Podcasts about halothan

  Habt ihr euch schon mal Gedanken zum Umweltschutz in unserem Fach gemacht? Narkosegase sind Treibhausgase. Isofluran und Enfluran, sowie Halothan gehören in die Gruppe der FCKW (böse!), zumal das Halothan noch giftiges Brom enthält. Früher hatte man Stoffe aus der Gruppe der FCKW als Kältemittel in quasi jeder Klimaanlage oder Kühlschrank drin, heute sind … Weiterlesen

Kibbuz, Kloster, Schweine – der Weg von Dr. Hermann Nienhoff zum Experten für Schweinegesundheit war nicht gradlinig. Ein Gespräch über Viren, Schweinestress und die Verknüpfung von Tiergesundheit mit Wirtschaftlichkeit. Der Schweinegesundheitsdienst in Westfalen war lange Zeit mit dem Namen Dr. Hermann Nienhoff verknüpft. Rolf Nathaus hat ihn besucht und sich unterhalten: Über die 70er Jahre, als der Halothan-Test zur Erkennung stressanfälliger Zuchtlinien die Tierzucht verändert hat. Über die ersten PRRS-Fälle in NRW Anfang 1990. Und über den Wert des Tierarztes, die Tiergesundheit als wichtigen Faktor der Wirtschaftlichkeit. Darüber werden Sie was hören – Zeitstempel: 02:02Faszination Tierarzt – "Insbesondere die Geburtshilfe" 04:49Die Zeit des "großen Rosenberger" – Fast vier Semester 'Bremser' in der Rinderklinik 08:01"Die Praxis war nicht meine Welt – kommerzielles Denken war mir fremd" 10:11Der Schweinegesundheitsdienst – Konkurrenz für niedergelassene Praktiker und Amtstierärzte? 12:21Erste PRRS-Fälle in NRW – "Ein Virus lässt sich nie und nimmer bremsen" 18:14"Bananenkrankheit", das Stress-Syndrom der Schweine (Maligne Hyperthermie-Syndrom) – "1,5% Verluste allein auf dem Transport zum Schlachthof" 24:49"Missstände in der Schweinehaltung, -zucht und Hygiene muss man begegnen" – Der wirtschaftliche Nutzen der Wissenschaft 29:33Was Ruhestand und Rauchen gemeinsam haben: „Aufhören und dann nichts mehr“ – Arizona als Alternative zum Schweinestall Der Gesprächspartner Dr. Hermann Nienhoff, geboren 1935, ist als Landwirtssohn in Borken aufgewachsen. Er hat von 1957 bis 1959 Philosophie und Theologie (Münster/Schweiz) studiert und dann 1960/61 in einem Kibbuz in Israel und einem Benediktinerkloster gelebt. Danach studierte er an der Tierärztlichen Hochschule Hannover (bis 1966). Seit 1968 hat er bis zu seiner Pensionierung 1995 dann im Schweinegesundheitsdienst NRW in Münster gearbeitet. Hintergrund: Halothan-Test Der Halothan-Test (Thema im Podcast ab Minute 18:14) wurde zu Beginn der 80er Jahre bei Ferkeln im Gewichtsbereich von etwa 17 bis 25 kg durchgeführt. Mit ihm lässt sich eine erblich bedingte Stressanfälligkeit erkennen – das Maligne-Hyperthermie-Syndrom (MHS), auch Porcines Stress-Syndrom (PSS) genannt. Mit einem Gasgemisch von 4 % Halothan und 96 % Sauerstoff und einer Dauer von bis zu fünf Minuten werden die Schweine beatmet.Dabei können folgende Reaktionen eintreten: Die Muskulatur der Tiere bleibt völlig gelöst und entspannt über die gesamte Beatmungszeit hinweg, dann bezeichnet man die Reaktion als halothan-negativ. Diese Tiere sind stressunempfindlich.Die Muskulatur der Tiere verkrampft, unter Umständen bereits wenigen Sekunden nach der Beatmung, dann ist die Reaktion halothan-positiv und die Tiere sind stressempfindlich. Die Beatmung wird dann sofort abgebrochen.Der Halothan-Test hat seit Einführung des MHS-Gentests Mitte der 80er Jahre an Bedeutung verloren und wird praktisch nicht mehr angewendet.(Quelle: LfL Bayern: Schweinezucht und Schweineproduktion / 2006) Beitragsbild: Abortferkel durch PRRS-Infektion (© VetFocus) / Portrait Nienhoff (© Nathaus)

ZUSAMMENFASSUNG Ziel dieser Studie war es, den Effekt einer kommerziell erhältlichen Hyperton-Hyperonkotischen Lösung (HyperHAES®) auf die posttraumatische kortikale Durchblutung und das sekundäre Nekrosewachstum 24 Stunden nach fokaler Hirnrindenkontusion zu untersuchen. Material und Methoden Als Versuchstiere der Untersuchung dienten anästhesierte (0,8 % Halothan, 30 % O2, 69,2 % N2O) Sprague-Dawley Ratten. Für die Kontusion wurde das Modell der histologisch isomorphen fokalen Kälteläsion nach Klatzo gewählt. Das Trauma wurde so dimensioniert, daß nur der Kortex geschädigt wurde. Das Nekrosevolumen wurde akut und 24 Stunden nach Trauma histomorphometrisch bestimmt. Mittels Laser-Doppler Scanning wurde die kortikale Durchblutung transdural von 1,5 Stunden vor bis 5,5 Stunden nach Trauma über eine Matrix von 6 x 10 Meßpunkten gemessen. Die Gabe von HyperHAES® (4 ml/kg KG) erfolgte 10 Minuten nach Trauma in einem Bolus über 90 Sekunden. Die auf der Hirnoberfläche miterfaßten Gefäße beeinträchtigen die Berechnung der regionalen Hirnrindendurchblutung durch herkömmlicher Verfahren. Deswegen wurde ein Auswerteverfahren entwickelt, welches mittels einer Cluster Analyse automatisiert und unvoreingenommen Meßpunkte als Gefäß oder Parenchym identifiziert. Zur Durchblutungsmessung (Versuchsreihe „Kortikale Durchblutung“) wurden die Tiere orotracheal intubiert und kontrolliert beatmet. In dieser Versuchsreihe zeigte sich jedoch im Gegensatz zur den etablierten Versuchen aus unserem Labor kein signifikantes sekundäres Nekrosewachstum. Die Ursache des ausbleibenden Nekrosewachstums wurde in der langen (> 6 Stunden) Narkosezeit vermutet. Deshalb wurde die Versuchsreihe „Nekrosewachstum“ entworfen, in der die Narkosezeit, durch einen Verzicht auf die Durchblutungsmessung sowie durch Verwendung einer Maskennarkose, möglichst kurz gehalten wurde. Das Trauma, die Therapeutikagabe und die Bestimmung des Nekrosewachstums wurden entsprechenden der Versuchsreihe „Kortikale Durchblutung“ durchgeführt. Ergebnisse Durch Laser-Doppler Scanning kombiniert mit einer Cluster Analyse der Laser-Doppler Daten kann die Durchblutung von kortikalen Gefäßen und Parenchym in hoher zeitlicher und räumlicher Auflösung erfaßt werden. Nach Induktion eines fokalen kortikalen Traumas sinkt die Durchblutung in Gefäßen sowie im Parenchym in Nekrose, Penumbra und im entfernten Areal. Die posttraumatische Durchblutungsminderung im Parenchym und in den Gefäßen erholt sich um so schneller, je größer der Abstand zum Trauma ist. HyperHAES® als Hyperton-Hyperonkotische Lösung (HHL) hat eine stabilisierende Funktion auf die Vitalparameter narkotisierter normovolämischer Ratten. Nach HHL Gabe ist der mittlere arterielle Druck für 120 Minuten erhöht. Die Durchblutung des Parenchyms in der Penumbra und im gesunden ipsilateralen Gewebe wird durch HHL verbessert. Das sekundäre Nekrosewachstum der Versuchsreihe „Kortikale Durchblutung“ ist nicht signifikant, es besteht auch kein signifikanter Unterschied zwischen Kontroll- und Therapiegruppe. In der Versuchsreihe „Nekrosewachstum“ zeigt sich hingegen ein deutliches sekundäres Nekrosewachstum, jedoch auch kein Unterschied zwischen Kontroll- und Therapiegruppe. Nebenbefunde der Studie Die Durchblutung des Parenchyms in der Nekrose ist nach HHL Gabe niedriger als in der Kontrollgruppe. Die Inhalation von Halothan über sechs Stunden nach Trauma mindert das sekundäre Nekrosewachstum nach 24 Stunden signifikant von 186 % auf 117 %. Schlußfolgerung HyperHAES® eignet sich nicht zur Prävention des sekundären Nekrosewachstums, denn obwohl HyperHAES® die Hirnrindendurchblutung im perifokalen und entfernten Bereich erhöht, wird das sekundäre Nekrosewachstum nicht eingedämmt. Da HyperHAES® das sekundäre Nekrosewachstum jedoch auch nicht negativ beeinflußt, eignet es sich mit seiner stabilisierenden Wirkung auf die Vitalparameter als „small-volume-resuscitation“ nach Schock selbst wenn eine Hirnkontusion vorliegt.

Ziel der vorliegenden Studie ist es, die konzentrationabhängige Wirkung von Sevofluran auf die adulte Neurogenese im Gyrus dentatus der Ratte nach inkompletter globaler zerebraler Ischämie gegenüber einer mit Halothan anästhesierten Vergleichs-Gruppe zu untersuchen. Die Tiere wurden dazu randomisiert in die folgenden Gruppen eingeteilt: Je drei Ischämie (BCAO)-Gruppen stehen drei Scheinversuch (SV)-Gruppen gegenüber: Gruppe 1 (Sevofluran 1,4 Vol%, BCAO), Gruppe 2 (Sevofluran 2,8 Vol%, BCAO), Gruppe 3 (Halothan 0,8 Vol%, BCAO), Gruppe 4 (Sevofluran 1,4 Vol%, SV), Gruppe 5 (Sevofluran 2,8 Vol%, SV), Gruppe 6 (Halothan 0,8 Vol%, SV). Die Vorderhirnischämie wurde durch 10-minütigen beidseitigen Verschluss der Aa. carotides communes in Kombination mit hämorrhagischer Hypotension erzeugt. Zusätzlich zu den operierten Versuchs-Gruppen (Gruppe 1-6) existiert für die histologischen Untersuchungen eine Nativ-Gruppe (Gruppe 7) zur physiologischen Referenz. An 7 aufeinanderfolgenden Tagen wurde allen Tieren 1x täglich, beginnend einen Tag nach der Operation, 5-Bromo-2-deoxyuridin (BrdU) intraperitoneal appliziert. Nach 28 Tagen wurden die Tiere in Narkose euthanasiert und mit 4 % Formalin perfundiert. Die aufbereiteten Gehirne wurden mit HE gefärbt, um den histopathologischen Schaden der CA1- und CA3-Region des Hippokampus und das Volumen des Gyrus dentatus zu ermitteln. Des Weiteren wurde eine BrdU-Immunhistochemie-Färbung zur Detektion proliferierter Zellen im Gyrus dentatus angefertigt. Mit Hilfe der Immunfluoreszenzfärbung erfolgte die Untersuchung der neu gebildeten Zellen auf Doppelmarkierung mit BrdU und NeuN. In der HE-Färbung ergab sich in allen BCAO-Gruppen gegenüber den jeweiligen SV-Gruppen und der Nativ-Gruppe eine Nervenzellschädigung, die innerhalb der BCAO-Gruppen keine signifikanten Unterschiede aufwies. Dies zeigt einen vergleichbaren neuroprotektiven Effekt der Narkosemittel. Die Anzahl proliferierender Vorläuferzellen war in der Sevofluran 2,8 Vol% BCAO-Gruppe und in der Halothan 0,8 Vol% BCAO-Gruppe gegenüber den jeweiligen SV-Gruppen signifikant erhöht. In der Sevofluran 1,4 Vol% BCAO-Gruppe ergab sich hier nur eine tendenzielle Erhöhung gegenüber der dazugehörigen SV-Gruppe, für deren Ursache eine konzentrationsabhängige Beeinflussung des Sevofluran auf den apoptotischen Zelltod proliferierter Zellen vermutet wird. Der in der Immunfluoreszenz-Färbung ermittelte Prozentsatz an neugebildeten Neuronenn lag bei allen Tieren bei ca. 90 %. Es zeigte sich, dass eine mit Nervenzellverlust verbundene zerebrale Ischämie zu einer deutlich gesteigerten Neurogeneserate führt, unabhängig von der Wahl des verwendeten Narkosemittels. Sowohl Sevofluran als auch Halothan können folglich als Anästhetika für die Untersuchung adulter Stammzellen verwendet werden, wobei allerdings die verwendete Konzentration des Anästhetikums eine Rolle spielt.

The Effect of Hyperventilation on Cognitive Performance, Motor Functions and Lesion Volume after Controlled Cortical Impact in the Rat Introduction: We investigated the effects of short-term moderate hyperventilation on neurocognitive and motor functions as well as lesion volume in rats subjected to focal traumatic brain injury. Thereby the model of controlled cortical impact (CCI) was established associated with the evaluation of a battery of behavioral tests. Methode: 21 male Sprague-Dawley rats (369±15 g) were trained to achieve the modified Hole-Board Test (mHB-Test) for a period of 14 days and some more behavioral tests (Beam Walking, Beam Balance, neurologic score) for 3 days. After completion of specific baseline parameters of the mHB-Test rats were anesthetized with 1.0-1.5 Vol% halothane in O2/N2O (FiO2=0,33), intubated and mechanically ventilated for surgical preparation. After cranio-tomy CCI was induced using a pneumatic pistol (Ø 5 mm, 1,75 mm depth, 200 ms, 4 m/s). Animals were then randomly assigned to one of two groups for four hours post-traumatic ventilation with Halothan (0,8-1,0 Vol%): group 1=normoventilation (n=10; PaCO2=38-42 mmHg); group 2=hyperventilation (n=11; PaCO2=28-32 mmHg). During the entire study, brain temperature and mean arterial blood pressure were kept at normal physiological levels. Additionally breathing and heart rate, PaO2, pH, glucose and heamoglobin were messured. Upon recovery all behavioral tests were continued to euthanasia on the 20th day. During deep anesthesia rats were decapitated and their brains were sampled, frozen and then cut in 10 µm thick sections to evaluate lesion volume after cresyl violet staining. Results are tabu-lar shown Mean+/-SD and graphical Mean+/-SEM (statistic: ANOVA and post hoc t-test). Results: Hyperventilated rats developed a significant deficit in declarative memory (mHB-Test), with variances especially on days 1-2 after trauma associated with a decreased neuro-logical score on days 1-3 compared to normoventilated animals which had a decrease only on day 1. For motor impairments after CCI the Beam Walking and Beam Balance were most sensitive with deficits in both groups and a significant disability of hyperventilated rats. All impairments were just transient after the traumatic brain injury and adjusted to baseline pa-rameters on day 6. Bodyweight measurements, time of food intake or inactivity (mHB-Test) and all several motoric parameters show a marginal reduction of constitution in the rats after CCI. Exploration parameters of mHB-Test demonstrate that normoventilated rats are more active and explorativ following the CCI in comparison to hyperventilated rats. On day 20 after injury, lesion volume was significant larger in the hyperventilated group (69,7±13,0 mm3) versus the normoventilated group (48,3±15,6 mm3). Discussion: We evaluated a model of CCI, that is inducing a standardized and reproduce-able traumatic brain injury. Four hours of post-traumatic hyperventilation transiently impairs hippocampus-dependent declarative memory as well as neurocognitive and motor functions. Hyperventilation also enhances long-term histological damage. These data suggest, that hyperventilation without controlling intracranial pressure is able to deteriorate primary lesion and should be used with caution after acute head trauma.

Die vorliegenden Studie untersucht den Einfluss der Hypothermie auf die Expression der Apoptose-assoziierten Proteine Bax, p53, Bcl-2 und Mdm-2 nach Induktion einer inkompletten cerebralen Hemisphären-Ischämie mit anschließender Reperfusion bei der Ratte über einen Beobachtungszeitraum von 28 Tagen. Als Versuchstiere dienen 72 männliche Sprague-Dawley Ratten, die unter Halothan anästhesiert, intubiert und mit 2 Vol % Isofluran und N2O/O2 (FiO2=0,33) beatmet werden. Um eine arterielle Blutdruckmessung durchführen zu können und zur Blutentnahme und Applikation von Medikamenten katheterisiert man die rechte A. und V. femoralis und die rechte V. jugularis. Des Weiteren bringt man verschiedene Messsonden an, um einzelne physiologische Parameter genau zu dokumentieren (perikranielle Temperatur-messung, EKG, EEG, Messung der Hirndurchblutung). Nach Abschluss der Präparation werden die einzelnen Tiere randomisiert der Normothermie- (n=32), der Hypothermie-Gruppe (n=32) oder einer unbehandelten Nativ-Gruppe (n=8) zuge-wiesen. Als Ischämiemodell dient der rechtsseitige 45-minütige Verschluss der A. carotis communis unter gleichzeitiger Hypotension durch Blutentzug bis zur Absenkung des MAP auf 40 mmHg. Bei den Tieren der Hypothermie-Gruppe wird die perikranielle Temperatur durch Auflegen von Eisbeuteln innerhalb von 30 min auf 34 °C abgesenkt, hält für 1h die Tiere bei 34 °C und erwärmt sie anschließend innerhalb von 30 min wieder. Nach Ablauf des jeweiligen Beobachtungszeitraumes (1, 3, 7 oder 28 Tage) werden die Tiere getötet, das Gehirn entnommen, tiefgefroren und anschließend in Serie geschnitten oder für die Western-Blot-Analyse aufbereitet. Die Nativtiere tötet man ohne jegliche Manipulation unter Narkose, um für die anschließenden Analyseverfahren einen physiologischen Ausgangswert zu etablieren. Die Expression der Apoptose-assoziierten Proteine Bax, p53, Bcl-2 und Mdm-2 wird durch die Immunfluoreszenz-Färbung (konfokale Lasermikroskopie) und Western-Blot-Analyse untersucht. Für das pro-apoptotische Bax-Protein konnte in der Hypothermie-Gruppe eine signifikante Verminderung bis zu Tag 7 (Immunfluoreszenz-Färbung) bzw. 28 (Western-Blot-Analyse, ischämische Hemisphäre) nachgewiesen werden. Für das p53-Protein zeigt sich nur in der Western-Blot-Analyse eine signifikante Erhöhung in der Hypothermie-Gruppe am Tag 1 auf der nicht-ischämischen Hemisphäre. Das anti-apoptotische Bcl-2-Protein der Hypothermie-Gruppe (Immunfluoreszenz-Färbung) steigt signifikant in beiden Hemisphären am Tag 1 und 3 an. In der Western-Blot-Analyse zeigt sich nur auf der ischämischen Hemisphäre ein Effekt in der Hypothermie-Gruppe: Hier steigt die Menge des Bcl-2-Protein am Tag 1 und Tag 28. Die Expression des anti-apoptotischen Mdm-2-Proteins steigt signifikant in der Immunfluoreszenz-Färbung in beiden Hemisphären am Tag 1 an. In der Western-Blot-Analyse kann nur in der nicht-ischämischen Hemisphäre am Tag 1 ein signifikanter Anstieg in der Hypothermie- im Vergleich zur Normothermie-Gruppe nachgewiesen werden. Zu den übrigen Untersuchungszeitpunkten zeigen sich dahingehend Tendenzen. Die teilweise unterschiedlichen Ergebnisse der beiden Analyseverfahren kann man durch die in der Probenaufbereitung begründeten unspezifischere Detektion der Western-Blot-Analyse im Vergleich zur Immunfluoreszenz-Färbung erklären. Zusammenfassend kann diese Studie zeigen, dass auch im Langzeiteffekt das Ausmaß des neurologischen Schadens nach einer induzierten cerebralen Ischämie durch Absenkung der perikraniellen Temperatur reduziert werden kann. Um die genauen Wirkmechanismen der Hypothermie näher zu erforschen und so neue Ansätze im klinischen Alltag zur Therapie ischämischer Insulte zu etablieren, müssen noch weitere umfassende Untersuchungen durchgeführt werden.

Es wurden 72 männliche Sprague-Dawley Ratten (403 ± 59g) mit Halothan anästhesiert, intubiert und mit Isofluran (1,5-2,5 Vol % in N2O/O2 mit FiO2 = 0,33) beatmet. Zur Kontrolle des arteriellen Blutdrucks, zur Blutentnahme und zur Applikation der Medikamente legte man in die A. und V. femoralis sowie in die V. jugularis Katheter. Zur Kontrolle der perikraniellen und rektalen Temperatur und weiterer Parameter wurden Sonden angebracht. Nach Beendigung der Präparation wurden die Tiere randomisiert in eine Kontroll-Gruppe (n = 32): 25 µg/kg/h Fentanyl und N2O/O2 (FiO2 = 0,33) und eine Propofol-Gruppe (n = 32): 1,0 mg/kg/min Propofol i.v. eingeteilt und die Narkose gruppenspezifisch gewechselt. Beide Gruppen bekamen zusätzlich ein Muskelrelaxans (Rocuroniumbromid 25 mg/kg/h). Durch eine hämorrhagische Hypotension (MAP = 40 mmHg) und einen temporären Verschluss der rechten A. carotis communis wurde für 45 min eine cerebrale Ischämie mit anschließender Reperfusion induziert. Die Blutgase, die perikranielle Temperatur und den pH-Wert hielt man konstant. Nach Ablauf von 1, 3, 7 oder 28 Tagen wurden die Tiere in tiefer Narkose getötet und das Gehirn zur weiteren Analyse tiefgefroren, geschnitten (7µm) bzw. weiter aufbereitet. Als physiologische Referenz gingen zusätzlich die Gehirne der Tiere einer Nativ-Gruppe (n = 8) ein. Die Apoptose-assoziierten Proteine Bcl-2, Mdm-2, Bax und p53 wurden nach einer Immunfluoreszenz-Färbung mit einem Laserscan-Mikroskop und dem Computerprogramm KS 400 (Zeiss & Microsoft) sowie der Western-Blot-Analyse qualitativ und semiquantitativ bestimmt. Die Ergebnisse zeigen in der Immunfluoreszenz-Färbung der Propofol-Gruppe im Vergleich mit der Kontroll-Gruppe eine signifikant verminderte Expression des pro-apoptotischen Proteins Bax am Tag 1, 3, 7 in beiden Hemisphären und beim Western-Blot signifikant am Tag 3, 7 und 28 für die ischämische Hemisphäre und signifikant für die nicht-ischämische Hemisphäre am Tag 28 und tendenziell am Tag 3 und 7. Das pro-apoptotische Protein p53 weist nur im globalen Vergleich signifikante Effekte in beiden Analyseverfahren auf. Die Expression ist in der Propofol-Gruppe niedriger. Das anti-apoptotische Protein Bcl-2 zeigt signifikante Erhöhung der Propofol-Gruppe im Vergleich mit der Kontroll-Gruppe am Tag 1 und 3 für die ischämische und am Tag 1 und 28 für die nicht-ischämische Hemisphäre in der Immunfluoreszenz. Beim Western-Blot zeigt sich für Bcl-2 eine signifikante Erhöhung am Tag 1 für die ischämische und tendenzielle für die nicht-ischämische Hemisphäre. Die Ergebnisse beider Analyseverfahren für das anti-apoptotische Protein Mdm-2 divergieren. Die Immunfluoreszenz zeigt eine signifikante Erhöhung des Proteins für beide Hemisphären am Tag 1 und eine verminderte Expression am Tag 28 für die ischämische Hemisphäre. Der Western-Blot zeigt im Untergruppentest auf die Tage keine signifikanten Unterschiede. Im globalen Test auf die Behandlung zeigt die Kontroll-Gruppe im Vergleich zur Propofol-Gruppe signifikante Effekte in der Erhöhung der Expression des Mdm-2 Proteins. Die unterschiedlichen Ergebnisse der Analyseverfahren können durch unterschiedliche Probenaufbereitungen erklärt werden. Die Ergebnisse lassen die Vermutung zu, dass Propofol bis zu 28 Tage nach einem ischämischen Insult im Zusammenhang mit Apoptose-assoziierten Proteinen neuroprotektiv wirkt. Dem Effekt können anti-apoptotische Wirkungsmechanismen zu Grunde liegen. Es sind allerdings weitere Untersuchungen notwendig, um einen genaueren Einblick in die Mechanismen zu gewinnen und so Behandlungsmöglichkeiten bei einer cerebralen Ischämie einzuführen.