Podcasts about ileum

Velkommen til tyndtarmen! Denne gang er der virkelig gang i fordøjelsen. Nærringstofferne skal sakses endnu mindre, så de helt rigtige  molekyler fra aminosyrer, monosakkerider og fedtsyrer kan komme ud i blodet.  Hvilket de så  bruger en nøgle til. Ligesom det gerne skal være sådan – ikke for meget og ikke for lidt…Egentlig starter tyndtarmen med tolvfingertarmen. Men den har du forhåbentlig hørt om i TARMENS FINURLIGE FOLDER.  Derfor er vi nået til den anden og midterste del: hungertarmen (jejunum) samt tredje og sidste del: krumtarmen (ileum). Tjek evt. også dette billede , hvor du kan se det alt sammen. Plus evt. dette med et tværsnit af tyndtarmen. Du kan også høre om fordøjelsesenzymernes arbejde med netop at sakse til de mindre molekyler. Om slim fra de Brunnerske kirtler(glandulae duodenales), peristaltiske bevægelser, villi og mikrovilli. Om Chylomichroner (mere på dette billede). Samt om selve overførelsen af aminosyrernes, monosakkeridernes og fedtsyrernes molekyler til blodet. Og meget mere…Podcasten er produceret sammen med Videnskabsår22.dk og Niels Bohr Instituttet  på Københavns Universitet af socialøkonomiske Polykrom Media i samarbejde med Anja C. Andersen og Marie Breyen. Anja forsker i stjernestøv; er det ikke vildt? Hvis du er nysgerrig, så tjek denne YouTube, hvor hun fortæller om netop stjernestøv. Den er produceret af Børne- & Undervisningsmisteriet – og super spændende! Ligesom hun på videnskabsår22.dk bl.a. også har skrevet om Sorte Huller. Og hvis du virkelig vil nørde igennem, ja så snakker Anja endnu mere om stjernestøv i denne YouTube fra Københavns Universitet. Podcasten finansieret af midler fra VILLUM FONDEN, Novo Nordisk Fonden, Bitten & Mads Clausens Fond samt Poul Due Jensens Fond.  Mens H. K. H. Kronprinsen er protektor for hele Videnskabsår22, så tak for det!

This week Sam completes his recent journey through the small bowel by discussing the anatomy of the ileum. Location, function, blood supply, innervation, lymphatics, and how this part of the bowel differs from other sections of the small intestine.  

Jenny was diagnosed as a child with the rare diseases Familial Adenomatous Polyposis (FAP) and Short Bowel Syndrome. She lived with an ileostomy for 6 years before having it reversed into a straight pull thru. In her spare time, Jenny shares about life with rare disease on Life's a Polyp blog and Youtube channel. She raises funds for NORD FAP Research Fund through Life's a Polyp Shop and is writing a children's book about FAP. Jenny graduated with a Master's of Social Work and works with individuals with chronic illness. Short bowel syndrome is a group of problems related to poor absorption of nutrients. Short bowel syndrome typically occurs in people who have had at least half of their small intestine removed and sometimes all or part of their large intestine removed significant damage of the small intestine poor motility, or movement, inside the intestines Short bowel syndrome may be mild, moderate, or severe, depending on how well the small intestine is working. People with short bowel syndrome cannot absorb enough water, vitamins, minerals, protein, fat, calories, and other nutrients from food. What nutrients the small intestine has trouble absorbing depends on which section of the small intestine has been damaged or removed. (Credits NIH)

Inhoud deze week: Orgaan vd week: De Dunne darm…..Verguisde wetenschapper: Robert OppenheimerIG Nobel: Scrotum onderzoekEen Australische nep wetenschapper doorgelicht.De nonsense uitgekleed van een gevaarlijke onbenul die leugens verspreidt. Verguisde wetenschapper:  Robert Oppenheimer, slachtoffer van het McCarthyisme Orgaan van de week: De Dunne darm, over het jejunum en het Ileum... IG Nobel: Scrotum onderzoek De kronkeldarm of het ileum is het laatste deel van de dunne darm.

The TWiVome deconstructs the evolutionary history of RNA viruses, and immune promortion of murine norovirus pathogenesis by replication in intestinal tuft cells. Hosts: Vincent Racaniello, Dickson Despommier, Alan Dove, Rich Condit, and Kathy Spindler Become a patron of TWiV! Links for this episode ASM Microbe 2018 Support Viruses & Cells Gordon Conference Faculty positions at Icahn School of Medicine Evolutionary historyof RNA viruses (Nature) The amphioxus song Norovirus tropism for tuft cells(Science) Letters readon TWiV 491 Weekly Science Picks Alan - Oligodendroglioma in song Kathy- Everything-repellent coating to grime proof phone screens & more Rich- Gaia star map Dickson- Clouds are complicated Vincent - Eradicating polio with a vaccine we must stop using Listener Pick Stephen- Forget the Avengers, it took real heroes to make India polio-free Intro music is by Ronald Jenkees. Send your virology questions and comments to twiv@microbe.tv

On this episode of the No Common Sense podcast Clement Lafko (the host) is joined by another philosopher in the making by the name of Taylor to discuss the current immigration climate in the United States and the refugee crisis in the middle east. Also, the views on immigration of the 2016 presidential candidates in the United States are broken down. All the music used in this podcast was created by Ileum and was used with permission. If you liked what you heard, links to more Ileum are below. Links: Ileum - https://soundcloud.com/itsileum (Sound cloud) www.instagram.com/lookitsileum/ (Instagram)

On this first ever No Common Sense podcast the host, Clement, is joined by Scotty, who is the cofounder of Family Worship Center apologetics ministries, to discuss the effect of pluralism on society and the challenges such a philosophy faces when one attempts to create laws that work for all diversities of ethic,the gun control debate in America is broken down and the principles used on each side are inspected. Also discussed is why this podcast was created and what it hopes to achieve in the future. All the music used in this podcast was created by Ileum and was used with permission. If you liked what you heard, links to more Ileum are below. Links: Scotty - http://apologetics.life/learn-at-fwc/school-of-apologetics/ Ileum - @itsileum (Sound cloud) www.instagram.com/lookitsileum/ (Instagram)

Multimodal treatment options for advanced gastroenteropancreatic neuroendocrine tumours (NET) of jejunum/ileum and of pancreatic origin are reviewed. Current topics being discussed are: European Neuroendocrine Tumour Society 2006/7, American Joint Cancer Committee/Union Internationale Contre le Cancer 2009 and WHO 2010 recommendations for grading and staging of NET; surgery of the primary tumour in distant metastasised disease; surgery of metastatic liver disease and impact on survival; somatostatin analogues for symptom control and for tumour control; selective internal radiation therapy with 90Y-microspheres as novel local ablative therapy in liver metastases; peptide receptor radionuclide therapy; novel chemotherapy regimens (eg, temozolomide) and novel targeted therapies (eg, sunitinib and everolimus).

Thu, 14 Oct 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12201/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12201/2/Kuppinger_David.pdf Kuppinger, David ddc:610, ddc:600, Medizinische Fakult

In vorliegender Arbeit werden zwei innovative Verfahren zur Harnableitung vorgestellt. Es sind diese der supravesikale Harnblasenersatz mittels modifiziertem Ileum-Pouch mit afferentem tubulärem Ileumsegment sowie die blasenerhaltende Harnableitung mittels extensiver Blasenteilresektion mit bilateraler Ureterreimplantation. Beide Verfahren werden im Hinblick auf ihre klinischen Ergebnisse untersucht. Im Vordergrund stehen hierbei die Funktion der Harnableitung, die Abflussverhältnisse des oberen Harntraktes sowie mögliche Komplikationen und erforderliche Folgeeingriffe.

Die Untersuchung genetischer Prädispositionsfaktoren in der Ätiologie der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) führte zur Identifikation von zahlreichen so genannten Suszeptibilitätsgenen, die eine Rolle in der Pathophysiologie der CED spielen könnten. Im Jahre 2001 wurde das so genannte NOD2-/CARD15-Gen in der perizentrischen Region des Chromosoms 16 identifiziert. Drei Hauptmutationen in diesem 12 Exons umfassenden Gen konnten mit einem Morbus Crohn (MC) assoziiert werden (c.2104C>T (p.R702W) in Exon 4, c.2722G>C (p.G908R) in Exon 8 und c.3020insC (p.1007fs) in Exon 11). Ist ein Allel durch eine dieser Mutationen verändert, so ist im Vergleich zur Normalbevölkerung das relative Risiko, an einem Morbus Crohn zu erkranken, ungefähr dreimal so hoch. Im Falle einer Veränderung beider CARD15-Allele steigt das Erkrankungsrisiko sogar um das 30 bis 40fache. Weiterhin konnte in klinischen Studien gezeigt werden, dass diese CARD15-Mutationen mit einer rascheren Progression der Erkrankung und mit einem penetrierenden und stenosierenden Verlauf assoziiert sind. Ziel der im Rahmen dieser Doktorarbeit durchgeführten Studien war es, die genetischen Analysen für den Kliniker nutzbar zu machen und die Bedeutung der Genotypisierung in der klinischen Diagnostik und Therapieplanung genauer zu definieren. Ein weiteres Hauptinteresse war die Identifizierung genetisch determinierter Subpopulationen von CED-Patienten, die ein homogenes Krankheitsbild aufweisen. Da sich in verschiedenen Studien zeigte, dass gerade homozygote und zusammengesetzt heterozygote Merkmalsträger von CARD15-Mutationen unter einer besonders schweren CED leiden, sollte eine effektive und auch in der täglichen Routine leicht anwendbare Detektionsstrategie entwickelt werden, um solche Patienten einfach identifizieren zu können. Durch die Untersuchung der drei Hauptmutationen des CARD15-Gens (p.R702W, p.G908R und p.1007fs) bei 445 CED-Patienten und eine anschließend durchgeführte Genotyp-Phänotyp-Korrelation konnte solch eine Population von Hochrisiko-Patienten identifiziert werden, die für die Insertionsmutation p.1007fs homozygot war. Dabei handelt es sich um die größte je in der Literatur veröffentlichte Subkohorte von MC-Patienten (n = 19) mit diesem Genotyp, die durch ein sehr homogenes Krankheitsbild charakterisiert war. Alle Betroffenen litten unter einem progressiv verlaufenden Morbus Crohn mit der häufigen Notwendigkeit einer operativen Intervention, und sie mußten mit Immunsuppressiva behandelt werden, um eine Remission der Erkrankung zu erreichen. In einer weiteren Studie wurde eine zweite Subgruppe von CED-Patienten identifiziert, die ebenfalls unter einer raschen Progression der Erkrankung litt. Es handelte sich dabei um zusammengesetzt heterozygote Merkmalsträger, deren zweite, seltenere Mutation durch eine limitierte DNA-Sequenzanalyse der Exons 4, 5, 6, 8 und 11 des CARD15-Gens detektiert werden konnte. Durch diese Detektionsstrategie war es theoretisch möglich, bis zu 96,6 % der bis dahin beschriebenen mutierten Allele effektiv zu identifizieren. Von den acht neuen CARD15-Varianten spielt die Mehrheit wahrscheinlich eine Rolle in der Pathophysiologie der CED. Im Rahmen einer ebenfalls am Universitätsklinikum München-Grosshadern durchgeführten prospektiven doppelblinden Studie sollte anschließend anhand des Phänotyps der CED-Patienten der assoziierte Genotyp vorhergesagt werden. Hierbei konnte die Insertionsmutation p.1007fs als Vorhersagewert für einen stenosierenden Verlauf des Morbus Crohn im terminalen Ileum identifiziert werden. Trotz kontroverser Diskussionen über den wirklichen Nutzen und die Konsequenzen der Kenntnis des CARD15-Mutationsstatus eines CED-Patienten im klinischen Alltag, d. h. für die Diagnostik und eventuell für die weitere Therapieplanung, scheint bei Betrachtung der Ergebnisse der im Rahmen dieser Doktorarbeit durchgeführten Studien eine Genotypisierung von CED-Patienten durchaus sinnvoll zu sein. Angesichts der Häufigkeiten und der Lokalisation der CARD15-Mutationen ist sicherlich eine initiale Fokussierung auf die drei Hauptmutationen des CARD15-Gens (p.R702W, p.G908R und p.1007fs) zum Beispiel mittels RLFP-Analysen sinnvoll. Eine Untersuchung weiterer Regionen des CARD15-Gens durch Sequenzierung der DNA ist vorzugsweise bei Patienten angebracht, die sich bereits in jungen Jahren mit einem schweren Krankheitsbild präsentieren. Insgesamt können nur etwa 20 % der genetischen Prädisposition für einen Morbus Crohn durch CARD15-Mutationen erklärt werden, wobei zwischen 35 und 45 % der MC-Patienten Träger von CARD15-Mutationen sind. Demzufolge müssen Veränderungen in weiteren Suszeptibilitätsgenen für die genetische Prädisposition verantwortlich sein. Seit der Erstbeschreibung des CARD15-Gens wurden dementsprechend weitere Gene bzw. Genveränderungen beschrieben, die ebenfalls eine Rolle in der Entstehung einer CED spielen könnten. DLG5, SCL22A4 und SLC22A5, Gene der HLA-Region, CARD4 und TLR4 sind solche potentiellen Suszeptibilitätsgene.

In der vorliegenden Studie wurden 107 Patienten (34,6% Männer und 65,4% Frauen) mit dem Krankheitsbild Morbus Crohn über einen Beobachtungszeitraum von 1989 bis 2000 retrospektiv untersucht. Bei den Patienten der vorliegenden Studie fand sich ein Befall des terminalen Ileums in 57,0%, des Anorectums in 20,6%, eine gemischte Manifestationsform (terminales Ileum und anorectaler Befall) in 18,7% und ein Befall anderer Darmabschnitte in 4,2% (Colon 2,1% und Sigma 2,1%). Bis zum 40. Lebensjahr ließ sich ein häufigerer anorectaler Befall beobachten. Der Beginn der Erkrankungssymptome lag bei den Patienten der vorliegenden Studie durchschnittlich bei 26 Jahren. Somit sind Patienten häufig während ihrer gesamten beruf-lichen Laufbahn von der Erkrankung betroffen mit zum Teil massiver Beeinträchtigung der Lebensqualität bis hin zur bleibenden Erwerbsunfähigkeit. Dementsprechend belasten so-wohl die direkten medizinischen Kosten als auch Kosten durch Arbeitsunfähigkeit aufgrund rezidivierender Schübe oder chronischer Aktivität das Sozialwesen mit erheblichen Kosten. Hauptpfeiler der konservativen Therapie ist die medikamentöse Therapie mit Substanzen zur Symptomkontrolle und Remissionsaufrechterhaltung. Für die Patienten der vorliegenden Studie ergaben sich durchschnittliche Medikamentenkosten von 10,0 € pro Klinktag und 2,2 € pro Tag zu Hause. Bei der Mehrzahl der Betroffenen kommt es nach langjährigem Krankheitsverlauf zu Komplikationen wie Fistelbildung, Abszesse oder Stenosen mit Ileussymptomatik, die häufig eine Operation erforderlich machen. Von der Diagnosestellung bis zur erstmaligen Not-wendigkeit operativen Vorgehens vergingen bei den Patienten der vorliegenden Studie durchschnittlich 8,3 Jahre. Nur 4 Patienten (3,7%) bedurften im Beobachtungszeitraum keiner operativen Intervention. Durchschnittlich benötigten die Patienten 2,8 Operationen. Die Kosten für Operationen betrugen dabei durchschnittlich 652,6 € pro Patient für einen stationären Klinikaufenthalt, der durchschnittlich 14,7 Tage dauerte. Dies entsprach 8,2 % der gesamten Kosten (7817,9 €) für den Klinikaufenthalt. In der vorliegenden Studie wurden Kosten für die stationäre Behandlung von Patienten mit Morbus Crohn ermittelt. Im Gegensatz zu bevölkerungsbezogenen Kosten-studien anderer Länder, in denen Gesamtversorgungskosten erfaßt wurden, fand hier ein krankenhausbezogener Ansatz zur Kostenermittlung Anwendung. Das Kostenmesskonzept beruht auf der Analyse individueller Patientendaten, so daß patientenspezifische Gesamt-kosten ermittelt werden konnten. Dem gegenüber steht die Behandlungsvergütung über diagnosebezogene Fall-gruppen (DRGs) als Basis des seit 01.01.2005 gültigen Entgeltsystems in deutschen Krankenhäusern für Patienten mit somatischen Krankheiten. Für die Gesamtkosten von 7817,9 € für einen Klinikaufenthalt würden gemäß dem DRG-System 2004 für einen Basis-fallwert von 3000 € für die Versorgung der Patienten dieses Studienkollektives durch-schnittlich 4538,4 € vergütet. Dies entspräche einer Kostendeckung von 58,5%. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie wie auch zahlreiche andere Untersuchungen zeigen eine defizitäre Behandlungsvergütung in Krankenhäusern der Maximalversorgung. Insbesondere die relativ kleine Gruppe der Schwerstkranken verursacht etwa zwei Drittel des Defizits. Auch dem Fallpauschalenkatalog 2005 und dem Fallpauschalen-Änderungsgesetz gelang es nicht, die Behandlung Schwerstkranker nach solidarischen und sozialen Kriterien zu gewährleisten. Da die Akzeptanz des DRG–Systems entscheidend von der Lösung dieses Problems abhängt, sollte dies in der Fortentwicklung der DRG-Kriterien 2006 Berücksichtigung finden. Die Einführung des DRG-Systems bringt eine bessere Verfügbarkeit hochwertiger Kostendaten mit sich und ermöglicht eine zunehmend präzisere Analyse von Ursachen potentieller zukünftiger und gegenwärtiger Defizite. Dies unterstützt den im deutschen Gesundheitswesen derzeit bestehenden zu begrüßenden Trend hin zu einer kritischeren Überprüfung der etablierten Routinemedizin unter Effektivitäts- und Effizienzgesichtspunkten.

Yersinien sind auf Grund ihres spezifischen Typ III-Proteinsekretionssystems (TTSS) in der Lage, nach Anlagerung an Zellen bakterielle Virulenzproteine in das Innere der Wirtszelle zu translozieren. Dies führt zu einer Zellparalyse und bei Makrophagen zum Zelltod. Eines der translozierten Virulenzproteine ist YopP/J, das die Signalwege der mitogenaktivierten Proteinkinasen (MAPK) sowie des Transkriptionsfaktors NF-kB in der Wirtszelle inhibiert. Es wird angenommen, dass YopP/J zur Familie der Cystein-Proteasen zählt. Es zeigt Homologien zu AvrRXV/AvrBst von Xanthomonas campestris, welches eine dem apoptotischen Zelltod vergleichbare sogenannte „Hypersensitive Reaktion (HR)“ bei Pflanzen auslösen kann. Die Bakterien der enteropathogenen Spezies Yersinia enterocolitica, welche nach oraler Aufnahme im terminalen Ileum durch M-Zellen in die Lymphfollikel der Peyerschen Plagues wandern, werden anhand ihrer Oberflächen-(O)- und Geißel-(H)-Antigene in verschiedene Serotypen unterteilt. Unsere Studien haben gezeigt, dass sich einzelne Y. enterocolitica-Serotypen in der Apoptoseinduktion bei Makrophagen unterscheiden. In der vorliegenden Arbeit wurde den Mechanismen der Apoptoseinduktion durch die verschiedenen Y. enterocolitica-Serotypen nachgegangen. Zunächst konnte YopP für die unterschiedlichen Apoptose-Effekte verantwortlich gemacht werden. Durch DNA-Austausch und der anschließenden Modifikation einzelner Aminosäuren zwischen YopP von Y. enterocolitica-Serotyp O8 und Y. enterocolitica-Serotyp O9 konnte Arginin (R) an Position 143 als essentielle AS der Effektordomäne von YopPO8 definiert werden. YopP von Y. enterocolitica-Serotyp O9 und Y. enterocolitica-Serotyp O3 besitzt an dieser AS-Position Serin (S). YopPO8 vermittelt deutlich stärker Apoptose als YopPO9 und YopPO3. Der erhöhten Apoptoseinduktion durch YopPO8 geht eine effiziente Unterdrückung der NF-kB-Aktivierung vorraus. Die Inhibition des antiapoptotischen NF-kB-Signalwegs durch YopP scheint Voraussetzung für die Apoptoseinduktion durch Yersinia zu sein. Des weiteren wurde in dieser Arbeit mit Hilfe des Hefe-2-Hybrid-Systems nach neuen unbekannten intrazellulären YopP-Interaktionspartner gesucht. Aus einer Maus-Milz-cDNA-Genbank konnten 22 potentielle YopP-Interaktionspartner isoliert werden. In in vitro-Bindungsstudien konnte bis zum jetzigen Zeitpunkt eine Interaktion von YopP mit vier Proteinen (PP2Ac, FWD2, eEf1bb, Smad1) bestätigt werden. Weiterführende Bindungs- und Funktionsanalysen werden noch durchgeführt. Die möglichen Auswirkungen dieser Interaktionen werden diskutiert. Die durchgeführten Studien erbrachten zudem Hinweise auf eine Modifikation von YopP in der Wirtszelle. Darüberhinaus konnte mit Hilfe des Hefe-2-Hybrid-Systems der Interaktionsbereich von YopP mit seinem Zielprotein IKKb eingeschränkt werden. Die durchgeführten Bindungsanalysen mit IKKb-Deletionsmutationen weisen auf eine Bindung von YopP an den IKKb-N-Terminus hin. Das Ergebniss wurde durch in vitro-Bindungsstudien bestätigt. Unter anderem scheint Alanin an IKKb-Position 120 die Interaktion mit YopP zu bestimmen. So konnten im Rahmen dieser Doktorarbeit unterschiedliche Aspekte der Wechselwirkung von Y. enterocolitica YopP mit der Wirtszelle und Wirtszellproteinen analysiert werden. Diese Studien tragen zum besseren Verständnis der Immunmodulation durch pathogene Bakterien bei.

TT Virus wurde 1997 erstmals aus dem Blut eines Patienten mit Posttransfusionshepatitis entdeckt. Ein PCR-Screening verschiedener Seren zur Untersuchung der Epidemiologie von TTV zeigte eine Praevalenz von 81% bei Blutspendern, 92.8 bei Intravenoes Drogentoten, 93% bei Prostitierten und und 96.7% bei Homosexuellen. Die signifikant hoehere Durchseuchung aller Risikogruppen im Vergleich zu Blutspendern bestaetigt die parenterale Uebertragung und spricht fuer eine sexuelle Uebertragung des Virus. Ausserdem wurde eine, den gesamten kodierenden Bereich des Virusgenoms umfassende, long-distance-PCR etabliert, so dass beliebeige Bereiche des amplifizierten TTV Genoms durch Sequenzvergleich genotypisiert werden koennen. Letztlich konnte mit Hilfe von Laser Microbeam Microdissection, Laser Pressure Catapulting und anschliessender PCR TT Virus aus Zellarealen und Zellverbaenden von Leber, Milz, Pankreas, Colon und Ileum nachgewiesen werden. Eine Kombination aus lasergestuetzter Isolationstechnik, genotypenspezifischem TTV Nachweis, Histologie und Klinik scheint fuer kuenftige Untersuchungen von Krankheitsassoziationen des TT Virus erfolgversprechend.