Podcasts about erregungs

Viele von uns haben bestimmte Ideen davon, was man/ frau machen muss, um bei sich selbst oder dem Gegenüber die Lust zu entfachen und zu steigern- erfolgreich, mäßig befriedigend oder unbefriedigend. Vielleicht hast du aber auch keine Idee davon oder nicht mehr- weil das, was du bisher versucht hast, erfolglos war. Dass es viele Komponenten gibt, die für die Lust und Erregung beim S*x eine Rolle spielen und dass die bei jedem von uns unterschiedlich sein können- das haben wir nicht gelernt. (Haha, woher auch) Eine interessantes Model darüber, welche verschiedenen Arten es gibt, erregt zu werden, erfährst du heute. Denn nicht jeden Menschen turnen die selben Dinge an. Viele Frauen und Männer leiden unter Unlust oder Frust. Ein Grund kann sein, dass sie Jahre lang auf die selbe oder ähnliche Art und Weise intim waren und diese Art von Intimität gar nicht (mehr) ihrer eigenen, ganz persönlichen Erregungs- oder Lustform entspricht. Diese Folge erzählt von 5 verschiedenartigen Grundtypen. Neugierig, in welchen Typus du dich einordnen würdest? Überrascht, welche dir evtl bisher unerforschten Komponenten die Lust entfachen können? Dieses Wissen kann zu großen Erkenntnissen und dem Mut führen, im Bett etwas zu ändern.

Zwei Jahre stand der Vorwurf im Raum, dass Rockmusiker Gil Ofarim in einem Luxushotel in Leipzig antisemitische Diskriminierung erfahren musste. Nicht etwa, weil die Staatsanwaltschaft noch in diese Richtung ermittelt hat, im Gegenteil, sondern weil Ofarim und seine Anwälte noch bis zum Prozessbeginn im November 2023 bekräftigt haben, dass dem Sänger aufgrund einer Davidstern-Kette der Check-in verweigert worden wäre. Das emotionale Instagram-Video von Ofarim ging am 5. Oktober viral und schlug wie eine Bombe ein. Zwei Jahre später gesteht er wortkarg vor dem Landgericht Leipzig, dass dies eine Lüge war. Sowohl der Vorsitzende Richter der großen Strafkammer wie auch der Anwalt des von Ofarim beschuldigten Hotelmanagers, der als Nebenkläger auftrat, waren dennoch hocherfreut über das späte Geständnis. Nach offizieller Lesart ist damit der Rechtsfrieden wieder hergestellt. Wirksamer als durch ein Urteil, gegen das Revision möglich gewesen wäre. Das Geständnis und die Entschuldigung erfolgte nicht spontan oder von tiefstem Herzen, sondern war Bedingung für einen Deal, der zuvor in häufigen Prozesspausen ausgehandelt worden war. Ofarim drohte durchaus eine Haftstrafe ohne Bewährung. Im Netz kursiert gerade viel Kritik an einem vermeintlich zu milden Prozessausgang und der Vorwurf eines Promi-Bonus für Ofarim. Viele dieser Kommentare sind aber ebenso faktenfrei wie zwei Jahre zuvor der Erregungs-Tsunami gegen Hotelmanager Markus W. und das Westin Hotel in Leipzig. Die Erregung im Netz erfolgt in immer höherem Tempo. Von einer Erregungs-Ökonomie zu sprechen ist sicherlich nicht zu verwegen.

Hannes und Lena berichten erleichtert, wie sie es endlich gewagt haben, ihre Kinder einzuweihen und wie das zu einer neuen Offenheit in der Familie und zu neuer innerer Freiheit bei den beiden geführt hat. Inhaltlich spinnen sie das Thema der letzten Folgen „Sex in (längeren) Beziehungen“ weiter. Es geht um unterschiedliche Bedeutungen von Sex in Beziehungen und um verschiedene Erklärungsmodelle, u.a. die Hypothese einer Veranlagung beim Sex eher auf Fremdheit oder Vertrautheit anzuspringen, es geht um Bindungsmuster und um die Ausprägung eines sexuellen Erregungs- und Bremssystems (siehe Emily Nagoski). Hannes und Lena sprechen darüber, dass es bei Paaren zu Verunsicherung und Missverständnissen führen kann, wenn mit den Jahren die Lust und das Verlangen aufeinander abnehmen.

Kennst du alles in und an deinem Intimbereich? Hier findest du eine Anleitung wie du dich außen an deiner Vulva und innen in deiner Vagina erforschen kannst! Spielerisch und ganz ohne Erregungs- oder Orgasmusdruck. Für mehr Selbstwahrnehmung und -vertrauen. Und: Diese Tour kannst du auch zu zweit machen. Einen besonderen Hinweis zum Thema findest du auch noch am Ende der Folge!

Folge 026 - Erregungsübertragung an Synapsen | Neurobiologie Teil 6 Show Notes: Trag dich in meinen Newsletter ein, wenn du über neue Podcastfolgen informiert werden willst! 

Folge 026 - Erregungsübertragung an Synapsen | Neurobiologie Teil 6 Show Notes: Bitte unterstützt den Biologie Passion Podcast finanziell ➤ paypal.me/biologiepassionpdcst Hier gehts zum zugehörigen Blogartikel auf meiner Webseite. Wenn dir die Podcastfolge gefallen hat, würde mich eine kurze Bewertung auf iTunes freuen. Trag dich in meinen Newsletter ein, wenn du über neue Podcastfolgen informiert werden willst. Vielen Dank fürs Zuhören!

Myasthenia gravis (MG) ist eine neuromuskuläre Erkrankung mit einer Inzidenz von etwa 20-30/1 000 000 Menschen. Die Erkrankung führt zu einer Störung der synaptischen Erregungsübertragung an der neuromuskulären Endplatte und damit zu einer zunehmenden Schwäche der Muskulatur. In etwa 80 bis 90 Prozent der Patienten mit Myasthenia gravis konnten Autoantikörper gegen den Azetylcholinrezeptor nachgewiesen werden, die für die Symptome verantwortlich sind. In den letzten Jahren wurden bei einigen Myasthenia gravis Patienten Autoantikörper gegen die muskelspezifische Rezeptor-Tyrosinkinase (MuSK) und LRP4 (lipoprotein receptor-related protein) nachgewiesen. Allerdings gibt es immer noch eine geringe Anzahl von Myasthenia gravis Patienten, bei denen noch kein für die Beschwerden ursächlicher Antikörper gefunden werden konnte. Agrin ist neben LRP4 und MuSK ein weiteres Protein an der neuromuskulären Endplatte, und ist gemeinsam mit den beiden anderen Proteinen für die Bildung und Aufrechterhaltung der für die Erregungsübertragung notwendigen Aggregation von Azetylcholinrezeptoren verantwortlich. Deshalb liegt die Vermutung nahe, dass auch Autoantikörper gegen Agrin zu einer Beeinträchtigung der neuromuskulären Übertragung führen könnten. Auf dieser Hypothese beruht die vorliegende Studie, in der Seren von 54 Patienten mit klinisch diagnostizierter Myasthenia gravis auf das Vorhandensein von anti-Agrin-Antikörpern untersucht wurden. 30 der 54 untersuchten Seren waren seronegativ für Antikörper gegen den Azetylcholinrezeptor und MuSK, 15 Proben hatten erhöhte Konzentrationen an Antikörpern gegen MuSK und 9 davon waren seropositiv für anti-Azetylcholinrezeptor-Antikörper. Als Kontrollgruppe fungierten die Seren von 16 gesunden Probanden. Anstelle von Volllängen-Agrin wurde in den Experimenten mini-Agrin verwendet – ein synthetisches Protein, welches etwa 50 Prozent der Sequenz von Agrin enthält. Der Nachweis der Autoantikörper erfolgte mittels zweier unterschiedlicher Methoden: einem ELISA mit gereinigtem mini-Agrin und immunhistochemischen Färbungen von mit humanem mini-Agrin transfizierten HEK293 Zellen. Durch den ELISA gelang außerdem die Bestimmung der Antikörperkonzentrationen der detektierten anti-Agrin-Antikörper. In fünf der 54 untersuchten Seren konnten im ELISA erhöhte Konzentrationen an anti-Agrin-Antikörpern nachgewiesen werden. Die Antikörperkonzentrationen lagen zwischen 0,04 und 0,12 nM. Zwei dieser fünf Seren färbten spezifisch mit mini-Agrin transfizierte Zellen an, drei davon zeigten eine spezifische Färbung der neuromuskulären Endplatten in Mausgewebe. In vier der anti-Agrin-Antikörper-positiven Seren waren zuvor Antikörper gegen MuSK nachgewiesen worden; eines der Seren war anti-Azetylcholinrezeptor-Antikörper-positiv und zwei Seren hatten erhöhte Konzentrationen an Antikörpern gegen LRP4. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie belegen das Vorhandensein von Antikörpern gegen Agrin in Patienten mit klinisch diagnostizierter Myasthenia gravis und geben damit Hinweise auf Agrin als ein neues Antigen in der Pathogenese der Erkrankung. In allen fünf der anti-Agrin-Antikörper-positiven Seren waren zuvor Antikörper gegen MuSK, LRP4 oder den Acetylcholinrezeptor nachgewiesen worden. Dies weist auf eine hohe Koinzidenz von Antikörpern gegen unterschiedliche Proteine der neuromuskulären Endplatte in Patienten mit Myasthenia gravis hin. Insbesondere konnten in dieser Studie zum ersten Mal drei Autoantikörper gegen Proteine der neuromuskulären Endplatte in einem Serum nachgewiesen werden. Inwiefern anti-Agrin-Antikörper an der Entstehung der für die Erkrankung typischen Veränderungen der Muskulatur beteiligt sind, bleibt weiterhin unklar und könnte Gegenstand zukünftiger Studien sein.

Die kongenitalen myasthenen Syndrome (CMS) bilden pathogenetisch und klinisch eine heterogene Gruppe von relativ seltenen hereditären Erkrankungen des Kindesalters, denen eine gestörte Erregungsübertragung im Bereich der neuromuskulären Endplatte zu Grunde liegt. Daher stellen diese Erkrankungen ein hervorragendes Modell zur Untersuchung synaptischer Prozesse dar. Ziel dieser Arbeit war die Identifizierung und Charakterisierung von genetischen Veränderungen, die zu einer gestörten Erregungsübertragung an der menschlichen neuromuskulären Endplatte und damit zu CMS führen. Die Analyse ursächlicher Mutationen und deren pathophysiologischer Bedeutung soll die Grundlage für eine sichere Einordnung von CMS bilden. Aus der Korrelation von Geno- und Phänotypen von CMS-Patienten sollen Daten gewonnen werden, die für den einzelnen CMS-Patienten hinsichtlich Diagnostik, Beratung und Therapie hilfreich sind. Es konnten über 250 nicht verwandte CMS-Patienten aus Deutschland und anderen europäischen Ländern molekulargenetisch analysiert werden. Dies führte zur Identifizierung und funktionellen Charakterisierung zahlreicher ursächlicher Mutationen in sechs verschiedenen CMS-Genen (Gene kodierend für Acetylcholinrezeptor (AChR)-Untereinheiten: CHRNE, CHRND, CHRNA1, sowie COLQ, CHAT und RAPSN). Ausgewählte Mutationen wurden in funktionellen Studien auf ihren pathogenetischen Effekt an der Endplatte hin untersucht. Auf diese Weise konnte bereits bei über 50% der Patienten des CMS-Kollektivs die molekulare Grundlage des CMS identifiziert werden. Übereinstimmend mit den Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen wurden die meisten Mutationen (19 verschiedene Mutationen in 40 unabhängigen Familien) im CHRNE-Gen kodierend für die epsilon-Untereinheit des adulten AChR identifiziert, die zu einem postsynaptischen CMS führen. Im Bereich der übrigen AChR-Untereinheiten ist eine Missense-Mutation im CHRND-Gen kodierend für die delta-Untereinheit hervorzuheben. Für diese konnte ein für AChR-Mutationen neuartiger Pathomechanismus gezeigt werden: die Mutation reduziert die Fähigkeit der AChR, mit dem postsynaptischen Protein Rapsyn zu clustern. Als zweithäufigste Ursache eines CMS im Kollektiv stellten sich Mutationen des RAPSN-Gens heraus (10 verschiedene Mutationen in 22 unabhängigen Familien). Bei Patienten deutschen Ursprungs erwiesen sich diese sogar als häufigste ursächliche Mutationen. Neben verschiedenen anderen Mutationen trugen die meisten der Patienten dabei auf mindestens einem Allel die Mutation N88K. Die besondere Häufigkeit von N88K konnte auf einen Founder in der indoeuropäischen Bevölkerung zurückgeführt werden. Klinisch auffällig waren bei RAPSN- Patienten – ähnlich wie bei Patienten mit CHAT-Mutationen - im Rahmen von Infekten plötzlich auftretende, lebensbedrohliche Störungen der Atmung. Durch einen Schnelltest auf die Mutation N88K bei neuen Patienten können insgesamt etwa 10% aller CMS-Fälle genetisch diagnostiziert werden. Damit können weitere aufwendige und für die Patienten belastende Untersuchungen vermieden werden. Darüber hinaus gelang es, bei einer Reihe von Patienten des CMS-Kollektivs Mutationen im COLQ- sowie im CHAT-Gen nachzuweisen und zu charakterisieren: Mutationen im synaptisch exprimierten COLQ-Gen konnten bislang in insgesamt 11 CMS-Familien nachgewiesen werden. Die meisten genetischen Veränderungen waren als „private“ Mutationen jeweils nur in einzelnen Patienten bzw. Familien nachweisbar. Eine Missense-Mutation des COLQ-Gens (T441A) fand sich dagegen interessanterweise homozygot in drei unabhängigen deutschen CMS-Familien mit insgesamt vier betroffenen Personen. Krankheitsalter bei Erstmanifestation, Fortschreiten und Schweregrad der Erkrankung zeigten trotz der identischen Mutation eine bemerkenswerte Variabilität zwischen den einzelnen Patienten. Eine biochemische Charakterisierung der Mutation T441A mittels Dichtegradienten-Zentrifugation der aus Patientenmuskel extrahierten AChE zeigte ein Fehlen der ColQ-assoziierten, im synaptischen Spalt verankerten Esterase-Form. Im CHAT-Gen wurden bei sechs Index-Patienten des Kollektivs sieben unterschiedliche Mutationen identifiziert. Bei allen Patienten traten – ähnlich wie bei Patienten mit RAPSN-Mutationen - wiederholt plötzliche Apnoen auf. Im Schweregrad der myasthenen Symptomatik zeigten auch CHAT-Patienten deutliche Unterschiede, sogar bei Vorliegen einer identischen genetischen Ursache. Die klinische Beobachtung von zwei kroatischen Patienten mit identischen Mutationen des CHAT-Gens betont die Bedeutung plötzlicher Apnoen als Risikofaktor für die Entwicklung sekundärer hypoxischer Hirnschäden und einer psychomotorischen Retardierung. Die Größe des Patientenkollektivs ermöglichte es erstmals, Daten zu Vorkommen und Häufigkeit einzelner CMS-Mutationen in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen zu gewinnen. Darüber hinaus erbrachte die Analyse von Phänotyp und Genotyp wichtige Informationen zu klinischen Besonderheiten, Therapiemöglichkeiten und Prognose. Neben der Analyse bekannter CMS-Gene bilden die in dieser Arbeit charakterisierten Patienten und Familien die Grundlage, weitere CMS-Gene zu identifizieren.