Podcasts about myelinisierung

Die Psychiaterin und Suchtforscherin Gabriele Fischer über:Warum Cannabis für Junge gefährlicher ist "Weil unser Gehirn noch nicht vollständig entwickelt ist. Die sogenannte Myelinisierung, also diese Einbettung der Nervenzellen, geht bis in das bis zum 23., 24. Lebensjahr. Hier wissen wir eben, dass ein hochfrequenter Konsum zu Schädigungen führt. Darum muss man Anlaufstellen für Eltern, Lehrer haben, die besorgt sind, weil sie beobachten, dass Minderjährige zu viel konsumieren. Da haben wir in Österreich ein großes Problem: den Mangel von Kinder- und Jugendpsychiatern. Bevor ich nicht die Versorgung sichergestellt habe für Personen, die betroffen sind, kann ich nicht schon einen übernächsten Schritt andenken. "Welche Trends sie bei Drogen sieht "Die Entwicklung geht zum einen in die Richtung, dass über das Internet, über das Darknet, viele Substanzen besorgt werden. Da ist ein gut organisierter Betrieb, die Leute ordern es, es wird postlagernd irgendwo hingeschickt und behoben. Das Gefährliche bei diesen Substanzen ist, dass die Konsumenten häufig nicht wissen, was drinnen ist. Ganz gefährlich ist es, wenn synthetische Opioide dabei sind."Wie schädlich Alkohol sein kann "Ich möchte das jetzt nicht dämonisieren. Aber der intensive Konsum schädigt halt nicht nur die Leberzellen, sondern auch die Gehirnzellen, die Herzzellen. "Ob sie selbst Süchte hat "Ja, ich trinke sehr gerne Kaffee. Die Amerikaner zählen das inzwischen zu den Süchten. Das ist sehr interessant, weil es Studien gibt, die zeigen, dass Koffeinkaffee sehr gesund für die Leber ist. Gesellschaftlich trinke gerne ein Glas Wein."   Hier können Sie den Newsflix-Newsletter abonnieren.Behalten Sie hier all unsere Podcasts im Überblick.Zuschriften richten sie bitte an: c.nusser@newsflix.at

Die schnelle Reizverarbeitung im Gehirn hängt auch von der Myelinisierung der Nervenfasern ab, die zur Entstehung der "weißen Substanz" führt. Dieser Prozess profitiert zum Beispiel vom Klavierspiel in jungen Jahren. Außerdem im Spektrum Talk: große Autos und Sicherheit im Straßenverkehr.

Zahlreiche Befunde deuten auf eine Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie. Funktionell wurden beispielsweise Veränderungen der interhemisphärischen Kohärenz gefunden. Die Kohärenz gilt als ein Indikator für funktionelle Verbindungen zwischen den entsprechenden Hirnregionen und ist in ihrer interhemisphärischen Variante ein Maß für die Synchronisation des EEG zwischen den korrespondierenden bilateralen Regionen. Für die interhemisphärische Kohärenz und die interhemisphärische Konnektivität kommt dem Corpus Callosum (CC) als wichtigster kommissuraler Verbindung der Hemisphären eine entscheidende Bedeutung zu. Gleichzeitig ist bei CC-Pathologien einerseits die Prävalenz der Schizophrenie erhöht und es findet sich andererseits bei Patienten mit Schizophrenie ein erhöhtes Vorkommen von CC-Pathologien. Strukturelle MRT-Befunde deuten auf ein leicht verkleinertes CC bei Patienten mit Schizophrenie. Zusätzlich finden sich pathologische Veränderungen in der Lamina III des präfrontalen Kortex von Patienten mit Schizophrenie, dem Ursprungsort der kallosalen Projektionen. Auch Entwicklungshypothesen finden Bezug zu einer Pathologie des CC bei Patienten mit Schizophrenie: seine Entwicklung, bei der die Elimination von Axonen mit zunehmender Myelinisierung und Vergrößerung einhergeht, zieht sich bis in die dritte Lebensdekade hin und zeigt damit Parallelen zur späten klinischen Manifestation der Erkrankung. Aufgrund der Heterogenität der Befunde ist allerdings nicht klar, welcher Art die Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie ist. Eine Hypokonnektivität würde z.B. die Assoziation zwischen CC-Agenesien und Schizophrenie vermuten lassen, neuro- und psychophysiologische Experimente deuten eher in Richtung einer Hyperkonnektivität. Ziel der Arbeit war die explorative Untersuchung der Frage, ob eine Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie vorliegt und welcher Art diese interhemisphärische Konnektivitätsstörung sein könnte. Methode: Es wurden 27 männliche Patienten mit chronischer Schizophrenie und 25 gematchte Kontrollen untersucht. Anhand des Ruhe-EEGs wurden fünf interhemisphärische Kohärenzen bipolarer Verschaltungen berechnet. Mittels MRT wurde die CC-Größe durch Vermessung der midsagittalen Fläche des CC ermittelt und in fünf Unterabschnitte unterteilt. Neben der Analyse auf Unterschiede bezüglich der Kohärenzen und der CC-Größe, wurden die interhemisphärischen Kohärenzen mit der CC-Größe korreliert, um über die Verbindung von strukturellen und funktionellen Parametern Hinweise über die Integrität der interhemisphärischen Konnektivität zu erhalten. Zusätzlich wurde der Einfluss der neuroleptischen Medikation und die Abhängigkeit der Kohärenzen und der CC-Größe von klinischen Parametern anhand der PANSS-Skala untersucht. Ergebnisse: Die Mittelwerte frontozentraler interhemisphärischer Kohärenzen waren im Beta-Frequenzbereich signifikant bei den Patienten mit Schizophrenie gegenüber den Kontrollpersonen erhöht. Dabei zeigte sich eine negative Korrelation zwischen der Neuroleptika-Dosis und der Höhe der Kohärenzen. Für die CC-Größe zeigten sich keine signifikanten Unterschiede. Klinisch korrelierten frontale und frontotemporale Theta-Kohärenzen mit der Psychopathologischen Globalskala, aber nicht mit der Positiv- oder Negativsymptomatik. Die Pearson-Korrelationen der interhemisphärischen Kohärenzen mit der CC-Größe zeigten bei den Patienten für alle Frequenzbereiche signifikant positive Korrelationen zwischen den interhemisphärischen Kohärenzen besonders in mittleren Segmenten des CC. Nach Berücksichtigung des Neuroleptika-Einflusses waren diese Korrelationen noch deutlicher. Dagegen wiesen die Gesunden negative Korrelationen zwischen allen interhemisphärischen Kohärenzen im Delta- und Beta-Frequenzbereich ebenfalls besonders in mittleren CC-Segmenten auf. Diskussion: Damit bestehen Hinweise für eine interhemisphärische Hyperkonnektivität bei Patienten mit Schizophrenie. Während bei Gesunden mit steigender CC-Größe die interhemisphärische Konnektivität abnimmt, nimmt sie bei den Patienten mit Schizophrenie zu. Im Rahmen einer Entwicklungshypothese mit gestörter kallosaler Entwicklung könnte die in der Literatur gefundene Tendenz einer CC-Verkleinerung für eine vermehrte Anzahl an Axonen, mit verminderter Myelinisierung sprechen, da in der kallosalen Entwicklung die Größenzunahme und zunehmende Myelinisierung mit der massiven Elimination von Axonen einhergeht. Eine verminderte Elimination von Axonen könnte somit die Grundlage einer interhemisphärischen Hyperkonnektivität sein. Verkleinerungen von Pyramidenzellen in Lamina III des präfrontalen Kortex, den Ursprüngen der kallosalen Axone scheinen dies zu bestätigen. Auch psychophysiologische Experimente unterstützen eine interhemisphärische Hyperkonnektivitäts-Hypothese. Ähnlich wird sie durch das Modell einer verminderten Lateralisierung bei Patienten mit Schizophrenie unterstützt, welche mit einer Hyperkonnektivität einhergeht. Ein weiterer Aspekt der interhemisphärischen Hyperkonnektivität ist eine verminderte Inhibition auf kortikaler Ebene, welche durch eine Funktionsabschwächung inhibitorischer GABAerger Interneuronen in Lamina III des präfrontalen Kortex erklärt wird. Die GABAergen Interneuronen werden ihrerseits durch dopaminerge Afferenzen inhibiert, welche bei Patienten mit Schizophrenie pathologisch vermehrt sind. Es resultiert daher eine Disinhibition der Pyramidenzellen, den Ursprungsorten kortikaler Projektionen. Neuroleptika als Dopamin-Antagonisten würden damit diese Hyperkonnektivität reduzieren. Die signifikante Korrelation der Kohärenzen mit der globalen Psychopathologie, aber nicht mit den jeweiligen Positiv- oder Negativ-Skalen spricht eher für die Einheit dieser Symptomkonstellationen, unter dem Vollbild der Schizophrenie.

In der vorliegenden Arbeit wurde die Entwicklung elementarer, koordinativer und visuell gesteuerter Griffkraftfunktionen bei 59 Kindern im Alter zwischen 7 und 14 Jahren untersucht. Hierfür stand ein von Hermsdörfer und Mai und durch Blank erweitertes Instrumentarium zur objektiven Erfassung der Griffkraftfunktionen zur Verfügung. Als Messobjekt diente ein kleines, 225g schweres quaderförmiges Handgreifobjekt (100x50x32 mm) mit einem uniaxialen Kraftsensor, deren Signale über einen Analog/Digitalwandler im PC digitalisiert wurde und mit einer speziellen Software (Blank, Heidebrecht et al. 1997) weiterverarbeitet wurden. Es wurden als elementare Kraftfunktionen, die maximale Griffkraft, maximaler rascher Kraftanstieg und schnellstmögliche Kraftwechsel und als koordinative bzw. sensomotorische Kraftfunktion ein visuelles Griffkraftfeedback mit rampenförmigen und sinusförmigen Vorgabesignal untersucht. Die Regulation sowohl elementarer als auch sensomotorischer Griffkraftfunktionen unterliegt einer bis ins 14. Lebensjahr reichenden Reifung. Beide, elementare als auch sensomotorische Funktionen zeigen ähnliche Alterseffekte. Geschlechtsunterschiede oder Unterschiede in der Durchführung mit dominanter oder nicht-dominanter Hand fanden sich nicht. Die Kraftrate (N/s), die Frequenz (Hz) als auch die Kontraktionszeit (ms) zeigten im elementaren Griffkraftversuch schnellstmöglicher isometrischer Griffkraftwechsel eine signifikante Altersentwicklung, ebenso die Kraftrate und die Kontraktionszeit der schnellstmöglichen isometrischen Einzelkontraktion. Da die Myelinisierung der Nervenbahnen, die für kürzere Überleitungszeiten verantwortlich ist, bis zum Schulalter im wesentlichen abgeschlossen ist, kommen hier andere Mechanismen zum Tragen. Eine wichtige Rolle spielt hierbei die „neuronale Plastizität“, deren Prinzip die überschwellige Erregung und Herausbildung synaptischer Verbindungen während der kindlichen Auseinandersetzung mit der Umwelt darstellt. Je stärker die synaptische Bahnung desto schneller ist die initiale Impulsleitung im ZNS und umso schneller können Bewegungen ausgeführt werden. Hieran anknüpfend kann ebenfalls die Altersentwicklung visuell gesteuerter Bewegungen bzw. die Integration des visuomotorischen Systems erklärt werden. Die vorliegende Arbeit an 59 gesunden Kindern stellt eine empirische und experimentelle Basis für weitere klinische Untersuchungen im Bereich der Griffkraftregulation im Kindesalter dar und soll darüber hinaus einen Baustein für die Diagnostik, Therapie und Erfassung des Therapieerfolges bei Kindern mit handmotorischen Defiziten liefern.

Bei Welsen der Spezies Schilbe mystis kommt es im elektrosensorischen System zur Konvergenz mehrerer (bis zu ca. 30) ampullärer Rezeptororgane eines sog. Clusters auf ein primäres afferentes Neuron. Es gibt zwei morphologische Grundtypen der Clusterinnervierung (stern- oder baumförmig); bei Clustern vom "Bäumchentyp" an der Analflossenbasis erstreckt sich das Konvergenzareal über bis zu ca. 2 mm. Die Dendriten weisen eine vollständige, aber untypische Myelinisierung mit u.a. sehr kurzen Internodienabständen auf und erreichen Längen bis zu ca. 3mm. Im Unterschied zu Physialia spec. sind bei Schilbe die Leitungslängen innerhalb eines Clusters vom Bäumchentyp zwischen Synapse und Axonstamm - und davon abhängig auch die elektrischen Eigenschaften der Dendriten - sehr unterschiedlich. Ampulläre Rezeptororgane sind spontanaktiv und generieren in der afferenten Faser Aktionspotentiale in sehr regelmäßiger Abfolge; die statistische Auswertung des Interspike-Intervalls zeigt eine eingipflige, schmale, symmetrische Verteilung (s = 7%). Zusammen mit den Ergebnissen zur Empfindlichkeitsaddition im Cluster (Peters & Mast 1983, van Dongen & Bretschneider 1984, Peters & van Ieperen 1989, Peters et al. 1997a) und Überlegungen zur Signalausbreitung lassen sich diese Ergebnisse nur mit monozentrischer Erregungsbildung im Axonstamm erklären (Bestätigung durch progressive TTX-Vergiftungsexperimente, s.u.) und sind mit der "Kollisionstheorie" (Murray & Capranica 1973, Pabst 1977, Holden 1976, Sanchez & Zakon 1990, Teunis et al. 1990b, Longtin & Racicot 1996) nicht vereinbar. Nach MS-222 Anästhesie oder Anwendung des Natriumkanal-Blockers TTX zeigt die Histogrammverteilung charakteristische Veränderungen und gibt so weitere Hinweise auf Funktionsmechanismen bei Erregungsbildung und Fortleitung. Der Vergleich der meßbaren Aktionspotentialamplituden im Cluster zeigt keine Abhängigkeit von der Fortleitungsdistanz innerhalb des Dendritenbaums. Die Ergebnisse sind nur mit einer aktiven Invadierung der Endarborisation vereinbar, was auch durch progressive TTX-Vergiftungsexperimente klar bestätigt wird (s.u.). Es gibt während "kathodischer Inhibition" mit starken Stimuli nach der zu erwartenden anfänglichen Unterdrückung der Nervenantwort eine Plateauphase, in der eine reduzierte, sehr regelmäßige Spontanaktivität bei fehlender Reizempfindlichkeit auftritt. Die Rückkehr der Empfindlichkeit nach dieser Phase erfolgt anisotrop. Dies legt die Existenz wenigstens zweier adaptiver Prozesse innerhalb der analogen Verarbeitung (vor der Generation von Aktionspotentialen) nahe. Nach den Ergebnissen der progressiven TTX-Vergiftung ist der schnellere dieser Mechanismen in den Dendriten lokalisiert und korreliert mit der Adaptation dendritischer Natriumkanäle. Es gibt eine positive, nichtlineare Korrelation zwischen Spikeamplitude und Interspike-Intervall: bei Stimulation des Systems tritt eine Amplitudenverminderung ein und umgekehrt. Ein Zusammenhang mit Refraktärphänomenen oder "Shuntingprozessen" in der Endarborisation kann ausgeschlossen werden. Das Ergebnis ist allein auf der Basis verminderter Aktivierbarkeit der dendritischen Natriumkanäle (potentialabhängige Inaktivation) aufgrund des EPSP-induzierten Anstiegs des intradendritischen Potentials zu erklären und gibt damit Hinweise auf die aktive Rolle der Natriumkanäle bei der Fortleitung graduierter Potentiale. Progressive TTX-Blockierungsexperimente der dendritischen Natriumkanäle zeigen bei Doppelableitungen von proximalen und distalen Organen innerhalb eines Clusters charakteristische, hochsignifikante Veränderungsmuster in Aktionspotentialamplituden, Reizempfindlichkeit und Erregungsmustern in Abhängigkeit von der Diffusionsrichtung des Kanalblockers. Die Ergebnisse liefern u.a. eindeutige Hinweise, daß: (1) in jedem Cluster nur ein Impulsentstehungsort für die Generierung der Aktionspotentiale verantwortlich ist, der sich im Axonstamm der gemeinsamen Afferenz befindet. (2) Die Ausbreitung der postsynaptischen Potentiale erfolgt mit aktiver Unterstützung dendritischer Natriumkanäle, die im unterschwelligen Bereich als spannungsgesteuerte Stromverstärker arbeiten und postsynaptische Signale stabil verstärken; damit schaffen sie erst die Voraussetzung für Konvergenz und Addition der Analoginformation im Axonstamm. (3) Die Endarborisation wird in ihrer gesamten Erstreckung von den Aktionspotentialen aktiv retrograd invadiert, was u.a. eine wichtige "Reset"-Funktion in der Endarborisation erfüllen dürfte. Die Endarborisation stellt damit ein - in dieser Form und Ausprägung aus der Literatur noch nicht bekanntes - effizientes peripheres mononeuronales Konvergenzsystem dar, das in komplexer Weise essentiell auf aktiven Funktionen dendritischer Natriumkanäle basiert. Konsequenzen daraus für den neuronalen Informationsverarbeitungsprozeß (analoge Vorverarbeitung) und den Rezeptormechanismus ampullärer Organcluster werden diskutiert.