Podcasts about abundanz

Keith schreibt für Forbes und ist aktives Mitglied des Forbes Real Estate Council. Er veranstaltet eine der besten Investitionsshows Amerikas, den Get Rich Education Podcast. Zu seinen Showgästen gehören der "Rich Dad, Poor Dad"-Autor Robert Kiyosaki, Kiyosakis Rich Dad Advisors, der renommierte Ökonom Harry Dent und der Finanzberater der Präsidenten Obama und Bush. Im Jahr 2017 schrieb Keith das internationale Bestsellerbuch: "7 Geldmythen, die dein Vermögenspotenzial töten". Möchten Sie deutlich erfahren, wie Immobilieninvestments mehr Vermögen geschaffen haben als alles andere? Keith sagt Ihnen deutlich, wie - ohne Vermieter sein zu müssen. Schau, du wirst keinen Reichtum erwerben, wenn du für Geld arbeitest. Das weiß jeder. Du wirst auch keinen Reichtum erwerben, indem du dein Geld bekommst, um für dich zu arbeiten. Das wissen nur wenige. Man erwirbt Reichtum, indem man ethisch einwandfrei das Geld anderer Menschen für sich arbeiten lässt. Keith's Fazit bei Investitionen lautet: "Was ist Ihr Return On Time?". Letztendlich willst du nicht nur mehr Geld. Du willst ein tolles Leben. Seit 2002 ist er Eigentümer und Investor von ertragsstarken Immobilien in den USA und Lateinamerika. Keith hat mehr als 5 Jahre Erfahrung in der persönlichen Verwaltung von Mietwohnungen. Weitere 11 Jahre Berufserfahrung in verschiedenen professionellen Immobilienverwaltungsgesellschaften. Er ist in erster Linie ein Buy-and-Hold-Investor, vor allem für den Cashflow. Mehrfamilienwohnungen der Klasse C, Einfamilienhausvermietung der Klasse B und Produktion von landwirtschaftlichen Parzellen. Prinzipien: Vermögensschutz, Abundanz, Leverage, Arbitrage, Velocity, passiver Cash Flow, Inflationsabsicherung, Fiat-Währungsverkauf und Edelmetalle. Hören Sie Keith kostenlos auf dem Get Rich Education Podcast bei Apple Podcasts, App Store, Android, Spreaker oder Stitcher Apps. 

Keith schreibt für Forbes und ist aktives Mitglied des Forbes Real Estate Council. Er veranstaltet eine der besten Investitionsshows Amerikas, den Get Rich Education Podcast. Zu seinen Showgästen gehören der "Rich Dad, Poor Dad"-Autor Robert Kiyosaki, Kiyosakis Rich Dad Advisors, der renommierte Ökonom Harry Dent und der Finanzberater der Präsidenten Obama und Bush. Im Jahr 2017 schrieb Keith das internationale Bestsellerbuch: "7 Geldmythen, die dein Vermögenspotenzial töten". Möchten Sie deutlich erfahren, wie Immobilieninvestments mehr Vermögen geschaffen haben als alles andere? Keith sagt Ihnen deutlich, wie - ohne Vermieter sein zu müssen. Schau, du wirst keinen Reichtum erwerben, wenn du für Geld arbeitest. Das weiß jeder. Du wirst auch keinen Reichtum erwerben, indem du dein Geld bekommst, um für dich zu arbeiten. Das wissen nur wenige. Man erwirbt Reichtum, indem man ethisch einwandfrei das Geld anderer Menschen für sich arbeiten lässt. Keith's Fazit bei Investitionen lautet: "Was ist Ihr Return On Time?". Letztendlich willst du nicht nur mehr Geld. Du willst ein tolles Leben. Seit 2002 ist er Eigentümer und Investor von ertragsstarken Immobilien in den USA und Lateinamerika. Keith hat mehr als 5 Jahre Erfahrung in der persönlichen Verwaltung von Mietwohnungen. Weitere 11 Jahre Berufserfahrung in verschiedenen professionellen Immobilienverwaltungsgesellschaften. Er ist in erster Linie ein Buy-and-Hold-Investor, vor allem für den Cashflow. Mehrfamilienwohnungen der Klasse C, Einfamilienhausvermietung der Klasse B und Produktion von landwirtschaftlichen Parzellen. Prinzipien: Vermögensschutz, Abundanz, Leverage, Arbitrage, Velocity, passiver Cash Flow, Inflationsabsicherung, Fiat-Währungsverkauf und Edelmetalle. Hören Sie Keith kostenlos auf dem Get Rich Education Podcast bei Apple Podcasts, App Store, Android, Spreaker oder Stitcher Apps. 

Thu, 16 Oct 2014 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17578/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17578/1/Stoehr_Barbara.pdf Stöhr, Barbara Johanna Maria

Die Mastitis des Rindes ist die wirtschaftlich bedeutendste Einzeltiererkrankung in der Milchwirtschaft. Staphylococcus aureus (S. aureus) und Escherichia coli (E. coli) zählen zu den wichtigsten Mastitiserregern, die jedoch zumeist sehr unterschiedliche Krankheitsbilder hervorrufen. So verursacht E. coli hauptsächlich transiente, akute klinische Mastitiden, während S. aureus als bedeutendster Verursacher chronischer bis subklinischer Mastitiden mit persistierendem Verlauf angesehen wird. In den letzten Jahrzehnten wurde die Pathophysiologie der entzündeten Milchdrüse eingehend wissenschaftlich bearbeitet. Frühe Zeitpunkte einer intramammären Infek-tion, zu denen die Pathogene zwar bereits erkannt wurden, aber noch keine klinischen Symptomen in Erscheinung getreten sind, wurden bislang in vivo noch nicht untersucht. Zu den ersten wirtsseitigen Ereignissen nach dem Eindringen und Erkennen der Patho-gene zählen Veränderungen in der Abundanz von mRNA-Transkripten immun-relevanter Gene. Vertreter dieser differentiell exprimierten Gene gehören z.B. zu den Zytokinen, Chemokinen und antimikrobiellen Peptiden. Diese sollen es dem Wirt ermöglichen, eine adäquate Immunantwort zu initiieren, welche als entscheidend für den klinischen Verlauf der Erkrankung gilt. In der vorliegenden Arbeit wurde ein Tiermodell zur Simulation der ersten 3 h nach dem Eindringen der Pathogene E. coli und S. aureus in das Euter etabliert. Das Hauptaugenmerk lag hierbei auf der Untersuchung von Expressionsänderungen ausgewählter Kandidatengene nach unterschiedlich langer Erregerexposition (1-3 h) in verschiedenen Kompartimenten der Milchdrüse. Dabei wurden die Lokalisationen Zitzenzisterne (ZZ), Drüsenzisterne (DZ) und das ventrale Euterparenchym (EU) näher untersucht. Großes Augenmerk lag auf einer strengen Standardisierung der Versuchs-tiere, um die Vergleichbarkeit der erzielten Ergebnisse sicherzustellen. Der Versuch umfasste 12 erstlaktierende Kühe der Rasse Holstein-Friesian mit makelloser Allgemein- und Eutergesundheit und einer Zellzahl < 50.000/ml Milch in allen 4 Eutervierteln. Bei den Tieren wurden 3 Euterviertel jeweils sequentiell über einen Zeitraum von 1, 2 und 3 h entweder mit 5*106 CFU E. coli1303 (n = 6) oder S. aureus1027 (n = 6) intrazisternal inokuliert. Ein Kontrollviertel blieb unbehandelt und diente der Ermittlung von Basisexpressionswerten. Mit Hilfe der unterschiedlich lange inokulierten Viertel konnte ein zeitlicher Verlauf der Expressionsänderungen ausgewählter Kandidatengene extrapoliert werden. Wie erwartet traten innerhalb des dreistündigen Versuchszeitraumes keinerlei klinische Effekte bei den Versuchstieren auf. Die innere Körpertemperatur, der Leukozytengehalt im Blut, der SCC und verschiedene Milchinhaltsstoffe erfuhren keine Veränderungen, die auf die Pathogen-Exposition zurückzuführen waren. Durch wiederholte Unter-suchung von Milchproben im Versuchsverlauf wurde die bakterielle Vermehrung analysiert. Hierbei konnte eine Vervielfachung von E. coli um durchschnittlich das 30-fache festgestellt werden, wohingegen sich S. aureus innerhalb der ersten 3 h p. inoc. vergleichsweise schwach vermehrte (durchschnittlich 1,8-fach). Die beiden im Tiermodell verwendeten Bakterienstämme wurden parallel in vitro in Milch und in Nährmedium kultiviert, um deren Wachstum und Adaptationsfähigeit zu untersuchen. E. coli erreichte nach 14-stündiger Inkubation in Milch ein Maximum von 1,2*109 ± 2,5*108 CFU/ml (MW ± SD), während S. aureus mit 5,3*108 ± 8,9*108 CFU/ml (MW ± SD) eine deutlich schwächere und heterogenere Vermehrung zeigte. Im Anschluss an diese Vorinkubation in Vollmilch wurde untersucht, ob sich die Pathogene an das spezifische Wachstumsmedium Milch anpassen konnten. Nach Umsetzen in frische Vollmilch zeigten die Pathogene jedoch kein verbessertes und beschleunigtes Wachstum im Vergleich zu in standardisiertem Medium vorkultivierten Bakterien. Um die Vergleichbarkeit mit früheren Experimenten sicherzustellen, wurden E. coli und S. aureus deshalb mit Nährmedium für die in vivo-Versuche präpariert. Drei Stunden nach Inokulation des ersten Euterviertels wurden die Tiere getötet und Gewebeproben innerhalb von 20 min aus den drei zu untersuchenden Lokalisationen (ZZ, DZ, EU) der einzelnen Euterviertel gewonnen. Die Proben wurden unmittelbar nach Entnahme in Stickstoff schockgefroren und bis zur Aufarbeitung bei -80°C tiefgefroren. Im Rahmen weiterer Untersuchungen fand dann die mRNA-Extraktion sowie die Analyse der Transkript-Abundanzen entzündungsrelevanter Kandidatengene (IL6, TNF, CXCL8, CCL20, S100A9, LAP, LCN2, MX2 und CYP1A1) mittels qRT-PCR statt. Die Auswahl geeigneter Gene erfolgte sowohl anhand eines orientierenden Vorversuchs in vivo als auch anhand bekannter, in vergleichbaren in vitro-Experimenten regulierten Genen der Milchdrüsenepithelzelle. Es konnte gezeigt werden, dass die Expressionsänderungen nach Kontakt mit E. coli deutlich stärker und homogener ausfielen als nach Kontakt mit S. aureus. Bereits nach 1-stündiger Erregerexposition konnten signifikante Steigerungen der mRNA-Expression einiger Gene verzeichnet werden. Dies galt vor allem für die Chemokine CCL20 und CXCL8 sowohl nach Exposition mit E. coli, als auch mit S. aureus. Für die Zytokine IL6 und TNF konnte eine rasche mRNA-Expressionssteigerung nach 1-stündiger intramammärer Inokulation von E. coli nachgewiesen werden, während eine Regulation im Euter mit S. aureus inokulierter Tiere erst nach 2 h und vergleichsweise schwächer eintrat. Die antibakteriell wirkenden Faktoren S100A9 und LAP waren den Chemo-kinen und Zytokinen zeitlich nachgeschaltet, wurden aber nur nach Exposition mit E. coli deutlich hochreguliert. Im Gegensatz zu in vitro-Untersuchungen mit Milch-drüsenepithelzellen konnte für die Gene LCN2, MX2 und CYP1A1 keine nennenswerte Regulation nach Inokulation mit E. coli und S. aureus festgestellt werden. Des Weiteren fiel auf, dass die untersuchten Kandidatengene invariant stärker in ZZ und DZ heraufreguliert wurden, als im EU. Meist ähnelten sich ZZ und DZ in Stärke und Verlauf der Expressionsänderung. Im ventralen Euterparenchym dagegen konnte nach Inokulation von E. coli nur für die Gene IL6, TNF, CXCL8 und S100A9 eine vergleichsweise schwache, aber statistisch signifikante Steigerung der mRNA-Expression aufgezeigt werden. Nach Inokulation mit S. aureus konnte in dieser Lokalisation keine Hochregulation der untersuchten Kandidatengene festgestellt werden. Das in dieser Arbeit etablierte Tiermodell zeigt erstmalig in vivo die frühe patho-genspezifische und kompartimentabhängige Regulation immunrelevanter Gene im Eutergewebe der Milchkuh auf. Es bietet damit eine gute Basis für holistische Ansätze zur Untersuchung sehr früher Ereignisse bei der Wirt-Pathogen-Interaktion. Mittelfristig soll hiermit aufgeklärt werden, welche wirts- und pathogenseitigen Mechanismen zur Entstehung akuter und chronischer Mastitiden führen und welche Faktoren persistente Infektionen der Milchdrüse fördern oder verhindern. Detaillierte Kenntnisse über solche frühen Ereignisse ebnen den Weg, Ansätze für eine verbesserte Mastitis-Diagnostik, -Prophylaxe und -Therapie bei der bovinen Mastitis zu finden.

Unzureichende Möglichkeiten in Diagnose und Behandlung von epithelialen Ovartumoren führen zu einer niedrigen Überlebensrate der Patientinnen. Die molekularen Zusammenhänge, die der Progression dieser Krankheit zugrunde liegen, sind noch weitgehend unbekannt und erschweren Verbesserungen in der Früherkennung und Therapie. In der vorliegenden Arbeit wurden mit Hilfe der Affymetrix Genchip-Technologie die Genexpressionsprofile von elf Ovartumor-Zelllinien mit denen von zwei IOSE-Zelllinien, die aus normalen Epithelzellen des Ovars etabliert wurden, verglichen. So sollten Gene identifiziert werden, welche die Tumorzellen von den normalen Zellen unterscheiden und eventuell als diagnostischer Marker oder als Zielgen für therapeutische Zwecke dienen können. Mit besonderem Augenmerk auf Transmembran- bzw. sezernierte Proteine wurden zunächst 21 bzw. sieben Gene in den beiden Gruppen identifiziert, deren Überexpression in Karzinomen des Ovars zum ersten Mal ermittelt wurde. Die Ergebnisse der Affymetrix-Analyse wurden mittels RT-PCR in sieben ausgewählten Genen bestätigt. Die Expressionsanalysen von drei ausgewählten Genen, NMU, JAG2 und L1CAM, wurden auf Ovartumor-Gewebeproben ausgeweitet und eine mögliche Rolle in der Tumorgenese des Ovarkarzinoms diskutiert. Da für L1CAM spezifische Antikörper zur Verfügung standen, konnte gezeigt werden, dass die Abundanz der L1CAM-mRNA mit der Protein-Abundanz korrelierte und die Lokalisierung in der Zelle wie erwartet in der Plasmamembran erfolgte. Die Expression von L1CAM konnte immunhistochemisch in Paraffinschnitten von Ovarkarzinomen nachgewiesen werden. Zu einem geringeren Prozentsatz konnte das Zelladhäsionsmolekül auch in Borderline-Tumoren, die in der Regel durch eine gute Prognose gekennzeichnet sind, und Fibromen identifiziert werden. In malignen Ovartumoren nicht epithelialer Herkunft konnte keine L1CAM-Expression festgestellt werden. Zeitgleich wurde die Überexpression von L1CAM in Ovarkarzinomen beschrieben und das Molekül als prognostischer Marker in Karzinomen des Ovars, Uterus und des Endometriums identifiziert. Durch funktionelle Analysen sollte die Funktion von L1CAM in Ovartumorzellen untersucht werden. Bei der Klonierung von L1CAM wurde festgestellt, dass aus den verwendeten Ovartumor-Zelllinien nur eine Isoform des Gens isoliert werden konnte, in der die Exons 2 und 27 deletiert sind. In stabilen L1CAMΔ2,27-Transfektanten konnte gezeigt werden, das die Expression dieser Isoform zu erhöhter Adhäsion an Laminin im Vergleich zu Vektor-Transfektanten führt. Die Invasionsfähigkeit der Transfektanten wurde durch die ektopische L1CAMΔ2,27-Expression nicht verändert. Zusammenfassend wurden in dieser Arbeit unter der Verwendung der Genchip-Technologie die zwei potenziellen Markergene NMU und JAG2 identifiziert, die in weiteren Analysen auf ihre Bedeutung in Ovarkarzinomen untersucht werden müssen. L1CAM wurde in immunhistochemischen Studien als Marker identifiziert, dessen prognostischer Wert in Zukunft die Diagnose und Therapie dieser aggressiven Erkrankung verbessern könnte. Zudem bieten die vielfältigen Funktionen von L1CAM Möglichkeiten bei der therapeutischen Intervention durch monoklonale Antikörper, die durch die Expression einer Spleißvariante in Ovartumorzellen spezifiziert werden könnte.

Autotrophe Bacteria sind von zentraler Bedeutung für den terrestrischen Kohlenstoffkreislauf, da sie dem an verfügbaren organischen Kohlenstoffverbindungen armen Boden Biomasse zuführen und einen Beitrag zur Reduzierung des atmosphärischen CO2 leisten könnten. Doch während die autotrophen Prozesse und die daran beteiligten Mikroorganismen in aquatischen Habitaten bereits gut untersucht und verstanden sind, besteht noch erheblicher Forschungsbedarf zur Diversität und Abundanz autotropher Bakterienpopulationen in Böden. In dieser Arbeit sollten zentrale Fragen zur Charakterisierung der autotrophen Gemeinschaften mit Werkzeugen der molekularen mikrobiellen Ökologie bearbeitet werden. Die meisten Prokaryota, die mit CO2 als einzige Kohlenstoffquelle zu wachsen vermögen, fixieren dieses über den Calvin-Benson-Bessham Zyklus. Das Schlüsselenzym dieses Zykluses ist die Ribulose-1,5-bisphosphat Carboxylase/Oxygenase (RubisCO). Die große Untereinheit der Form I-RubisCO wird von dem Gen cbbL kodiert, welches phylogenetisch in zwei Hauptentwicklungslinien unterteilt wird: ‚green-like’ und ‚red-like’. Um einen Einblick in die genetische Diversität CO2-fixierender Bakterien in unterschiedlich gedüngten Agrarböden des Dauerdüngungsversuchs Ewiger Roggenbau in Halle/Saale zu erlangen, wurde eine auf PCR basierende Methodik entwickelt, die auf der Erfassung des Funktionsgens cbbL zielt. Es wurden Datenbankrecherchen durchgeführt und mittels den anschließenden vergleichenden Sequenzanalysen und phylogenetischen Untersuchungen bekannter cbbL-Sequenzen spezifische Oligonukleotid-Primerpaare konstruiert, die ausgewählte cbbL-Sequenzen terrestrischer Bakterien der ‚red-like’ bzw. der ‚green-like’ RubisCO-Linien amplifizieren. Mit Hilfe dieser Primer gelang es cbbL-Genbanken anzulegen, die mittels der Restriktions-Fragmentlängen-Polymorphismus-(RFLP)-Analyse und Diversitätindices untersucht und verglichen wurden; ausgewählte Sequenzen wurden einer phylogenetischen Zuordnung unterzogen. Mit den entwickelten Primerpaaren konnten in den untersuchten Böden nur eine geringe Diversität an ‚green-like’ cbbL-Sequenzen festgestellt werden, die phylogenetisch zu den cbbL-Sequenzen von Nitrobacter vulgaris und Nitrobacter winogradskyi nahe verwandt waren. Im Vergleich dazu zeichneten sich die ‚red-like’ cbbL-Sequenzen aus den Böden durch eine hohe Diversität aus, wobei sie phylogenetisch über die gesamte ‚red-like’-Gruppe verteilt waren und sich häufig als nur entfernt verwandt zu bekannten cbbL-Sequenzen herausstellten. Während mit der RFLP-Analyse Bodenbehandlungs-spezifische Muster identifiziert wurden, war nach der phylogenetischen Sequenzanalyse keine Cluster-Bildung in Abhängigkeit von der Bodenbehandlung zu beobachten. Um den Datensatz an vorhandenen ‚red-like’ cbbL-Sequenzen zu erweitern, wurden cbbL-Gene aus verschiedenen kultivierten α- und β-Proteobacteria sowie aus Bakterienisolaten, die in dieser Arbeit aus Boden gewonnen wurden, amplifiziert. Die phylogenetische Sequenzanalyse gruppierte diese cbbL-Sequenzen Taxon-unabhängig zu den verschiedenen Clustern des ‚red-like’-Baums einschließlich der neuen cbbL-Gencluster aus den Halle-Böden. Bakterielle Bodenisolate, die als cbbL-positiv identifiziert wurden, konnten basierend auf ihrer 16S rDNA-Sequenz als Organismen der Gram-positiven Gattungen Bacillus, Streptomyces und Arthrobacter klassifiziert werden. Vertreter dieser bakteriellen Gruppen waren bisher nicht als CO2-Fixierer charakterisiert worden. Der physiologische Beweis eines aktiven CO2-fixierenden Metabolismus über RubisCO steht noch aus. Die Ergebnisse der ‚red-like’ cbbL-Diversitäts-Studie dienten als Grundlage zur Konstruktion weiterer Oligonukleotide, die in der „real-time“ TaqMan-PCR zur Quantifizierung von ‚red-like’ cbbL-Genen aus Boden eingesetzt wurden. Dabei wird ersichtlich, dass in den untersuchten Bodenvarianten bis zu 107 cbbL-Genkopien/g Boden enthalten sind. Die unterschiedlichen Bodenbehandlungen scheinen keinen Einfluss auf die Abundanz von ‚red-like’ cbbL-Genen in Böden zu nehmen.

Die regulatorischen Fähigkeiten des RNS-Bindeproteins CHLAMY 1 aus C. reinhardtii wurden unter Verwendung eines chimären Reporterkonstruktes überprüft. Hierdurch konnte gezeigt werden, dass ein in CHLAMY 1- angereichertes Proteingemisch die Translation dieses Reporterkonstruktes in einem zellfreien System um durchschnittlich 14,56 % reprimieren konnte. Durch eine Molekularmassenbestimmung unter nativen und denaturierenden Bedingungen wurde der Aufbau von CHLAMY 1 aus mehreren Untereinheiten gezeigt. Der native Komplex hat eine Größe von ca. 160 kDa und besteht, ausgehend von den in dieser Arbeit durchgeführten Experimenten unter denaturierenden Bedingungen, aus den drei Untereinheiten C1 bis C3. Die Aufreinigung von CHLAMY 1 wurde in drei Schritten ausgeführt: (a) Herstellung eines Rohextraktes, (b) Durchführung einer 0,5-1 M AS-Fällung und (c) Ausführung einer spezifischen RNS-Affinitätschromatographie. Es konnten dadurch drei für CHLAMY 1 spezifische Proteine mit den Molekularmassen 60, 50 und 44 kDa aufgereinigt werden. Durch eine Peptid-Sequenzierung wurden insgesamt neun Peptide mit einer Länge von bis zu 24 Aminosäuren sequenziert. Hierbei wurde ein Peptid identifiziert, das Bestandteil der zwei Untereinheiten C1 und C2 ist. In Western Blot-Analysen mit C. reinhardtii-Rohextrakten und Peptid- Antikörpern wurde die Abundanz der CHLAMY 1-Untereinheiten über einen Tag-Nacht-Verlauf bestimmt. Die Untereinheit C1 (60 kDa) scheint konstitutiv exprimiert zu werden, wohingegen die Expression von C3 (44 kDa) von der inneren Uhr kontrolliert zu sein scheint. Durch die Sichtung einer Expressions-Genbank aus C. reinhardtii mit Peptid- Antikörpern wurden zwei für CHLAMY 1 kodierende cDNS-Fragmente isoliert und durch EST-Klone aus dem Sequenzierungsprojekt von C. reinhardtii Richtung 5’-Ende verlängert. Alle Peptide der Untereinheiten C1 und C2 konnten in einer cDNS identifiziert werden, deren ORF für ein Protein von 51,73 kDa kodiert. Für die Untereinheit C3 wurde ein ORF identifiziert, der für ein Protein der Molekularmasse 45,00 kDa kodiert. In allen Proteinen wurden Regionen für mögliche posttranslationale Modifikationen identifiziert. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass „UG“-Bindeproteine auch in anderen Organismen vorkommen. CHLAMY 1 kann spezifisch an die 16 „UG“-Wiederholungen in der 3’-NTR der regA-mRNS aus V. carteri binden. In dieser Kugelalge wurde außerdem ein RNS-Bindeprotein (VOLVO 1) identifiziert, das spezifisch an diese „UG“-haltige Region bindet. Im Pilz N. crassa konnte ein CHLAMY 1 analoges Protein identifiziert werden (CRASSA 1), das an die sieben „UG“-Wiederholungen in der 3’-NTR von gs2wt aus C. reinhardtii binden kann. Die Bindeaktivität in einem Tag-Nacht-Verlauf scheint von der circadianen Uhr gesteuert zu werden.