tiermodelle der Thrombose/Hämostase reflektieren wahrscheinlich nur einen geringen Anteil der bei Patienten mit thrombotischen Erkrankungen beobachteten Veränderungen. Ein Ziel dieser Arbeit bestand daher darin, neue krankheitsrelevante Mausmodelle der Thrombose/Hämostase zu etablieren. Mittels chemischer Mutagenese wurden in Mäusen zufällig über das gesamte Genom verteilte Mutationen induziert und die Fibrinbildung in den Nachkommen geprüft. Ausgehend von phänotypisch auffälligen Tieren konnten mehrere, über Generationen hinweg stabile Mauslinien mit Blutgerinnungsstörungen gezüchtet werden. In einem weiteren Teil der Arbeit wurde mittels eines arteriellen Thrombosemodelles in der Maus erstmals die Bedeutung von Serinproteasen der neutrophilen Granulozyten für die Thrombusbildung nachgewiesen. Intravitalmikroskopische Untersuchungen in GECGdefizienten Tieren identifizierten diese Serinproteasen als entscheidende Mediatoren für eine stabile Thrombusbildung. Dabei wurde die proteolytische Inaktivierung von TFPI, des Inhibitors des Gerinnungsstartes, durch die Serinproteasen als zugrunde liegender Mechanismus ermittelt. Desweiteren konnte ein zentraler neuer Mechanismus der initialen Gerinnungsaktivierung etabliert werden. Nach endothelialer Schädigung wurde eine massive Freisetzung der Thiol- Isomerase PDI beobachtet, die über die Aktivierung des zentralen gerinnungsstartenden Proteins TF die Fibrinbildung in vivo induzierte. Demzufolge bewirkte die Inhibition der endogenen PDI-Aktivität eine Verminderung der TF-abhängigen Fibrinbildung. Untersuchungen mit TF-positiven Mikropartikeln zeigten, dass PDI intravasalen TF über einen redoxabhängigen Mechanismus aktiviert. Die in der vorliegenden Arbeit aufgedeckten Regulierungsmechanismen der Fibrinbildung in vivo tragen zum Verständnis der komplexen Pathologie der arteriellen Thrombogenese im Menschen bei und weisen daher neue Perspektiven für therapeutische Ansätze auf.

Bei Herztransplantationen steht heute die Behandlung von Langzeiterscheinungen wie z.B. die Transplantatvaskulopathie im Vordergrund. Die TVP ist die Haupttodesursache bei den Langzeitüberlebenden nach Herztransplantationen und ihre multifaktorielle Pathogenese ist noch nicht völlig geklärt. In dieser Studie wurde der Zusammenhang zwischen immunsuppressiven Therapieregimen und der Transplantatvaskulopathie untersucht. Dafür wurden 289 Patienten die im Klinikum Großhadern im Zeitraum von April 1994 bis Oktober 2001 Herztransplantiert wurden jährlich koronarangiographiert und die Katheterergebnisse mit einem CAV-Score bewertet. Die Patienten wurden in vier Gruppen eingeteilt mit den Immunsuppressivakombinationen 1 Cyclosporin/Azathioprin, 2 Cyclosporin/Mycophenolat mofetil, 3 Tacrolimus/Azathioprin sowie 4 Tacrolimus/Mycophenolat mofetil. Außerdem wurden Gruppen gebildet um die primären Immunsuppressiva Cyclosporin und Tacrolimus sowie die sekundären Immunsuppressiva Azathioprin und Mycophenolat mofetil zu vergleichen. Somit war es möglich für jede Medikamentenkombination die Dauer der Freiheit von TVP sowie die Ausprägung und Progression der Gefäßschädigungen zu ermitteln und statistisch auszuwerten. Dabei zeigte sich, dass die Gruppe 1 Cyclosporin/Azathioprin ein hoch signifikant schlechteres Langzeitergebnis hat, als die Gruppe 4 Tacrolimus/Mycophenolat mofetil. Im direkten Vergleich hat Tacrolimus bessere Ergebnisse als Cyclosporin und Mycophenolat mofetil bessere Ergebnisse als Azathioprin. Bei der Analyse der bewerteten Katheteruntersuchungen zeigte sich in der Gruppe 1 Cyclosporin/Azathioprin die stärkste Ausprägung der TVP sowie die stärkste Progredienz. Die geringste Ausprägung und Progredienz fand sich in Gruppe 4 Tacrolimus/Mycophenolat mofetil. Diese Ergebnisse zeigen sehr deutlich, dass die immunsuppressive Therapie einen erheblichen Einfluss auf die Entwicklung einer Transplantatvaskulopathie hat. Es stellten sich so klare Unterschiede zwischen den einzelnen Medikamentenkombinationen heraus, dass für die postoperative Therapie die Kombination Tacrolimus/Mycophenolat mofetil als deutlich überlegen angesehen werden muss. Vergleicht man Azathioprin mit Mycophenolat mofetil, so ist MMF in allen Bereichen dem Azathioprin deutlich überlegen. Es reduziert das TVP-Auftreten, senkt die Abstoßungsreaktionen und beschleunigt das Absetzen von Kortison. Somit gibt es kaum noch triftige Gründe, in Zukunft Azathioprin bei Herztransplantationen zu verwenden.