Podcasts about plastizit

Mit Luna Mull, Sonja Stolle und Kevin BaronBeschreibung:In dieser Episode sprechen Kevin Baron, Luna Mull und Sonja Stolle über die Verbindung zwischen Psychologie und Systemik, insbesondere im Kontext des Konstruktivismus. Sie beleuchten, wie Menschen ihre Realität konstruieren, die Rolle von Wahrnehmung und Attribution sowie die Auswirkungen der individuellen Lerngeschichte auf das Erleben. Dabei geht es auch um die Frage, wie Emotionen und Gedanken unsere Wahrnehmung lenken – und wie Beraterinnen und Berater damit umgehen können. Zudem sprechen sie darüber, wie individuelle Erfahrungen und neuronale Strukturen unsere Wahrnehmung prägen und wie Kommunikation in Beratungssituationen gestaltet werden kann, um unterschiedliche Perspektiven zu berücksichtigen. Darüber hinaus thematisieren sie die Rolle von neuronaler Plastizität und Priming für die Wahrnehmung und verdeutlichen, wie Sprache und Aufmerksamkeit unsere Realität beeinflussen. In dieser Episode wird die Bedeutung von Selbstreflexion und offener Kommunikation in zwischenmenschlichen Beziehungen hervorgehoben – insbesondere im Umgang mit den Herausforderungen, die sich aus unterschiedlichen Wahrnehmungen ergeben, und der Notwendigkeit, die eigene Perspektive zu hinterfragen.„Rubinsche Vase“ (Minute 29:22):https://de.wikipedia.org/wiki/Figur-Grund-WahrnehmungPsychologie, Systemik, Konstruktivismus, Realität, Wahrnehmung, Attribution, erlernte Hilflosigkeit, Emotionen, Kognitionsschemata, Neuropsychologie, Priming, neuronale Plastizität, Sichtbarkeit, gewaltfreie Kommunikation, Perspektivwechsel

Neustart zwischen den Ohren – die Kraft der Neuroplastizität

In dieser Episode von „Exzellent erklärt – Spitzenforschung für alle“ steht das Münchner Exzellenzcluster SyNergy im Fokus. Themen sind die Erforschung neurologischer Volkskrankheiten wie Alzheimer, Multiple Sklerose und Schlaganfall, die Selbstheilungskräfte des Gehirns sowie der interdisziplinäre Ansatz des Clusters. Besprochen werden aktuelle Fortschritte bei Reparaturmechanismen, der Bedeutung neuronaler Plastizität und dem Einsatz moderner Technologien wie KI für die Forschung.

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Mirjam Langenbach über Psalm 119,15 (Autor: Mirjam Langenbach)

Mirjam Langenbach über Psalm 119,15 (Autor: Mirjam Langenbach)

Wir sprechen über ein Thema, das viele Frauen in den Wechseljahren betrifft: den sogenannten 'Brain Fog'.

In dieser Episode von HEALTHWISE diskutieren Nils Behrens und Markus Schauer die Bedeutung von Magnesium, insbesondere Magnesium-L-Threonat, für die Gesundheit und Leistungsfähigkeit. Sie beleuchten die Rolle von Magnesium im Gehirn, seine Auswirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit und die Notwendigkeit einer ausreichenden Magnesiumzufuhr, insbesondere für Sportler. Zudem wird die Bedeutung von Magnesium für die Neuroplastizität und die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen hervorgehoben. In diesem Gespräch werden verschiedene Aspekte der Gesundheit und Fitness behandelt, insbesondere die Rolle von Magnesium und Omega-3 in der Ernährung, die Bedeutung von Bewegung, insbesondere Rückwärtsgehen, und deren Einfluss auf die Gehirngesundheit. Es wird diskutiert, wie diese Nährstoffe helfen können, neurodegenerative Erkrankungen zu verhindern und Angstzustände zu lindern. Zudem wird die Wichtigkeit von Schlaf und Stressabbau hervorgehoben, sowie die richtige Dosierung von Magnesium und dessen positive Effekte auf die kognitive Leistungsfähigkeit. Takeaways Magnesium ist entscheidend für die kognitive Leistungsfähigkeit und ist an über 600 Stoffwechselvorgängen beteiligt. Magnesium L-Threonat fördert die Gehirngesundheit und unterstützt die Entgiftung des Gehirns im Schlaf. Leistungssportler haben oft einen höheren Magnesiumbedarf. Magnesium spielt eine Schlüsselrolle bei der Neurotransmitterfunktion und Neuroplastizität. Prävention neurodegenerativer Erkrankungen sollte früh beginnen. Bewegung, wie Rückwärtsgehen, fördert die Gehirnentwicklung und Plastizität. Magnesium und Omega-3 sind für die Gesundheit unerlässlich. Die richtige Dosierung von Magnesium kann Angstzustände lindern und die kognitive Leistungsfähigkeit steigern. Mehr zu Markus Schauer und VerticalMed: https://verticalmedtyrol.com/ Mehr zur Folge unter www.sunday.de/podcast Über Sunday Natural Sunday Natural entstand aus einer langjährigen Leidenschaft und Forschung in den Bereichen Gesundheit, Heilung und Selbstentfaltung. Der Mangel an natürlichen, qualitativ hochwertigen Produkten auf dem Markt war die ursprüngliche Motivation für die Gründung von Sunday Natural im Jahr 2013. Seitdem verfolgt die Berliner Premium Nutrition Brand konsequent ihr Leitmotiv - Produkte herzustellen, die den Vorbildern der Natur folgen, absolut rein und frei von jeglichen Zusatzstoffen sind und sich mit der höchstmöglichen Qualität auszeichnen. Sunday Natural ist heute einer der renommiertesten deutschen Qualitätshersteller, mit eigener Forschungs- und Entwicklungsabteilung in Berlin. Mehr unter https://www.sunday.de/newsletter

Welcher Elterntyp bist du?Willkommen zu einer neuen Folge unseres Podcasts!Heute stellen wir uns die Frage "Welcher Elterntyp sind wir eigentlich?" und sprechen über Schubladendenken, Kategorisierung und Rollenfixierung. Oft neigen wir dazu, uns selbst oder andere Eltern in bestimmte Kategorien einzuordnen. Doch genau wie bei unseren Kindern greift diese Einteilung oft zu kurz. Denn Menschen - ob groß oder klein - sind immer mehr als eine Kategorie.In dieser Folge werfen wir einen Blick auf das Konzept von Daniel Siegel, der den Lebensfluss zwischen den Ufern der Starrheit und des Chaos beschreibt. Diese Metapher verdeutlicht, dass wir beides brauchen: einen sicheren Ort, an dem wir so sein können, wie wir sind und gleichzeitig die Freiheit, uns immer wieder neu zu erfinden. Der Fluss des Lebens ist ständig in Bewegung, und genau das ermöglicht es uns, sowohl zugehörig als auch individuell zu sein.Um diese Balance zu erleben, dürfen wir uns erlauben, Leerläufe zuzulassen: Momente, in denen wir gerade nichts wissen oder fühlen und in denen, dank der neuronalen Plastizität unseres Gehirns, Neues entstehen kann. Gerade in diesen Phasen des Innehaltens können wir uns und unsere Beziehungen neu entdecken und weiter wachsen. Neben anderer Überlegungen diskutieren wir darüber, wie wir als Eltern den Druck von uns nehmen können, um entspannter mit den Veränderungen umzugehen, die das Leben mit sich bringt. Denn nur im Miteinander können wir wirklich lernen und uns weiterentwickeln.Viel Spaß beim Zuhören!Eure Barbara & Lydia

Die Pflege nach Bobath unterstützt die Neuroplastizität von stark betroffenen MS-Patienten, durch sanfte und unterstützende Bewegungen. Den kompletten Blogbeitrag inklusive dem verschriftlichten Interview zum Nachlesen findest Du auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/242-gabi-jacobs Im Interview begrüße ich Gabi Jacobs, die über viele Jahrzehnte Pflegeerfahrung verfügt und als Pflegeinstruktorin Bobath BIKA anderen Pflegerinnen und Pflegern das Konzept näher bringt. Vielleicht kennst Du Bobath aus dem Bereich der Physiotherapie, heute geht es darum, wie es die Pflege von schwer betroffenen MS-PatientInnen verbessern kann. Denn durch die spezielle Art des Umgangs miteinander soll die Neuroplastizität stimuliert werden, was manchmal dabei helfen kann, einst verlorene Fähigkeiten der eigenen Körperpflege wiederzuerlangen. Ich durfte einem Kurs von Gabi beiwohnen, der während meiner Konsultation im Rahmen im Neurologisches Rehabilitationszentrum Quellenhof in Bad Wildbad abgehalten wurde und war begeistert vom Konzept. Ich wünsche Dir, dass Du nie auf so intensive Pflege angewiesen ist, aber da sie auch bei anderen neurologischen Erkrankungen eine Rolle spielt, kann das Wissen von Gabi für Dich womöglich auch in anderem Zusammenhang eine Rolle spielen.  Und an der Stelle ein großes Dankeschön an alle engagierten Pflegekräfte, die täglich einen tollen Job machen und anderen Menschen unterstützend zur Seite stehen, Inhaltsverzeichnis Vorstellung – Wer ist Gabi Jacobs? Allgemeine Fragen zur Pflege nach Bobath Die Rolle der Pflege nach Bobath bei der MS-Behandlung Die Bedeutung von Pflege und Unterstützung für Angehörige Zugang zur Bobath-Pflege Die Zukunft der Bobath-Pflege für MS-Patienten Blitzlicht-Runde Verabschiedung Vorstellung – Wer ist Gabi Jacobs? Mein Name ist Gabi Jacobs. Ich bin von Beruf Krankenschwester. Ja, Krankenschwester, ich habe 1980 diplomiert, das heißt, da war das noch der Beruf Krankenschwester. Deswegen bezeichne ich mich auch immer noch so. Ich habe meinen Traumberuf ergriffen. Mit 13 bin ich schon ins Krankenhaus sonntags, um ein bisschen zu helfen. Dann habe ich ein soziales Jahr gemacht, im Krankenhaus, um noch mal zu verifizieren, ob das auch wirklich mein Beruf ist. Ich bin jetzt sozusagen seit 1976 in der Pflege tätig, habe eben 80 mein Diplom gemacht und arbeite immer noch gerne in meinem Beruf. Ich habe früher gearbeitet, also ich habe gelernt in München, habe dort elf Jahre gearbeitet in München, einschließlich meiner Ausbildung und bin dann ins Klinikum Karlsbad Lang in Steinbach gekommen. Das ist am Rande des Nordschwarzwaldes, zwischen Karlsruhe und Pforzheim. Das hieß damals noch Reha-Klinik, hat sich aber dann in den 2000er-Jahren, da gab es große Gesundheitsreformen, verändert zu einem Akutkrankenhaus. Wir hatten damals schwerpunktmäßig Querschnitt bei uns im Haus. Das, denke ich, ist für MS-Patienten auch irgendwie interessant. Hatten, wo ich arbeitete, die geriatrische Rehabilitation, das würde man heute anders bezeichnen, heute wäre die Art, wie wir damals das Kranken-, das Patienten-Klientel, wie man sagt, das wir hatten, würde man heute als Phase C-Rehabilitation bezeichnen. Die geriatrischen Patienten waren damals deutlich jünger, als sie heute sind, im Krankenhaus. Dann war ich dort zwölf Jahre als Stationsleitung und bin da zuerst zusammengekommen mit dem Bobath-Konzept. Also ich durfte dann einen damals fünftägigen Pflegekurs Bobath besuchen und das hat mich so begeistert, dass ich mit meinen Händen das Gehirn des Patienten verändern kann. Also durch die Art des Anfassens beeinflussen kann, die Qualität des Bewegens, aber auch das möglich machen für wieder lernen, für wieder auf die Füße kommen. So dass es mir ein Bedürfnis, die Ausbildung zum Pflege Instruktor zu machen. Das gab es damals in Deutschland noch gar nicht. Ich bin dann in die Schweiz, also nicht dinglich, sondern ich habe mich an Pat Davis gewandt, damals Königin des Bobath-Konzepts, würde ich mal sagen, also das war so ein Pilgerort zu Pat Davis, damals zu gehen nach Bad Ragaz. Hab dort von ihr Möglichkeiten bekommen für die Ausbildung. Aber Pat Davis ging dann ja bald drauf nach Italien, verschwand irgendwie von der Bildfläche. Sodass ich wieder im Regen stand. Und ein paar interessierte Pflegekräfte und ich haben uns in Deutschland zusammengetan und haben die BIKA, die Bobath-Initiative für Kranken- und Altenpflege gegründet. Und in Zusammenarbeit mit dem VeBID-Verein der lehrenden Instruktoren für Bobath für Therapie, haben uns zusammengetan und ein Curriculum erstellt. 1994 ist der Verein BIKA gegründet worden und 1997 bin ich dann qualifiziert worden als Pflege Instruktorin Bobath BIKA. Also ich habe die Station, die geriatrische Station insgesamt noch als Instruktorin auch, also Stationsleitung und Instruktorin geleitet, habe dann aber aufgrund privater Gründe meine Arbeit reduziert, also Kind bekommen, habe meine Arbeit reduziert und bin dann als Springer im Haus tätig gewesen. Also so ein bisschen aus dem Grund, wenn man so Alphatier ist, ist es nicht gut, auf der gleichen Station zu bleiben, sondern sich da ein bisschen zu verändern. Bin dann, ja, eine Erfahrung reicher geworden, im Bereich Orthopädie, innere Medizin, Nephrologie, Neurologie sowieso. Ich habe dann so zehn Jahre als Springer bei uns im Haus gearbeitet. Immer da, wo es gebrannt hat, bin ich eingesprungen und konnte aber mein Wissen bezogen auf Bobath genauso gut in der Orthopädie anwenden, weil die Art des Bewegens geht ja nicht darum, dass jemand eine Nervenschädigung hat, sondern ich würde sagen, jeder Mensch, der eine Veränderung an seinem Körper hat, macht auch eine Veränderung in seinem Verhalten und eine Verhaltensveränderung macht eine Nervenveränderung, also im Sinne der Plastizität. Möchtest du den Hörerinnen und Hörern noch etwas mit auf dem Weg geben? Nicht den Mut verlieren. Dranbleiben. Insofern vielen Dank, Nele. --- Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Keine Angst vor dem Scheitern, hohe Neugierde und die Neuroplastizität trainieren: so beschreibt Susanne Gold (Consultant für innovative Kommunikation) ihre Einstellung zur Kreativität. In dieser Folge teilt sie außerdem ihren sehr diversen Weg zu Siemens und ihre Überzeugung, dass jeder Mensch kreativ ist. Denn Kreativität ist ihrer Meinung nach eine Fähigkeit, die uns hilft, uns an Krisen, neue Situationen oder Technologien anzupassen. Dabei wirft sie einen interessanten Blick auf das Spannungsfeld zwischen Fakten und Narrativen in der Wirtschaft.Was dich in dieser Folge erwartet?Wie sieht das Zusammenspiel zwischen Mensch und Kreativität aus?Wie kann man seine neuronale Plastizität trainieren?Was hat es mit dem kollektiven Bewusstsein auf sich?Warum sind Fakten allein nicht genug?Du willst wissen was hinter der Fähigkeit Kreativität steckt und hast Lust selbst zu lernen wie man Kreativität trainiert und kultiviert? Dann schau dir unsere Master Class Angebote an und lass dich von dieser wunderbaren Fähigkeit begeistern.

Dr. Mareike Schwed nutzt einen ganzheitlichen individuellen Ansatz, um das Maximum an Neuroprotektion für Menschen mit MS zu erreichen. Den vollständigen Blogbeitrag kannst Du hier lesen: https://ms-perspektive.de/208-neuroprotektion-schwed Diesmal spreche ich mit Dr.  Mareike Schwed über die Neuroprotektion. Mit ihrer Neurowerkstatt bietet sie Menschen die Multiple Sklerose, Parkinson oder einen Schlaganfall erlitten haben, Unterstützung, Fähigkeiten und mehr Vertrauen in den eigenen Körper zurückzugewinnen. Es geht also nicht nur um reine Bewegung, sondern um den Menschen im Ganzen, mit seinen individuellen Glaubenssätzen, Gefühlen und körperlichen Fähigkeiten. Denn je mehr die Plastizität des Gehirns stimuliert wird und persönliche Hürden auf diesem Weg überwunden werden, umso höher die zu erreichende Lebensqualität. Inhaltsverzeichnis Vorstellung Dr. phil. Mareike Schwed Neuroprotektion Neuroprotektion für Menschen mit MS Abschluss Vorstellung Dr. phil. Mareike Schwed Dr. Mareike Schwed ist Sportwissenschaftlerin und Gründerin der neurowerkstatt, des Neuro-Trainings-und Schulungszentrums im Rhein-Main Gebiet, sowie europaweit im Onlineformat. Im Laufe ihrer Forschungstätigkeiten und der permanenten Weiterentwicklung einer optimalen sportlichen Trainingsgestaltung für Menschen mit Parkinson, Multiple Sklerose u.a. entwickelte sie das „Neuroprotective Exercise Protokoll“ (NEP) für Menschen mit neurologischer Erkrankung. Dieses Protokoll erweiterte sie seit 2020 zu Onlineschulungen, die europaweit mit herausragenden Ergebnissen für Lebensqualität und Mobilität bekannt wurden. Seit Sommer 2021 beschäftigt sie sich intensiv mit den bio-psycho-sozialen Stressoren bei Long Covid. Sie entwickelte die erste Onlineschulung für Menschen mit Long Covid, in der Erkrankte durch Selbstmanagement und ganzheitliche Impulse einen Weg aus der körperlich-psychisch-emotionalen Abwärtsspirale finden. Seit Beginn ihrer Karriere ist sie inspiriert und motiviert, das „Warum“, insbesondere das „Wie“ aus den Erkenntnissen der Neurophysiologie, der Trainings- und Neurorehawissenschaft, der Motivationspsychologie und weiterer angrenzender Wissenschaften zu erkennen und bringt gemeinsam mit ihrem Team diese Erkenntnisse mit den alltäglichen Herausforderungen ihrer Kunden in Einklang. Sie ist u.a. Gründerin und Mitglied des Vereins Bewegungsdialoge; Mitglied des Darmstädter Freundeskreis der DMSG; Dozentin der Singenden Krankenhäuser – Schwerpunkt neurologische Erkrankungen; Beirat des Kompetenznetzwerkes Demenz. Zusammen mit ihrem Mann Tobias Getrost, der als Sportwissenschaftler und Heilpraktiker das Konzept erweitert (aktionspotentiale.de) hat sie drei Kinder und nutzt die Freiheit als Selbstständige, diese auch zu Schulausflügen -wie hier berichtet- zu begleiten. Natur, Bewegung (von Parkour bis joggen) und Singen, Lachyoga und Bildhauen mit dem Beil gehören zu ihren derzeitigen Hobbies. Hast du ein spezielles Angebot für meine Hörerinnen und Hörer? Bis Ende 2023 gilt der Rabattkurs für meine Online-Kurse und deine Hörerinnen erhalten hierüber 10% Rabatt. Der Codename lautet: Perspektive23 Bitte nutzt meine Kontaktmöglichkeiten, wenn du Fragen hast. Ich bin über alle Kanäle gut erreichbar. Möchtest du den Hörerinnen und Hörern noch etwas mit auf dem Weg geben? Der selbstbestimmte Weg bedeutet in aller Konsequenz, die Verantwortung für sich und seine Gesundheit zu übernehmen und sein Team an Ärzten, Therapeuten und Coaches für seine Ziele zu nutzen und diese als Gesundheitsbegleiter zu verstehen. Dies kann im ersten Moment viel Kraft kosten und kann ein steiniger Weg sein. Dass diese MS-freundlichen Gewohnheiten nicht immer perfekt funktionieren, ist normal, daher: Höre nie auf anzufangen, fange nie an aufzuhören. Wo findet man dich im Internet? Aktuelle Infos über uns und Einblicke in unsere Arbeit findest du bei Instagram: Instagram  LinkedIn  Facebook meine Webseite: www.neurowerkstatt.de Mail an: dr.schwed@neurowerkstatt.de Einfach anschreiben oder eine PM schicken, ich bin gut erreichbar und antworte gerne. --- Vielen Dank an Mareike für die kreativen Ansätze das Gehirn zu schützen und plastisch zu halten, um womöglich bestehende Probleme zu kompensieren und wieder mehr Vertrauen in den eigenen Körper und die eigenen Fähigkeiten zu erlangen. Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Details zum Hauptmodell der Persönlichkeit, den Big Five. Die fünf Eigenschaften Neurotizismus, Extraversion, Offenheit, Verträglichkeit und Gewissenhaftigkeit lassen sich in jeweils zwei Subkomponenten aufspalten. Und über den Big Five liegen noch zwei abstrakte Metaeigenschaften: Stabilität und Plastizität. Stabilität sorgt für die Ordnung und das Miteinander im Leben, Plastizität wird mit Exploration und Persönlichkeitswachstum assoziiert. Die Forschung geht auf Colin DeYoung und Jordan Peterson, seinen Doktorvater, zurück.

Im Jahr 1974 folgte Alois Hahn (geb. 1941) dem Ruf auf eine Professur H4 (ordentliche Professur) an der Universität Trier. Er bekleidete sie bis zu seiner Emeritierung im Jahr 2009. Hahn hatte nach dem Studium in Freiburg i. Br. dann in Frankfurt a. M. studiert, u. a. bei Theodor W. Adorno, Jürgen Habermas und Thomas Luckmann. Seine zahlreichen Gastprofessuren und Forschungsaufenthalte in aller Welt, während seiner aktiven Forschungs- und Lehrzeit sowie auch nach seiner Emeritierung, sind kaum aufzuzählen. Sicher gehört Alois Hahn zu den Soziologen, die den weitesten Überblick über Fach- und Forschungsgeschichte besitzen und ihn auch didaktisch besonders gut vermitteln können. Die hier von der Autobahnuniversität dokumentierte Vorlesung zu Grundbegriffen und theoretischen Ansätzen der Soziologie, die Hahn Mitte der 1990er Jahre hielt, belegt dies auf eindrucksvolle Weise. Die Autobahnuniversität sendet im Winter 2022/23 ab 18. Dezember 2022 immer samstags und mittwochs sukzessive die komplette vierzehnteilige Vorlesung. Fragen zu Kultur, Kulturentwicklung, Kulturübersicht müssen, so Hahn, konstatieren, dass komplexe Kultur nicht jeweils Bewusstseinsinhalt aller einzelnen Mitglieder sein kann. Das gilt selbst für elementare Werttatbestände. Soziologie als Wissenschaft springt in diese Lücke ein. Sie versucht, wechselseitige Fremdheit der Gesellschaftsmitglieder aufzuheben. Dies gilt auch für Romane und andere Kunstformen. Kulturell gelerntes wie Grammatik sorgt dabei generativ für Innovation. Drei Formen des Lernens werden daraufhin beschrieben: Kognitives, moralisches und katektisches Lernen. Darauf basieren die weiteren Ausführungen zu gesellschaftlicher "Vererbung" von kulturell Gelerntem. Im zweiten Teil unterscheidet Hahn zwei Aspekte von Sozialisation (=Übernahme von Kultur). Die Notwendigkeit von Lernen ist verknüpft mit der menschlichen Ausstattung von Lernfähigkeit an Stelle angeborenen Instinktverhaltens sowie grundsätzlicher Lenbedürftigkeit, gegründet in der Plastizität menschlicher Anlagen. Sozialisation gilt hier als Prozess, wie ein Mensch handlungsfähig wird. Der erste Aspekt beleuchtet die individuelle Perspektive, oder auch die individuelle Lernkarriere. Sie beschäftigt neben der Soziologie die Entwicklungspsychologie (beobachtend) und die Pädagogik (beeinflussend). Der zweite Aspekt betrifft den Prozess der Perpetuierung von Kultur in Anerkennung der Abhängigkeit des Gegebenseins von Individuen, aber mit dem Fokus auf kulturelle Reproduktion in Austauschbarkeit von Individuen. Ob im Auto oder mit oder ohne Maske in der großen weiten Welt: Autobahnuniversität hören! Und Carl-Auer Sounds of Science, Formen (reloaded), Heidelberger Systemische Interviews, Sich sicher sein sowie den Wahrnehmungspodcast Frauen führen besser. Jeder Stau bringt Sie weiter. Wo es geht, die freien Augen und den freien Geist nutzen: Carl-Auer Bücher lesen, Carl-Auer Wissen nutzen! Alle Folgen der "Autobahnuniversität" finden Sie auch hier: www.carl-auer.de/magazin/autobahnuniversitat Die anderen Podcasts des Carl-Auer Verlags finden Sie hier: Heidelberger Systemische Interviews www.carl-auer.de/magazin/heidelbe…ische-interviews Sounds of Science www.carl-auer.de/magazin/sounds-of-science sich-sicher-sein www.carl-auer.de/magazin/sich-sicher-sein

Hast du dich jemals gefragt, warum wir nachts überhaupt träumen? Es gibt viele Hypothesen über dieses faszinierende Thema, und es ist dem Interesse der Neurowissenschaften zu verdanken, dass es so populär geworden ist. In der heutigen Folge erfährst du mehr darüber und warum unser Gehirn das Träumen braucht, um sein Territorium gegen Übernahmen zu verteidigen, und warum es mit der Plastizität des Gehirns ebenso zusammenhängt wie mit der Erdrotation. https://deingehirndeinerfolg.com/  

Da hat man es geschafft. Die Veränderung auf die man so lange hingespart, hingearbeitet oder ein anderes hin absolviert hat und dann… Nicht ist so wie man es sich vorgestellt hat. Lösung gefällig? Hat euch die Episode gefallen? Dann würde ich mich über ein Abo freuen. Ihr findet mich auch unter: Web: www.rohan-de-rijk.de Instagram: @rohan_de_rijk Facebook: www.facebook.com/de.rijk.rohan/ Twitter: @rohan_de_rijk Folge direkt herunterladen

Ständig Neues zu lernen, umzulernen und auch zu verlernen, das ist überlebensnotwendig für den Menschen. Das wussten schon die alten Griechen. Die Psychologie erforscht seit Jahren, wie wir Wissen speichern. Es gibt tausende Lerntipps. Leider, sind manche davon totaler Quatsch – Stichwort Lerntypen. Was sich für‘s Lernen wirklich lohnt, ist ein Blick in unseren Kopf. Wir sprechen über Plastizität, warum Fehler machen so wichtig beim Lernen ist, wie Blinde mit den Ohren »sehen« und wann Antidepressiva einen Lernboost geben können. Fühlt euch gut betreut Leon & Atze Hier erreicht ihr uns: post@leonwindscheid.de Instagram: https://www.instagram.com/leonwindscheid/ https://www.instagram.com/atzeschroeder_offiziell/ Sonst wie immer noch viel mehr Infos hier: https://www.wemynd.de/2022/09/so-lernt-dein-hirn-was-du-willst/?utm_source=podcast Hier gelangt hier zum Non-Sleep-Deep-Rest Video: https://www.youtube.com/watch?v=AKGrmY8OSHM Mehr von Miele findet ihr hier: https://miele.de Mehr zu unseren Werbepartnern findet ihr hier: https://linktr.ee/betreutesfuehlen

Emotionen und Gefühle sind seither Gegenstand psychologischer Theoriebildung (Emotionstheorien), philosophischer Gedanken und jüngst besonders der neurobiologischen Forschung. Gefühle beeinflussen sämtliche Wahrnehmungsebenen in unserem Erleben, Entscheiden, Denken und Handeln. Aber können wir auch unsere Gefühle beeinflussen? Selbstverständlich! Denn genau das ist Gegenstand therapeutischer Ansätze im Hinblick auf kognitive und / oder Verhaltensänderungen. Verstand und Gefühle bedingen sich immer gegenseitig und auch in späten Jahren können neue Erfahrungen zusätzliche neuronale Verbindungen in unserem gefühle verarbeitenden Gehirn entstehen lassen (neuronale Plastizität). Es lohnt sich. Immer. Gerade als hochsensitiv veranlagte Person. Dann besonders. Literatur aus der die meisten sachlichen Informationen dieser Folge stammen: Richard David Precht (2007). Wer bin ich, und wenn ja wie viele? Kapitel: Mr. Spock liebt: Was sind Gefühle? Goldmann Verlag. Dr.med.Christian Peter Dogs & Nina Poelchau (2019). Gefühle sind keine Krankheit. Ullstein. Folge direkt herunterladen

Unser Kurs auf der Webseite: https://www.selbstorientiert.org/shop/Nathan-der-Weise-Zusammenfassungen-&-Interpretationshilfen-p455590375Unser Kurs auf Amazon: Unser YouTube-Video: https://youtu.be/6OXL9317rp4 ___________________________________________________________________________

Neuroplastizität oder neuronale Plastizität, ist die Eigenschaft von Synapsen und Nervenzellen, welche sich in Abhängigkeit von ihrer Verwendung ändern. Und das gute daran ist, dass das Gehirn nicht ein fest verdrahtetes Gebilde ist, welches sich nicht mehr ändern kann. Das The post Was ist Neuroplastizität? appeared first on Intuition & ThetaHealing®.

Künstliche Intelligenz treibt Computer, wie wir sie heute kennen, an ihre Grenzen. Braucht es neue Computer, die vom Gehirn inspiriert sind? Mit Laura und Julian sprechen wir darüber, wie das „Neuromorphic“ in Neuromorphic Computing kommt, wie ist das Feld entstanden ist, welche Ziele es verfolgt und wie es KI voranbringen kann. :// Über DEEP MINDS - KI-Podcast DEEP MINDS ist ein Video-Podcast mit Menschen, die sich mit Künstlicher Intelligenz und Wissenschaft befassen. Mehr: https://mixed.de/deep-minds/ :// Kapitel 00:00:00 Vorstellung des Themas und unserer Gäste 00:03:05 Was ist Neuromorphic Computing? 00:09:20 Kurze Botschaft unseres Sponsors BWI 00:10:00 Was haben neuronale Netze und Neuromorphic Computing gemein? 00:16:02 Emulation vs. Architektur beim Neuromorphic Computing 00:18:00 Analoge vs. digitale Rechenverfahren 00:21:15 Differenzierung zum Quantencomputing 00:25:36 Die Geschichte des Neuromorphic Computing 00:32:16 Wie hat Deep Learning das Neuromorphic Computing verändert? 00:35:55 Was bedeutet Neuromorphic Computing für die KI-Entwicklung? 00:39:50 Wie läuft Deep Learning auf neuromorpher Hardware? 00:44:15 Sparse und spiking bei neuronalen Netzen - was ist der Unterschied? 00:52:00 Der Vorteil von spikenden neuronalen Netzen 00:59:24 Was ist die größte Herausforderung beim Neuromorphic Computing derzeit? 01:05:07 Kann ich als KI-Entwicklern schon voll auf Neuromorphic Computing setzen? 01:07:25 Haben wir in fünf Jahren einen neuromorphen Chip im iPhone? 01:08:00 Würde der Wechsel auf Neuromorphic Computing neue Fertigungsverfahren benötigen? 01:11:33 Was könnte ein neuromorpher Chip im iPhone besser leisten? 01:18:28 Warum können neuromorphe Systeme robuster sein als herkömmliche? 01:25:47 Reagenzglas vs. Chipfabrik: Könnten Bio-Computer auch gezüchtet werden? 01:31:02 Ist die Biologie überhaupt ein gutes Vorbild fürs Computing? 01:39:16 Max' Philo-Solo: Wo ist die Grenze zwischen Emulation und Reproduktion? 01:45:20 Wo kann man mehr über Neuromorphic Computing lernen? 01:47:52 Wie kann man ins Neuromorphic Computing einsteigen? :// Über Laura Kriener und Julian Göltz Laura Kriener erwarb ihren M.Sc. in Physik an der Universität Heidelberg. Ihre Masterarbeit in der Electronic Visions Group am Kirchhoff-Institut befasste sich mit der Anwendung von Schaltungssimulationen im Entwicklungsprozess von neuromorpher Hardware. Derzeit arbeitet sie zusammen mit Mihai A. Petrovici an ihrer Doktorarbeit in der Neuro-Inspired Theory, Modeling and Applications Gruppe an der Universität Bern. Ihre Forschung konzentriert sich auf Lernalgorithmen, die von den Neurowissenschaften und dem maschinellen Lernen inspiriert sind, und deren Einsatz auf neuromorphen Plattformen. Julian Göltz erwarb einen MASt in angewandter Mathematik an der University of Cambridge und einen MSc in Physik von der Universität Heidelberg. In seiner Masterarbeit am Kirchhoff-Institut für Physik hat er einen Deep-Learning-Algorithmus für spikende Neuronen abgeleitet und realisierte ihn auf einer neuromorphen Plattform. Jetzt ist er Mitglied der Neuro-Inspired Theory, Modeling and Applications Gruppe an der Universität Bern. Dort arbeitet er mit Mihai A. Petrovici an allgemeinen Theorien der neuronalen Dynamik und synaptischen Plastizität an der Schnittstelle von maschinellem Lernen und Neurowissenschaften. :// Danke an unseren Sponsor: BWI, das IT-Systemhaus der Bundeswehr Der Deep Minds Podcast wird unterstützt von der BWI, dem IT-Systemhaus der Bundeswehr. Als ihr zuverlässiger Partner unterstützt sie mit Innovationen und ihrer IT-Expertise die Digitalisierung der Streitkräfte und treibt diese voran. Aktuelles aus der Arbeit der BWI: www.bwi.de/news-blog KI bei der BWI für die Bundeswehr: https://www.bwi.de/news-blog/blog/artikel/kuenstliche-intelligenz-bwi-entwickelt-loesungen-fuer-die-bundeswehr Die BWI sucht engagierte IT-Profis: www.bwi.de/karriere

Bernhard Labestin ist unter anderem auch Fotograf und Fotokünstler:Begleitende Webseite >>Berhards Webseite >>Berhards Vita und *fotowissen Artikel >>Beim *fotowissen Podcast Fotografie #0003 spreche ich mit Bernhard Labestin, der unter anderem den Begriff "Neue Emotionale Sachlichkeit (NES)" für seine Kunst prägt. Sein erstes Foto bei *fotowissen heißt "Aufbruch… Wohlan denn, Herz, nimm Abschied und gesunde!". Bernhard veröffentlicht sein erstes Foto bei *fotowissen im Februar 2020 als Bild der Woche:https://www.fotowissen.eu/aufbruch-wohlan-denn-herz-nimm-abschied-und-gesunde/Seit dem Bild der Woche ist er auch Autor auf *fotowissen.eu. In diesem Foto Podcast bin ich im Gespräch mit Bernhard, der zu vielen Themen der Fotografie wertvolle Einblicke gibt.Bernhard hat auf *fotowissen bereits einige Artikel veröffentlicht und natürlich auch eine eigene Webseite, die ich Ihnen ans Herz lege. Die Themen im Podcast:Begrüßung Bernhard LabestinErstes Kennenlernen “Die Türe”Fotos und Hintergründe auf *fotowissen.euBernhard stellt sich vorKatzen?FotografieErwartungen andererDie frühen JahreVon der analogen zur digitalen FotografieKompakte Fuji und Panasonic FZ 1000Ausgleich FotografieFotografie als MeditationDer eigene fotografische AusdruckNeue Emotionale Sachlichkeit (NES)Mehrere Wahrheiten und SichtweisenWas Bernhards Fotos verbindetFotografische Herausforderung?Die Seele fotografieren?Andreas Gursky und die BildbearbeitungWas ist erlaubt in der Bildbearbeitung?Der perfekte AusschnittSucherkameras versus SmartphoneWie wichtig ist die Kamera? FujifilmMittelformat Fujifilm GFXKlappsucher GFX 50S / GFX 100Vollformat oder Mittelformat?Plastizität MittelfomatCanon Objektiv auf GFXDigitales AnalogBuchtipp Bernhard LabestinTipps für Einsteiger der FotografieVerweilen mit ThermoskanneVerabschiedung

#hertzlab | Streaming-Reihe [02.06.2021] In dieser Ausgabe von #hertzlab befinden wir uns im Kubus und widmen uns der Verräumlichung von Klang. Neben einer technischen und musikhistorischen Einführung in diese künstlerische Praxis wird ein akusmatisches Konzertwerk im Binauralformat präsentiert. Der blaue Kubus ist nicht nur das visuelle Wahrzeichen des ZKM, sondern bildet zugleich das Herzstück der musikalisch-künstlerischen Produktion und Forschung am ZKM | Hertz-Labor. Er wurde als groß-volumiges, akustisch optimiertes Tonstudio geplant und beherbergt den Klangdom. Dieses aus 47 Lautsprechern bestehende, kuppelförmige Setup ist ein idealer Ort für die Entwicklung und Reproduktion elektroakustischer bzw. akusmatischer Raummusik und Ausgangspunkt für zahlreiche aktuelle Forschungsprojekte. Wie dieses einzigartige Lautsprecher-Instrument, mit dem eine Plastizität von Klang im Raum hergestellt werden kann, technisch funktioniert, welche musikhistorischen und architektonischen Vorläufer es gibt und welche künstlerischen Projekte und Kompositionen damit am ZKM realisiert werden, erläutert Ludger Brümmer, Leiter des Hertz-Labors und Komponist, im Rahmen dieser Ausgabe von #hertzlab. Die eigens dafür entwickelte Steuerungssoftware Zirkonium erlaubt es den Komponist:innen, spektrale klangliche Figuren und Bewegungen direkt in den Raum setzen. Das demonstriert Ludger Brümmer mit der exklusiven Aufführung seiner akusmatischen 42-kanaligen Komposition »Falling«. Sie entstand anlässlich des Beethoven-Jahres und behandelt eine späte Komposition Beethovens, »Die Große Fuge« (op. 133.). Dieses Streichquartett lieferte das Material für sämtliche Klänge in Ludger Brümmers Werk »Falling« – allerdings werden diese völlig auf den Kopf gestellt, in neue energetische Gestalten überführt und folgen einer eigenen Dramaturgie. Greifen Sie für dieses virtuelle Konzert im Livestream gerne zu Ihren Kopfhörern und erfahren Sie das räumliche Klangerlebnis des Klangdoms Zuhause im eigenen Wohnzimmer. Wir präsentieren Ihnen eine binaurale Version des Stücks, die auf einer Kunstkopfmikrophon-Aufnahme basiert und eine Annäherung an die räumliche Musikerfahrung im Klangdom darstellt.

Wir alle kennen Situationen, in denen wir mal etwas vergessen, aber was ist, wenn diese Vergesslichkeit krankhaft wird? Bei einer Demenz verliert das Gehirn zunehmend seine Plastizität und die vielen Verbindungen, die eine hohe Merkfähigkeit ausmachen, werden zerstört. Die Folge ist, dass inbsondere frische Erinnerungen immer schlechter abgerufen werden können. Die bekannteste Form der Demenz ist Alzheimer. Da unsere Gesellschaft zunehmend älter, aber dabei nicht gesünder altert, wird diese Krankheit vorsausichtlich auch in Zukunft weiter zunehmen. Obwohl die Wissenschaft noch sehr jung in diesem Bereich ist, zeichnet sich schon jetzt ab, dass Bewegung und geistige Anforderungen in der Kombination mit Bewegung Einfluss auf die Gesundheit des Gehirns haben. Weitere Tipps und Hinweise erhältst du in der heutigen Podcastfolge.

In der Evolution entwickeln sich die Gehirne vor allem bei Lebewesen, die auf das Jagen angewiesen sind. Dieses einzigartige Organ, mit seinen Milliarden Zellverbänden, besitzt eine verblüffende "Plastizität", d.h. Anpassungsfähigkeit an Unvorhergesehenes. Es ist aber unwahrscheinlich, sagt die Biophysik, dass das Gehirn sich bei seiner konkreten Arbeit selbst wahrnimmt. Das, was wir das "Selbstbewusstsein" oder das "Gefühl" nennen, hat seinen Sitz fast überall im Körper: in der Haut, der Leber, den Ohren, den Augen, den Muskeln, aber nicht notwendig im Kopf selbst, obwohl wir uns das so vorstellen. Vermutlich liegt das Bewusstsein im Zwischenraum, also in der Kooperation aller evolutionär entstandenen Teile von uns Menschen (und mit ihnen verwandten Tieren). Die Gehirnforscher untersuchen sowohl das Zusammenspiel riesiger Neuronenmassen wie auch das Funktionieren einzelner Neuronen. Wann fühlen sich Hirne (falls sie "fühlen") glücklich? Was macht sie konfus und macht sie "leiden"? Die Gehirne arbeiten elektrisch und chemisch. Gute Chemie mögen sie. Noch mehr aber erfreut sie eine aktive und permanente Herausforderung von außen. Bei Sinnentzug und Leerlauf der Sinne, quasi "arbeitslos", verhalten sich die Neuronen, als wären sie "unglücklich": Obwohl die Biophysiker bezweifeln, dass sie sich in Gefühlen äußern, so wie wir es tun. Das Hirn hat keinen eigenen Kopf. Das, was wir Kopf nennen, ist eine Kombination und Vorstellung, die wir uns machen. Wir Menschen sind, sagt die Biophysik, vielköpfige Lebewesen. Dr. Andrew Plested, Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie in Berlin, berichtet. Erstausstrahlung am 26.09.2016

Thomas Südhof ist ein Grenzgänger zwischen Europa und den USA. Er gehört zu den weltweit bedeutendsten Hirnforschern. Am milliardenschweren Human Brain Project ist er beteiligt. Vor etwa 800 Millionen Jahren, sagt er, entwickelten sich aus urzeitlichen Lebensformen die Tiere. Was sie von Anfang an auszeichnet, sind chemische und später elektrische Botenstoffe und Signale, die die lebendigen Reaktionen ausmachen. Aus dieser internen Kommunikation („empfindender Zellen“) entwickeln sich Nerven und Hirn. Die Potenz dieser Gehirne, vor allem die des menschlichen, ist enorm. Dies ist paradoxerweise der Unbestimmtheit und Ungenauigkeit der Informationsübertragung zwischen den Synapsen, den Verbindungs- und Nahtstellen zwischen den Elementen des Gehirns, zu verdanken. Gerade die Unbestimmtheit gibt die Chance für die Ausweitung der Information. In ihr besteht die Plastizität des Denkorgans. Dieses Gehirn, das untrennbar mit dem Körper verknüpft ist, bleibt auch für die modernste Forschung ein Rätsel. Ein Schwerpunkt der Forschung von heute bezieht sich auf die Krankheiten des Geistes, von denen Thomas Südhof annimmt, dass wir deren organische Basis künftig erkennen werden. Es gibt wenige Personen in der Welt, die so überzeugend sagen können „Ich bin Hirnforscher“ wie Prof. Dr. Südhof. Erstausstrahlung am 19.11.2014

Heute wage ich mich in ein (für diesen Kanal hier) neues Terrain: Ich möchte mit Dir über Sensorgrößen, Brennweiten und die Zusammenhänge derer mit der Spürbarkeit und Plastizität eines Fotos sprechen.

Die Beliebte Computerspiel-Reihe «Dr. Kawashimas Gehirn-Jogging» verspricht, das Gehirn auch im Alter fit zu halten. Wissenschaftlich ist das nicht bewiesen. Eines steht fest: Gehirn-Jogging zu spielen ist besser, als gar nichts zu tun. Doch es gibt keine Forschungsresultate, die Games wie «Dr. Kawashimas Gehirn-Jogging» einen nachhaltigen, positiven Effekt auf die Gehirnleistung nachweisen. Besser schneiden dagegen Computerspiele ab, die uns in vielfältigerer Art und Weise fordern. Kein Mittel gegen Demenz Der japanische Hirnforscher Ry?ta Kawashima hat erkannt, dass die Leistungsfähigkeit des Gehirns mit dem Alter immer mehr abnimmt. Regelmässiges Training soll diesem Prozess entgegenwirken. Laut Kawashima lässt sich die Hirnaktivität vor allem durch leichte Rechenaufgaben deutlich steigern. Die Gehirn-Jogging-Spielereihe hält deshalb einige solcher Aufgaben bereit, zusammen mit Rätseln, bei denen wir uns zum Beispiel Wörter merken müssen. Wer diese Aufgaben wie vorgesehen täglich löst, wird sich dabei wohl tatsächlich verbessern. Auf andere Tätigkeiten lässt sich dieser positive Effekt aber nicht übertragen. Sprich: Wer viel Gehirn-Jogging spielt, optimiert sein Gehirn bloss fürs Gehirn-Jogging. Ein Mittel gegen Altersvergesslichkeit oder gar Demenz sind diese Spiele also nicht, auch wenn sie gerne als das angepriesen werden. Shooter-Games sind die bessere Lösung Doch man kann auf andere Art etwas tun, wenn der Geist nachlässt. Sportliche Betätigung zum Beispiel wirkt sich positiv auf die Hirnleistung aus, egal ob Ausdauer- oder Kraftsport. Auch Lesen oder das Lernen einer neuen Sprache kann helfen. Ebenso wie Musikmachen, das gleich verschiedene Regionen im Hirn aktiviert. Und soziale Kontakte sollten ebenfalls nicht vernachlässigt werden. Doch auch Computer-Games halten das Hirn auf Trab und können einen nachhaltenden Effekt haben – bloss ist es nicht die Art von Games, an die man dabei wohl am ehesten denkt: Genfer Forscherinnen und Forscher haben unlängst nämlich nachgewiesen, dass ausgerechnet die sogenannten First- und Third-Person-Shooter unsere neuronale Plastizität verbessern können. 30 Minuten jeden zweiten Tag genügt Damit diese Effekte zum Tragen kommen, müssen die Spiele allerdings eine Reihe von Bedingungen erfüllen: Sie müssen die Spielerinnen und Spieler unter Zeitdruck setzen. Sie müssen von ihnen verlangen, ihre Aufmerksamkeit über den ganzen Bildschirm zu verteilen. Und sie müssen die Spielenden dazu zwingen, die Aufmerksamkeit ständig neu zu bündeln und zwischen verschiedenen Aufgaben schnell hin und her zu wechseln, etwa beim Zielen. Spielerinnen und Spieler solcher Games sollen eine bessere Aufmerksamkeitsspanne haben als Nicht-Gamer und sich auch besser auf visuelle Details fokussieren können. Damit diese Effekte zum Tragen kommen, muss weder besonders viel noch besonders lange gespielt werden. Bei der Studie des Genfer Forschungsteams spielten die Probandinnen und Probanden über einen Zeitraum von zwei bis drei Monaten jeden zweiten Tag nur 30-60 Minuten.

#0096 - Performance und Entspannung mit Farbbrillen Die neuronale Plastizität unseres Gehirns nutzen. Was tun Farbbrillen mit unserem Gehirn? In dieser Folge erkläre ich sehr vereinfacht wie wir die Farben Rot, Gelbs, Blau und Grün auf unser Gehirn wirkt und wie wir es positiv für uns nutzen können. Sie sorgen dafür das die unterschiedlichen Gehirnbereiche optimal zusammen spielen, das fördert die Leistung bei steigender Entspannung. Aktuell trage ich selbst eine rosafarbene Performance-Brille. Bleiben Sie am Ball und ziehen Sie mehr gewinn aus meiner Expertise. Senden Sie mir dafür eine E-Mail an anfrage@rebecca-soetebier.de Online Test: Ein Schritt seine Fähigkeiten zu erweitern ist der kostenlose Stresstypentest. Die persönliche Auswertung, die man per E-Mail bekommt beinhaltet weitere praktische Tipps. Hier geht es zum Test: http://www.stresstypentest.de Danke im Voraus für Ihre Sterne Bewertung bei: iTunes: https://itunes.apple.com/de/podcast/stressfreie-f%C3%BChrung/id1448525622?mt=2 ProvenExpert: https://www.provenexpert.com/rebecca-soetebier/ Ihre Rebecca Soetebier Vernetzten Sie sich gerne auch hier mit mir: LinkedIn: https://www.linkedin.com/in/rebecca-soetebier/ Instagram: https://www.instagram.com/rebeccasoetebier/ Xing: https://www.xing.com/profile/Rebecca_Soetebier/ Facebook: https://www.facebook.com/rebeccasoetebier/ Folge direkt herunterladen

In der letzten Folge hatten wir uns mit Splitbrain beschäftigt und uns am Ende die Frage gestellt: Was ist, wenn die Verbindung zwischen den Gehirnhälften, das Corpus Callosum oder der "Balken", nicht operativ durchtrennt wird, sondern von Geburt an nicht vorhanden ist? In dieser Folge gehen wir der Frage nach und schauen, wie sich das Gehirn an einen angeborenen Balkenmangel gewöhnen und ihn kompensieren kann. Als Quellen dienten uns: 1) ein Lehrbuch: Ocklenburg, S., & Gunturkun, O. (2017). The lateralized brain: The neuroscience and evolution of hemispheric asymmetries. Academic Press., 2) der Finder des Probst-Bündels: https://de.wikipedia.org/wiki/Probst-B%C3%BCndel; 3) Definitionen: Spektrum Verlag – Lexikon der Neurowissenschaft: „Balkenagenesie“ https://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/balkenagenesie/1246 und „Plastizität“ https://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/plastizitaet-im-nervensystem/9979; 4) das Forschungsprogramm: Corpus Callosum Disorders Research Program der Caltech: http://emotion.caltech.edu/research/agcc/; 5) der Übersichtsartikel: Brown, Warren S. and Paul, Lynn K. (2019) The Neuropsychological Syndrome of Agenesis of the Corpus Callosum. Journal of the International Neuropsychological Society, 25 (3). pp. 324-330. ISSN 1355-6177. https://resolver.caltech.edu/CaltechAUTHORS:20190311-142733872

Im heutigen Podcast habe ich einen ganz besonderen Gast für Dich und zwar die liebe Diana Délo. Sie ist Manifestationsexpertin und beschäftigt sich neben dem großen Thema Manifestation auch mit den Themen Mindset, Persönlichkeitsentwicklung und der Plastizität unseres Gehirns. In diesem Podcast erzählt sie Euch, was hinter dem Wort manifestieren steckt, wie manifestieren funktioniert und welche enormen Auswirkungen es auf unser Handeln hat, was wir manifestieren. Außerdem erzählt sie Euch von ihrer Geschichte, unter welchen Umständen sie aufgewachsen ist, wie sie selbst zum Manifestieren kam und wie sich ihr komplettes Leben durch Manifestation verändert hat. Ich wünsche Dir ganz viel Spaß beim Anhören und habe noch eine kleine Info für Dich: Ich habe die große Ehre, Teil des wunderbaren High Vibe Clubs von Diana zu sein und zwar gibt es dort einen Raum ,,Room LLY“, in welchem Du als Mitglied Einblicke in das Thema Selbstliebe, Grundlagen und konkrete Übungen für Deinen Alltag bekommst. Schau gerne vorbei und erkunde den Room LLY! Du kannst Diana unter diana_delo auf Instagram oder auf ihrer Homepage unter nousame.de finden.   Instagram: tiffany.licker und learn.to.love.yourself www.learntoloveyourself.de LLY Dance-Class: Jeden Mittwoch 2015-21.45 Uhr im Puls am Killesberg

n der Ausstellung werden verschiedene Zyklen aus dem Werk von Antoinette von Saurma gezeigt: Moon, Ropes and Stones, Crate City, Sendai, Archive of Shadows, How to Fall Gracefully into the Sea. Gemeinsam ist diesen Arbeiten nicht nur eine äußerst diffizile Technik, die das Gezeigte mit feinen Strichen auf zartes Papier aufbringt und die Plastizität aus einem Spiel mit Licht und Schatten entstehen lässt. Alle Arbeiten offenbaren überdies einen sezierenden Blick auf die (Um-)Welt, indem durch die Art der Darstellung die Fragilität von scheinbar Unverbrüchlichem betont wird.

In der Ausstellung werden verschiedene Zyklen aus dem Werk von Antoinette von Saurma gezeigt: Moon, Ropes and Stones, Crate City, Sendai, Archive of Shadows, How to Fall Gracefully into the Sea. Gemeinsam ist diesen Arbeiten nicht nur eine äußerst diffizile Technik, die das Gezeigte mit feinen Strichen auf zartes Papier aufbringt und die Plastizität aus einem Spiel mit Licht und Schatten entstehen lässt. Alle Arbeiten offenbaren überdies einen sezierenden Blick auf die (Um-)Welt, indem durch die Art der Darstellung die Fragilität von scheinbar Unverbrüchlichem betont wird.

Gudrun spricht mit Lydia Wagner über Elastoplastizität. Lydia hat im Rahmen ihrer im Mai 2019 abgeschlossenen Promotion Versetzungen in kristallinen Festkörpern numerisch simuliert. Elastizität beschreibt die (reversible) Verformung von Festkörpern unter Belastung. Bei zu großer Belastung reagieren Materialien nicht mehr elastisch, sondern es entstehen irreversible Deformationen. Das nennt man Plastizität. Im Rahmen der Kontinuumsmechanik wird die Deformation durch ein Kräftegleichgewicht basierend auf der Impuls- und Drehimpulserhaltung modelliert. Die konkreten Eigenschaften des Materials werden hierbei über eine spezifische Spannungs-Dehnungs-Relation berücksichtigt. Dabei tritt Plastizität auf, wenn im Material eine kritische Spannung erreicht wird. In klassischen phänomenologischen Plastizitätsmodellen der Kontinuumsmechanik wird dieses Verhalten über eine Fließbedingung in Abhängigkeit der Spannung modelliert. Diese wird durch eine Fließregel und ggf. eine Verfestigungsregel ergänzt, die das plastische Materialverhalten nach Erreichen der Fließgrenze beschreiben. Plastizität ist ein physikalischer Prozess, der auf Kristallebene stattfindet. Ein kristalliner Festkörper wird plastisch verformt, wenn sich eindimensionale Gitterfehler – Versetzungen – durch Belastung im Kristallgitter bewegen, d. h. wenn sich die atomaren Bindungen umordnen. Durch Mittelungsprozesse kann dieses diskrete Verhalten in einem Kontinuumsmodell, dem Continuum dislocation dynamics (CDD) Modell, beschrieben werden. Eine numerische Realisierung von diesem erweiterten Modell und die Evaluation im Vergleich zu diskreten Simulationen ist die Themenstellung der Dissertation von Lydia. Die Physik erarbeitete sich Lydia in Zusammenarbeit mit Materialwissenschaftlern und Ingenieuren in der DFG-Forschergruppe Dislocation based Plasticity am KIT. Literatur und weiterführende Informationen C. Wieners: Effiziente numerische Methoden in der Elasto-Plastizität, Vortragsfolien. P.M. Anderson, J.P. Hirth, J. Lothe: Theory of dislocations Cambridge University Press, New York, 2017, ISBN: 978-0-521-86436-7 T. Hochrainer et al.: Continuum dislocation dynamics: Towards a physical theory of crystal plasticity Journal of the Mechanics and Physics of Solids, 63, 167–178,2014. doi:10.1016/j.jmps.2013.09.012 K. Schulz, L. Wagner and C. Wieners: A mesoscale continuum approach of dislocation dynamics and the approximation by a Runge-Kutta discontinuous Galerkin method International Journal of Plasticity. doi:10.1016/j.ijplas.2019.05.003 Podcasts J. Fröhlich: Poroelastische Medien, Gespräch mit G. Thäter im Modellansatz Podcast, Folge 156, Fakultät für Mathematik, Karlsruher Institut für Technologie (KIT), 2018. A. Rick: Bézier Stabwerke, Gespräch mit S. Ritterbusch im Modellansatz Podcast, Folge 141, Fakultät für Mathematik, Karlsruher Institut für Technologie (KIT), 2017. A. August: Materialschaum Gespräch mit S. Ritterbusch im Modellansatz Podcast, Folge 037, Fakultät für Mathematik, Karlsruher Institut für Technologie (KIT), 2014.

Stephanie Wollherr hat ihr Mathestudium am Karlsruher Institut für Technologie (KIT) absolviert und in unserer Arbeitsgruppe die Abschlussarbeit im Kontext von numerischen Methoden für Wellengleichungen geschrieben. Damals hat Gudrun Thäter sie aus dem Podcastgespräch verabschiedet mit dem Wunsch, in einigen Jahren zu hören, was sie in der Zwischenzeit mathematisches tut. Was wie eine Floskel klingen mag, hat nun zum ersten Mal tatsächlich stattgefunden - ein Gespräch zur Arbeit von Stephanie in der Seismologie an der Ludwig-Maximillians-Universität (LMU) in München. In der Geophysik an der LMU wurde in den letzten 10 Jahren eine Software zur Wellenausbreitung entwickelt und benutzt, die immer weiter um simulierbare Phänomene ergänzt wird. Stephanie arbeitet an Dynamic Rupture Problemen - also der Simulation der Bruchdynamik als Quelle von Erdbeben. Hier geht es vor allem darum, weitere physikalische Eigenschaften wie z.B. Plastizität (bisher wurde meist vorausgesetzt, dass sich das Gestein elastisch verformt) und neue Reibungsgesetze zu implementieren und in Simulationen auf ihre Wirkung zu testen. Als Basis der Simulationen stehen zum einen Beobachtungen von Erdbeben aus der Vergangenheit zur Verfügung, zum anderen versucht man auch durch Laborexperimente, die aber leider ganz andere Größenskalen als die Realität haben, mögliche Eigenschaften der Bruchdynamik miteinzubeziehen. Die Daten der Seimsologischen Netzwerke sind zum Teil sogar öffentlich zugänglich. Im Bereich Dynamic Rupture Simulationen kann man eine gewisse Konzentration an Forschungskompetenz in Kalifornien feststellen, weil dort die möglicherweise katastrophalen Auswirkungen von zu erwartenden Erdbeben recht gegenwärtig sind. Das South California Earthquake Center unterstützt zum Beispiel unter anderem Softwares, die diese Art von Problemen simulieren, indem sie synthetische Testprobleme zur Verfügung stellen, die man benutzen kann, um die Ergebnisse seiner Software mit anderen zu vergleichen. Prinzipiell sind der Simulation von Bruchzonen bei Erdbeben gewissen Grenzen mit traditionellen Methoden gesetzt, da die Stetigkeit verloren geht. Der momentan gewählte Ausweg ist, im vornherein festzulegen, wo die Bruchzone verläuft, zutreffende Reibungsgesetze als Randbedingung zu setzen und mit Discontinuous Galerkin Methoden numerisch zu lösen. Diese unstetig angesetzten Verfahren eignen sich hervorragend, weil sie zwischen den Elementen Sprünge zulassen. Im Moment liegt der Fokus darauf, schon stattgefundene Erbeben zu simulieren. Leider sind auch hier die Informationen stets unvollständig: zum Beispiel können schon vorhandenen Bruchzonen unterhalb der Oberfläche unentdeckt bleiben und auch das regionale Spannungsfeld ist generell nicht sehr gut bestimmt. Eine weitere Herausforderung ist, dass die Prozesse an der Verwerfungszone mit sehr hoher Auflösung (bis auf ein paar 100m) gerechnet werden müssen, während der Vergleich mit Werten von Messstationen, die vielleicht einige 100 km entfernt sind einen sehr großen Simulationsbereich erfordert, was schnell zu einer hohen Anzahl an Elementen führt. Die Rechnungen laufen auf dem SuperMUC Supercomputer am LRZ in Garching und wurden durch eine Kooperation mit der Informatik an der TUM deutlich verbessert. Discontinuous Galerkin Verfahren haben den großen Vorteil, dass keine großen, globalen Matrizen entstehen, was eine Parallelisierung relativ einfach macht. Auf der anderen Seite kommen durch die element-lokale Kommunikation viele kleinere Matrix-Vektor Produkte vor, die grundlegend optimiert wurden. Ein weiterer Aspekt der Zusammenarbeit mit der TUM beschäftigte sich zum Beispiel mit der zu verteilenden Last, wenn für einige Elemente nur die Wellengleichung und für andere Elemente zusätzlich noch die Bruchdynamik gelöst werden muss. Auch bei der Input/Output Optimierung konnten die Informatiker willkommene Beiträge leisten. Dieser Beitrag zeigt die Notwendigkeit von interdisziplinärer Zusammenarbeit zwischen Mathematiker, Geophysikern und Informatikern, um Erdbeben und die Dynamik ihrer Quelle besser zu verstehen. Literatur und weiterführende Informationen A. Heinecke, A. Breuer, S. Rettenberger, M. Bader, A. Gabriel, C. Pelties, X.-K. Liao: Petascale High Order Dynamic Rupture Earthquake Simulations on Heterogeneous Supercomputers, proceedings of the International Conference for High Performance Computing, Networking, Storage and Analysis SC14, 3–15, 2014. A.-A. Gabriel, E. H. Madden, T. Ulrich, S. Wollherr: Earthquake scenarios from Sumatra to Iceland - High-resolution simulations of source physics on natural fault systems, Poster, Department of Earth and Environmental Sciences, LMU Munich, Germany. S. Wollherr, A.-A. Gabriel, H. Igel: Realistic Physics for Dynamic Rupture Scenarios: The Example of the 1992 Landers Earthquake, Poster, Department of Earth and Environmental Sciences, LMU Munich. J. S. Hesthaven, T. Warburton: Nodal discontinuous Galerkin methods: algorithms, analysis, and applications, Springer Science & Business Media, 2007. M. Dumbser, M. Käser: An arbitrary high-order discontinuous Galerkin method for elastic waves on unstructured meshes—II. The three-dimensional isotropic case, Geophysical Journal International, 167(1), 319-336, 2006. C. Pelties, J. de la Puente, J.-P. Ampuero, G. B. Brietzke, M. Käser, M: Three-dimensional dynamic rupture simulation with a high-order discontinuous Galerkin method on unstructured tetrahedral meshes, Journal of Geophysical Research, 117(B2), B02309, 2012. A.-A. Gabriel: Physics of dynamic rupture pulses and macroscopic earthquake source properties in elastic and plastic media. Diss. ETH No. 20567, 2013. K. C. Duru, A.-A. Gabriel, H. Igel: A new discontinuous Galerkin spectral element method for elastic waves with physically motivated numerical fluxes, in WAVES17 International Conference on Mathematical and Numerical Aspects of Wave Propagation, 2016. Weingärtner, Mirjam, Alice-Agnes Gabriel, and P. Martin Mai: Dynamic Rupture Earthquake Simulations on complex Fault Zones with SeisSol at the Example of the Husavik-Flatey Fault in Proceedings of the International Workshop on Earthquakes in North Iceland, Husavik, North Iceland, 31 May - 3 June 2016. Gabriel, Alice-Agnes, Jean-Paul Ampuero, Luis A. Dalguer, and P. Martin Mai: Source Properties of Dynamic Rupture Pulses with Off-Fault Plasticity, J. Geophys. Res., 118(8), 4117–4126, 2013. Miloslav Feistauer and Vit Dolejsi: Discontinuous Galerkin Method: Analysis and Applications to compressible flow Springer, 2015. Podcasts S. Wollherr: Erdbeben und Optimale Versuchsplanung, Gespräch mit G. Thäter im Modellansatz Podcast, Folge 012, Fakultät für Mathematik, Karlsruher Institut für Technologie (KIT), 2013.

In dieser Folge sprechen wir mit Martin Meyer (UZH, Psychologisches Institut) über Sprachfähigkeit und Spracherwerb im Alter. Wie verändert sich das Gehirn im Alter, wie beeinflusst das die Sprache, und wie hilft uns die Plastizität des Gehirns dabei, diese zu erhalten? Mit welchen Technologien lassen sich Veränderungen sichtbar machen? Welche Rolle spielen Schwerhörigkeit und Tinnitus bei Sprachproblemen? Ist es im Alter noch möglich, eine Sprache zu lernen, und hilft das sogar gegen Demenz?

In dieser Folge: Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Kurze Zusammenfassung Im Altgriechischen steht die Vorsilbe “Noos” für den “Geist” und “trapein” für “verändern”. Ein Nootropikum (plural Nootropika) verändert also den Geist. Es soll die mentale und kognitive Leistungsfähigkeit des menschlichen Gehirns verbessern und steht für alle möglichen Arten von Substanzen und Supplements (Nahrungsergänzungsmitteln), die positiv auf den Geist wirken sollen, ohne dabei Nebenwirkungen hervorzurufen. Die Mehrheit der Nootropika sind für die kognitive Verbesserung. Sie haben Einfluss auf die Aufmerksamkeit, das Gedächtnis, die Konzentration und Lernfähigkeit, die Problemlösungsfähigkeit und sie Sinneswahrnehmungen und Stimmung. Andere Nootropika zielen auf den Abbau von psychischem Stress und Müdigkeit ab. Sie entspannen den Geist und Körper und verbessern die Stimmung für den ganzen Tag. Nicht zu verwechseln mit verschreibungspflichtigen Medikamenten Nootropika sind nicht mit verschreibungspflichtigen und oft schädlichen Medikamenten zu verwechseln wie Modafinil, mit zahlreichen schädlichen Nebenwirkungen. Wie der Gesundheitsreport der DAK von 2015 zeigt, ist „Doping“ am Arbeitsplatz leider keine Seltenheit mehr. ##Dosierung der Nootropika Die Dosierung sollte nicht zu hoch ausfallen, denn fast jedes Nootropikum weist eine Parabelkurve hinsichtlich seiner effektiven Wirkung auf. D. h., wenn bestimmte Schwellen überschritten werden, die je nach Substanz unterschiedlich sind, sinkt die Wirksamkeit des Nootropikums in vielen Fällen sehr stark ab. Wirkung Wirkung Ein Nootropikum wirkt meist über einen von 3 Hauptmechanismen oder einer Kombination: Stellt dem Gehirn mehr Sauerstoff zur Verfügung. Regt die neuronale Plastizität an. Stimuliert die Konzentration von Neurotransmittern. Acetylcholin Dopamin GABA (Gamma-Aminobuttersäure) Glutamat Noradrenalin Serotonin Mehr Fokus? Grüner Tee Extrakt, Koffein, Vitamin B, L-theanin SOLIDMIND FOCUS Kapseln Einfacher Stack für Anfänger Koffein – 150 mg & L-Theanin – 100 mg Optineuro - mit Guarana, L-Theanin, Cholin, L-Carnitin, Bacopa Extrakt, TMG, Alpha GPC, Tyrosin, Phosphatidylserin (PS), Coenzym Q10, B12 (Methylcobalamin) Fischöl (DHA) Jod – 1 mg Vitamin B12 – 5 mg Stimmungsaufheller GABA Die γ-Aminobuttersäure (GABA, aus dem englischen gamma-Aminobutyric acid) ist das biogene Amin der Glutaminsäure, ein Amin der Buttersäure und der wichtigste inhibitorische (hemmende) Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Quelle: (Wikipedia)[https://de.wikipedia.org/wiki/%CE%93-Aminobutters%C3%A4ure] GABA ist ein weit verbreitetes Nootropikum zur Beruhigung des Nervensystems und der Linderung der Symptome von Angst. Es wird auch von Bodybuildern verwendet wegen seiner Fähigkeit, das menschliche Wachstumshormon freizusetzen. SOLIDMIND SLEEP Schlaf Optimierer | Weniger Schlafstörungen | Schneller besser einschlafen | 200g Pulver #Fazit Wenn Du bereits auf einem hohen Level bist, Deine Ernährung und Deinen Lebensstil angepasst hast und das letzte Fünkchen aus Dir herausholen willst, dann sind Nootropika eventuell für Dich geeignet. Vielleicht ergänzt Du sogar bereits mit Nootropika, denn selbst Fischöl fällt darunter oder auch Koffein und Nikotin. Weitere Folgen Evolution Radio Show #032: Der richtige Fokus zählt! Interview mit Biohacker und Unternehmer Lars Müller Webseiten JULIAS BLOG PAWELS BLOG

Zusammenfassung Die Schizophrenie ist eine der schwerwiegendsten psychiatrischen Erkrankungen mit weit reichenden psychischen und sozialen Auswirkungen auf die betroffenen Patienten und ihre Angehörigen. Die Lebenszeit-Prävalenz beträgt etwa 1%. Die Ergebnisse von Kopplungs- und Assoziationsuntersuchungen zeigen den starken Einfluss einer genetischen Komponente bei der Entstehung der Krankheit. Die bisherigen Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass es sich bei der Schizophrenie um eine genetisch komplexe Erkrankung handelt, deren Ätiologie sich durch das Zusammenwirken von Umweltfaktoren und genetischen Faktoren auszeichnet. Bislang ist es noch nicht gelungen, alle an der Pathogenese beteiligten Faktoren, vor allem aber die Mechanismen ihres Zusammenspiels zu entschlüsseln. Aufgrund von morphologischen und molekularbiologischen Untersuchungen sowie genetischen Kopplungs- und Assoziationsstudien fand sich eine Reihe von Suszibilitätsgenen für Schizophrenie, darunter auch das Gen DTNBP1. Es ist auf dem Chromosom 6 in der Region 22.3 lokalisiert und kodiert für das Protein Dysbindin-1. Im Gehirn nimmt dieses Protein Einfluss auf das Zytoskelett und die synaptische Plastizität und ist an der Signaltransduktion von Neuronen über NMDA- und GABA-Rezeptoren und damit am Glutamat- und Dopaminstoffwechsel beteiligt (Benson et al. 2001; Harrison und Weinberger, 2005). Morphologische Untersuchungen zeigen, dass die Konzentration von Dysbindin-1 in wichtigen Bereichen des Gehirns bei schizophrenen Patienten vermindert ist (Talbot et al. 2004; Tang et al. 2009). Eine Reihe von Assoziationsstudien, teils auch familienbasiert, haben in unabhängigen Kollektiven mit verschiedenstem ethnischen Hintergrund signifikante Assoziationssignale an unterschiedlichen Varianten im DTNBP1-Gen gefunden (Straub et al. 2002b; van den Oord et al. 2003; Schwab et al. 2003; Morris et al. 2003; van den Bogaert et al. 2003;, Tang et al. 2003; Kirov et al. 2004; Williams et al. 2004; Numakawa et al. 2004; Funke et al. 2004; de Luca et al. 2005; Duan et al. 2007; Riley et al. 2009 und Voisey et al. 2010). Dabei handelte es sich teilweise um Einzelbasen-Polymorphismen oder Haplotypen im DTNBP1-Gen, die sich als signifikant mit Schizophrenie assoziiert gezeigt haben. Folgestudien konnten diese Ergebnisse oftmals aber nicht bestätigen (Turunen et al. 2006, Datta et al. 2007, Joo et al. 2007, Holliday et al. 2006, Peters et al. 2008, Sanders et al. 2008; Strohmaier et al. 2010). In der vorliegenden Arbeit wurden die sechs Einzelbasenpolymorphismen, rs3213207, rs2619538, rs1011313, rs1047631, rs2056943 und rs2619522 untersucht. Bei ihnen hatten sich in Studien zuvor teilweise deutliche Assoziationsbefunde gezeigt. Die Marker wurden hier erneut an einem unabhängigen kaukasischen Kollektiv von 503 Patienten und 1290 gesunden Kontrollpersonen untersucht. Zustätzlich wurde die Patientengruppe in vier verschiedene Kategorien unterteilt, je nachdem ob Angehörige mit psychischen Störungen, mit Schizophrenie oder Angehörige 1.Grades mit Schizophrenie in der Familienanamnese vorlagen, sowie als vierte Gruppe das Patientenkollektiv insgesamt. Dabei zeigten sich in den unterschiedlichen Patientengruppen signifikante Assoziationshinweise und Trends zur Assoziation bei den Markern rs3213207 und rs2619538, der Marker rs1011313 zeigte lediglich Trends zur Assoziation mit Schizophrenie. Die höchste Signifikanz erreichte mit einem p-Wert von 0,034 der Marker rs3213207 in der Gruppe der Patienten mit schizophrenen Angehörigen. Hier trat der heterozygote Genotyp A/G signifikant häufiger bei Patienten auf als die homozygoten Genotypen A/A und G/G. Ebenfalls Signifikanzniveau erreichte der Marker rs2619538. Dabei zeigte sich in der Gruppe der Patienten mit schizophrenen Angehörigen ersten Grades ein signifikant niedrigerer Anteil homozygoter Träger des selteneren Allels Adenin bei einem p-Wert von 0,044. Die Marker rs1047631, rs2056943 und rs2619522 zeigten in dieser Arbeit keine Hinweise auf Assoziation mit Schizophrenie. Aufgrund der Ergebnisse dieser Arbeit und der anderer Forschungsgruppen besteht weiterhin Grund zur Annahme, dass es sich bei DTNBP1 um ein Suszeptibilitäts-Gen für Schizophrenie handelt. Zwar konnten auch in dieser Arbeit die positiven Assoziationsergebnisse von Vorläuferstudien nicht in vollem Umfang repliziert werden, jedoch stützen die Ergebnisse die Annahme, dass Variationen im DTNBP1-Gen an der Pathogenese der Schizophrenie beteiligt sind. Dabei weisen die Ergebnisse in dieser Arbeit durchaus darauf hin, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen positiver Familienanamnese in Bezug auf Schizophrenie und genetischen Variationen im DTNBP1-Gen. Gründe für die Inkonsistenz in den Ergebnissen der bisherigen Untersuchungen könnten die abweichenden Stichprobengrößen sowie die unterschiedliche ethnische Herkunft der untersuchten Kollektive sein. Auch die Einschlusskriterien für die Patienten- und Kontrollgruppen wichen voneinander ab. Vermutlich aber ist eine der Hauptursachen auch die genetische und phänotypische Heterogenität der Erkrankung an Schizophrenie. Weitere Studien mit höheren Fallzahlen werden nötig sein, um die genetischen Risikomarker auf dem DTNBP1-Gen und ihr mögliches Zusammenspiel mit Markern auf anderen Genen genauer zu detektieren.

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) kann zu langfristigen neuropathologischen Störungen führen. Diese Veränderungen zeigen sich klinisch u. a. als motorische Ausfälle, kognitive Einschränkungen, erhöhte Neigung zu Krampfleiden, Veränderungen des Sozialverhaltens und vermehrtes Auftreten von neuropsychiatrischen Erkrankungen. Ziel der vorliegenden Studie ist eine verhaltensbiologische, histologische und molekularbiologische Charakterisierung der Langzeitauswirkung eines SHT im Mausmodell. Dabei soll festgestellt werden, welche der etablierten Testverfahren zur Validierung eines SHT nach mehreren Monaten genutzt werden können und wie sich ein verhaltensbiologisches Schadensmuster ohne Behandlung in diesem Zeitraum entwickelt. Histologische und molekularbiologische Analysen sollen erste Erklärungen für beobachtete verhaltensbiologische Effekte liefern. Als Modell für das SHT dient der Controlled Cortical Impact (CCI), Testobjekte sind geschlechtsreife männliche Mäuse vom Stamm C57BL/6, die zu zwei verschiedenen Zeitpunkten (Testbeginn der verhaltensbiologischen Untersuchungen 14 Tage und ca. 6 Monate nach CCI) gemeinsam mit je einer Kontrollgruppe untersucht wurden. Folgende Testverfahren werden in chronologischer Reihenfolge durchgeführt: Elevated Plus Maze (EPM), Open Field (OF), Social Interaction (SI), Prepulse Inhibition (PPI), Rotarod, Morris Water Maze (MWM), Catwalk® XT, Pentylentetrazol-induzierte Krampfanfälle (PTZ) und der Visual Cliff Test (VC). Ergänzt werden diese Untersuchungen durch die Bestimmung des Schadens- und Gehirnvolumens (Nissl-Färbung), der Mikrogliazellaktivierung (Iba-1-Färbung) sowie der Genexpression einer Reihe von Inflammations-, Astrozyten-, Plastizitäts-, Mikroglia- und Neuritenwachstumsmarkergene. Wenige Wochen nach CCI zeigen sich Störungen der kognitiven (MWM) und motorischen (Rotarod; Catwalk) Fähigkeiten sowie eine erhöhte Auslösbarkeit von epileptischen Krämpfen (PTZ). Ein Teil der auf Angststörungen gerichteten Tests (OF; TST) zeigt ebenfalls signifikante Abweichungen zwischen den Testgruppen, wogegen andere Angstindikatoren (EPM; PPI) sowie das Sozialverhalten (SI) unbeeinflusst vom SHT bleiben. Mehrere Monate nach CCI ist keine bzw. nur eine deutlich abgeschwächte motorische Beeinträchtigung nachweisbar (Rotarod; Catwalk). Die erhöhte Krampfneigung (PTZ) und die kognitive Störungen (MWM) bleiben bestehen. Im Vergleich zum frühen Testzeitpunkt zeigt sich nach 6 Monaten eine verminderte Akrophobie (EPM). Demgegenüber können zum späten Testzeitpunkt keine Beeinträchtigung der Angst vor freien Flächen (OF) und depressive Verhaltensmuster (TST) mehr nachgewiesen werden. Lediglich das mit Schizophrenie-assoziierte Verhalten (PPI), die visuelle Wahrnehmung (VC) und das Sozialverhalten (SI) bleiben zu beiden Zeitpunkten ohne Beeinflussung durch das SHT. Die histologischen und molekularbiologischen Untersuchungen zeigen im Schadensbereich eine konstante Atrophie zu beiden Untersuchungszeitpunkten, nachlassende Inflammation, Mikrogliazellaktivierung und Astrogliose mit einem Maximum zum frühen Untersuchungszeitpunkt sowie eine lediglich mehrere Monate nach SHT geringfügig gesteigerte neuronale Plastizität. In der contralateralen Hemisphäre fällt Hypertrophie und Inflammation zum frühen Untersuchungszeitpunkt auf, wogegen mehrere Monate nach CCI keine Abweichung von der Kontrollgruppe mehr feststellbar ist. Die beobachtete Regeneration motorischer Defizite erklärt sich vermutlich mit zunehmender Adaptation an diese Einschränkung und damit verbundener zentralnervöser Plastizität u. a. auch in der contralateralen Hemisphäre. Dagegen wurde keine Rehabilitation der Störungen hippocampaler Funktionen (Beeinträchtigung der Orientierung und Kognition bzw. Neigung zu Krampfleiden) beobachtet, was auf eine eingeschränkte regenerative Plastizität des Hippocampus nach SHT hindeutet. Eine traumatisch bedingte Veränderung der Neurogenese oder der Balance zwischen synaptischer Inhibition und Exzitation können diesem Phänotyp zu Grunde liegen. Die Angst-assoziierten Veränderungen zeigen deutliche Abweichungen zu beiden Testzeitpunkten. Allerdings lässt sich hier festhalten, dass sich die Art der Beeinträchtigung weiterentwickelt und je nach Untersuchungszeitpunkt in einem anderen neuropsychiatrischen Muster sichtbar wird. Eine Einflussnahme bereits bestehender Störungen auf die Entwicklung neuer Defizite könnte dies erklären. Eine Beeinflussung des sozialen und Schizophrenie-ähnlichen Verhaltens, der visuellen Wahrnehmung sowie der klassischen Konditionierung durch das SHT kann nicht festgestellt werden. Zusammenfassend ermöglicht die Studie eine verbesserte Prognose bzgl. der Entwicklung von Verhaltensstörungen nach einem SHT in der kurativen Praxis und liefert zugleich eine Messbasis für die zukünftige Erforschung neuer Behandlungsstrategien des SHT. Die hier erworbenen Erkenntnisse konnten bereits erfolgreich als Grundlage für die Untersuchung von Propofol bzw. Xenon zur Therapie des SHTs genutzt werden.

In der Großhirnrinde von Säugetieren befindet sich die Mehrheit erregender Synapsen auf Dornfortsätzen, kleinen dendritischen Ausbuchtungen, die in Größe und Form stark variieren. Die Auslösung aktivitätsabhängiger synaptischer Langzeitplastizität geht mit strukturellen Veränderungen dendritischer Dornen einher. Da das beugungsbegrenzte Auflösungsvermögen konventioneller Lichtmikroskope nicht ausreicht um die Morphologie der Dornen verlässlich zu untersuchen, stellte die Elektronenmikroskopie bisher das wichtigste bildgebende Verfahren zur Erforschung von struktureller Plastizität dar, blieb dabei jedoch auf die Betrachtung fixierter Gewebeproben beschränkt. Die Anwendung hochauflösender Laser-Raster-Mikroskopie mit Stimulierter-Emissions-Auslöschung hat es mir möglich gemacht, die Dynamik dendritischer Dornenmorphologie in lebenden Zellen zu studieren. Die N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor-abhängige Langzeitpotenzierung von Pyramidenzellen der Cornu-Ammonis Region 1 des Hippocampus bildete dabei den Mechanismus, welcher plastische Veränderungen hervorrief. Nach Potenzierung exzitatorischer Synapsen durch die lokale Ultraviolett-Photolyse von caged-Glutamat wurde ein starker, vorübergehender Anstieg des Anteils dendritischer Dornen mit sichelförmigen Köpfen und ein leichter, anhaltender Zuwachs an pilzförmigen Dornfortsätzen über einen Zeitraum von 50 Minuten beobachtet. Meine Untersuchungen ergänzen frühere Studien zur Wechselbeziehung zwischen synaptischer Potenzierung und struktureller Plastizität dendritischer Dornen und korrespondieren mit dem aktuellen Kenntnisstand der zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen.

Das Protein α-Synuklein (α-SYN) spielt eine kritische Rolle in der Pathogenese des Morbus Parkinson. So wird angenommen, dass die Aggregation dieses Proteins für die Degeneration von dopaminergen Nervenzellen des Mittelhirns und den damit verbundenen motorischen Symptomen verantwortlich ist. Während dieser pathophysiologische Zusammenhang allgemein anerkannt ist, bleibt der Einfluss von α-SYN auf nicht-motorische Systeme des Gehirns und somit auf prämotorische Symptome, wie die häufig früh im Krankheitsverlauf auftretende Riechstörung, relativ unerforscht. Der Riechkolben bildet die erste zentrale Stelle für die Verarbeitung von Geruchseindrücken und stellt eine von wenigen Gehirnregionen mit einer außergewöhnlich hohen neuronalen Plastizität dar, da er kontinuierlich mit neuen adult-geborenen Nervenzellen versorgt wird. Selbst im erwachsenen Gehirn - wenn auch in geringerer Anzahl - wandern in diese Region neuronale Vorläuferzellen aus der subventrikulären Zone (SVZ) und dem rostralen migratorischen Strom (RMS) ein, die in lokale Interneurone ausdifferenzieren und in bestehende Netzwerke integrieren. Dabei bilden neue Nervenzellen funktionelle Synapsen mit bereits vorhandenen Neuronen aus und tragen zur Riechwahrnehmung bei. Aufgrund seiner Funktion an der Synapse könnte α-SYN insbesondere einen Einfluss auf die Reifung und Integration von adult-geborenen Neuronen mit möglichen pathophysiologischen Konsequenzen für den Geruchssinn haben. Um die Plastizität im Riechkolben von transgenen α-SYN Mäusen zu untersuchen, eignet sich besonders die Zwei-Photonen-Mikroskopie, da mit dieser Technik neuronale Strukturen bis hin zu einzelnen Synapsen im intakten neuronalen Netzwerk der lebenden Tiere über mehrere Tage bis Monate verfolgt werden können. Im ersten Teil der Arbeit wurde der Riechkolben des verwendeten Mausmodells histopathologisch und funktionell untersucht. Die transgenen A30P α-SYN Mäuse wiesen pathologische α-SYN Ablagerungen in Mitralzellen auf, und zeigten Störungen in der feinen Geruchsdiskriminierung. Anschließend wurde eine Subpopulation von adult-geborenen Neuronen, dopaminerge periglomeruläre Neurone, die bekannterweise sensibel auf α-SYN reagieren, genetisch markiert. Mittels intravitaler Zwei-Photonen-Mikroskopie wurde der neuronale Umsatz, der kontinuierliche Neugewinn und Verlust an dopaminergen Nervenzellen, in A30P α-SYN und Wildtypmäusen über einen Zeitraum von 2,5 Monaten beobachtet. Dabei wurde kein Unterschied in der Anzahl an Zellen gemessen, die ihren Zielort im Riechkolben erreichen, und möglicherweise in das Netzwerk integrieren. In den transgenen α-SYN Mäusen wiesen diese Neurone jedoch eine signifikant verkürzte Überlebensspanne auf, was insgesamt in einem Nettoverlust an Neuronen in der Glomerulärzellschicht resultierte. Interessanterweise waren von dem Zelluntergang vor allem adult-geborene Neurone, die erst kürzlich ins Netzwerk integrierten, betroffen. Diese Ergebnisse zeigen, dass die frühen Schritte der neuronalen Eingliederung und Differenzierung in einen dopaminergen Phänotyp in A30P α-SYN Mäusen nicht beeinträchtigt sind, sondern vielmehr ihr längerfristiges Fortbestehen und Überleben in dem olfaktorischen Netzwerk. Möglicherweise trägt diese instabile Integration und damit gestörte Homöostase von funktionellen neuen Neuronen zu der verminderten Fähigkeit der Geruchsdiskriminierung in A30P α-SYN Mäusen bei. Um die der Riechstörung zugrunde liegenden pathophysiologischen Veränderungen weiter aufzuklären, wurde im zweiten Teil der Arbeit der Einfluss von aggregations-anfälligem A30P α-SYN auf die strukturelle und funktionelle Entwicklung von Körnerzellen, die 95% der adult-geborenen Neurone darstellen, untersucht. Während die biologischen Eigenschaften und physiologischen Mechanismen von Körnerzellen mit ihrer Rolle bei der Verarbeitung von olfaktorischen Eindrücken weitestgehend aufgeklärt sind, ist nur wenig über die synaptische Funktion und strukturelle Plastizität dieser adult-geborenen Neurone unter pathologischen Bedingungen bekannt. Deshalb wurde im Folgenden die Funktionsweise von adult-geborenen Körnerzellen an dendrodendritischen Synapsen mit stabilen Mitralzellen, die pathologisch verändertes α-SYN akkumulieren, genauer charakterisiert. Diese synaptischen Verbindungen sind von wesentlicher Bedeutung für die Geruchsdiskriminierung. Dazu wurden die gesamten dendritischen Bäume einzelner Nervenzellen mittels zeitlich kodierter lentiviraler Transduktion markiert und chronisch mikroskopiert, wobei einzelne dendritische Spines über mehrere Wochen wiederholt aufgesucht und in hoher Auflösung aufgezeichnet wurden. Adult-geborene Körnerzellen in A30P α-SYN Mäusen waren durch eine reduzierte Komplexität des Dendritenbaumes und eine erniedrigte Spineplastizität, bedingt durch einen verminderten natürlichen Zugewinn an dendritischen Spines während der kritischen Phase der Nervenzellreifung, gekennzeichnet. Dieses Spinedefizit blieb in ausgereiften und integrierten Körnerzellen bestehen. Funktionell waren die unvollständig gereiften Körnerzelldendriten durch eine signifikant verminderte elektrische Kapazität und eine gesteigerte intrinsische Erregbarkeit und Reaktionsfreudigkeit auf depolarisierende Eingangssignale gekennzeichnet, während der Spineverlust mit einer verminderten Frequenz von erregenden postsynaptischen Miniaturströmen (mEPSCs) korrelierte. Die in dieser Arbeit beschriebenen, durch A30P α-SYN vermittelten, Veränderungen der adult-geborenen Neurone wirken sich folglich störend auf die Verarbeitung von olfaktorischen Inputs aus, und könnten deshalb von pathophysiologischer Relevanz für das Verständnis von Riechstörungen in frühen Stadien des Morbus Parkinson sein. Um diesen Veränderungen therapeutisch entgegenzuwirken, wurde den transgenen Mäusen über mehrere Monate eine Substanz mit anti-aggregativen Eigenschaften verabreicht. Diese zeigte keinen therapeutischen Effekt auf das Überleben und die Spinedichte von adult-geborenen Neuronen in A30P α-SYN Mäusen. Insgesamt liefert diese Arbeit neue, fundamentale Einblicke in die A30P α-SYN-abhängige Regulation der strukturellen Plastizität als ein pathophysiologisches Korrelat für Morbus Parkinson.

In Zeiten des demografischen Wandels erfahren Krankheiten wie die Alzheimer-Demenz, als deren größter Risikofaktor das Alter gilt, einen rasanten Anstieg der Patientenzahl. Die Erforschung der zugrundeliegenden neurodegenerativen Mechanismen und das Einbringen daraus gewonnener Erkenntnisse in die Entwicklung von Therapieansätzen oder gar Präventionsmaßnahmen sind daher von gesamtgesellschaftlicher Bedeutung - nicht zuletzt auch unter ökonomischen Gesichtspunkten, wie den gleichsam wachsenden Kosten für das Gesundheitssystem. In der vorliegenden Arbeit wurden neuropathologische Prozesse in verschiedenen transgenen Tauopathie-Mausmodellen mittels hochauflösender Mikroskopietechniken untersucht. Der Schwerpunkt lag hierbei auf der Analyse synaptischer Veränderungen im lebenden Tier, ermöglicht durch die Zwei-Photonen-Intravitalmikroskopie. Zunächst wurden in Tau P301S-Mäusen die Auswirkungen FTDP-17-mutierten humanen Tau-Proteins auf die strukturelle Plastizität neokortikaler dendritischer Spines analysiert. Dabei wurde eine im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen verminderte Spinedichte gemessen, welche auf eine geringere Ausbildung neuer Spines zurückzuführen war. Die verbliebenen Spines zeigten morphologische Veränderungen wie ein vergrößertes Kopfvolumen - möglicher Weise zur Kompensation des Synapsenverlusts. Ergänzend wurde eine Methode zur immunhistochemischen Synapsendichtemessung an Gehirnschnitten etabliert, welche jedoch keine Effekte der Transgenexpression auf die Dichte prä- oder postsynaptischer Spezialisierungen offenbarte. Um die Rolle inflammatorischer Prozesse in Tauopathien zu analysieren, wurde die Mauslinie Tau x CXCR erzeugt. Partielle oder vollständige genetische Fraktalkinrezeptor-Deletion in diesen Mäusen erlaubte eine gezielte Modifizierung der Kommunikation zwischen Neuronen und Mikrogliazellen. Die resultierende Aktivitätserhöhung der Mikrogliazellen hatte wider Erwarten keinen signifikanten Einfluss auf die Dichte Phospho-Tau enthaltender Zellen in den untersuchten kortikalen Gehirnregionen. Zur Modellierung der Alzheimer-Demenz wurden Tau P301S-Mäuse mit der Linie APP PS1 verpaart. Die Nachkommen wiesen Alzheimer-typische histologische Läsionen wie extrazelluläre Aβ-Plaques und intrazelluläre Tau-Ablagerungen auf. Es konnte jedoch im Vergleich zur Ursprungslinie Tau P301S keine Aβ-induzierte Verstärkung der kortikalen Tau-Pathologie gemessen werden, welche die Amyloid-Kaskaden-Hypothese suggeriert. Eine intravitalmikroskopische Analyse dendritischer Spines in Tau P301S- und Tau x APP PS1-Mäusen in unterschiedlichen Krankheitsstadien sowie in Wildtyp-Wurfgeschwistern sollte die Abgrenzung Tau-bedingter von Aβ-bedingten Effekten ermöglichen. Dabei wurden Veränderungen in der strukturellen Plastizität gefunden, beispielsweise in der Spine-Neuausbildung oder in bestimmten morphologischen Fraktionen, nicht aber in der absoluten Spinedichte. Schließlich erfolgte eine elektronenmikroskopische Untersuchung neuritischer Dystrophien in einem weiteren Alzheimer-Mausmodell, der Linie 3xTg-AD. Durch immunhistochemische Markierung konnten sowohl Aβ- als auch Tau-Ansammlungen in den pathologischen Anschwellungen nachgewiesen werden. Die präsentierten Befunde zeigen u. a. die ersten intravitalmikroskopischen Langzeitstudien dendritischer Spines in Mausmodellen mit reiner Tau-Pathologie sowie damit kombinierter Aβ-Pathologie. Sie bieten grundlegende, durch Patientenuntersuchungen nicht zu gewinnende Informationen über krankhafte synaptische Veränderungen, welche als frühe Ereignisse in der Alzheimer-Demenz betrachtet werden.

Mon, 27 Jan 2014 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16561/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16561/1/Ochs_Simon.pdf Ochs, Simon ddc:570, ddc:500, Fakultät für Biologie

In der vorliegenden Studie sollten zwei neuropsychologische Tests, der Turm von Hanoi und der Turm von London (sogenannte Mehrzug-Puzzles), mittels Läsionsanalyse (Voxel-based Lesion-symptom Mapping, VLSM) daraufhin untersucht werden, welche anatomischen Bereiche des Gehirns für die Durchführung eine entscheidende Rolle spielen. Die Tests lagen in einer neuen, zur Bed-side Testung geeigneten Version auf Tablet-PC vor und sollten in Bezug auf ihre funktionelle Anatomie miteinander und mit anderen neuropsychologischen Testverfahren verglichen werden. Eine Gruppe von 22 Patienten wurde nach epilepsiechirurgischem Eingriff am rechten oder linken Frontal- oder Temporallappen neuropsychologisch und mittels hochauflösender 3D-Kernspintomographie untersucht. Die Daten wurden mit spezieller Software (MRIcroN,NPM Rorden 2010) prozessiert und ausgewertet. Als Ergebnis konnten pro Test Läsionsvoxel gefunden werden, die mit schlechtem Abschneiden im jeweiligen Test signifikant zusammenhingen; damit müssen diese Hirnregionen für die Verarbeitung des Tests im Gehirn notwendig sein oder zumindest eine kritische Rolle spielen. Die Ergebnisse der Tests wurden außerdem zu anderen Studien funktioneller Anatomie in Bezug gesetzt. Für viele der von uns verwendeten neuropsychologische Testverfahren konnte eine gute Kongruenz zu Resultaten anderer Studien festgestellt werden. Unsere Ergebnisse der Läsionsanalyse zu den Türmen von Hanoi und London ergaben – neben einer Beteiligung des linken Gyrus frontalis inferior - starke Hinweise auf eine Beteiligung der Temporallappen bei der Lösung der Puzzles. Sie wichen damit deutlich von unserer Erwartung und der Vergleichsliteratur ab, in der vor allem eine Beteiligung der Frontallappen, besonders des dorsolateralen präfrontalen Cortex, postuliert bzw. gefunden wurde. Diese Abweichung kann möglicherweise dadurch erklärt werden, dass die untersuchte Patientengruppe aufgrund der langjährigen Irritation des neuronalen Gewebes durch epileptische Anfälle - verbunden mit der Plastizität des Gehirns - eine besondere funktionelle Anatomie aufweist. Andererseits wäre auch denkbar, dass für die Lösung der Türme von Hanoi und London (als komplexe Tests) ein ganzes Netzwerk an Gehirnarealen eingesetzt werden muss, in dem die Temporallappen eine bislang unterschätzte Rolle spielen.

Das Immunsystem von Säugern wird durch Pathogene, Allergene oder ebenso durch körpereigene Autoantigene stimuliert. Diese Stimulation resultiert in einer Differenzierung von CD4-positiven T-Zellen, die je nach eingeleiteter Immunantwort ihre entzündungsfördernden oder hemmenden Effektorfunktionen ausüben können. Basierend auf den funktionellen Eigenschaften und einem spezifischen Transkriptionsfaktorprofil sowie Zytokinsekretionsprofil lassen sich diese reaktiven Effektorzellen in Th1-, Th2-, Th17- und Treg-Subtypen unterscheiden. Vereinzelt scheinen einige der Subtypen dennoch in der Lage, Eigenschaften von entgegengesetzt polarisierten Zellsubtypen annehmen zu können, was von einem wissenschaftlichem Interesse ist und für zukünftige Therapiemethoden genutzt werden könnte. Aus diesem Grund wurde für eine Untersuchung der Plastizität von CD4-positiven Effektorzellen ein adoptives Zelltransfer-Mausmodell in Kombination mit einer Infektion der Empfängertiere durch den gastrointestinalen Wurmparasiten Nippostrongylus brasiliensis entwickelt. Das Infektionsmodell erlaubte durch die Induktion einer starken Typ-2- Immunantwort durch den Parasiten zu untersuchen, ob in vitro polarisierte oder ex vivo isolierte Th1-, Th17- sowie Treg-Zellen in einen entgegengesetzten, IL-4 produzierenden Th2-Phänotyp in vivo differenzieren können. Sowohl Th1-, als auch Th17-Zellen konnten neben dem Verlust ihrer charakteristischen IFN-γ bzw. IL-17A Zytokinsekretion IL-4 exprimieren und somit in den Th2-Subtyp konvertiert werden. Im Gegensatz dazu wiesen in vitro hergestellte und ex vivo isolierte Treg-Zellen diese Flexibilität nicht auf und behielten weitgehend ihr spezifisches Transkriptionsfaktorprofil bei. Diese neuen Erkenntnisse zur Plastizität von CD4-positiven Effektorzellen könnten darüber hinaus die inverse Korrelation von Helmintheninfektionen und ihrem vermittelnden Schutz vor autoimmunen und allergischen Erkrankungen erklären. Aus therapeutischer Sicht erscheint eine Verschiebung von unkontrollierten und autoreaktiven Th1- und Th17-Immunantworten in Autoimmunerkrankungen durch eine Helmintheninfektion hin zu einer protektiven Th2-Antwort sinnvoll. Um dies weiterführend zu überprüfen und zu klären, ob eine Th-Repolarisierung ein zugrunde liegender Mechanismus ist, wurde versucht zwei verschiedene autoimmune Mausmodelle durch eine Infektion mit dem Helminthen zu modulieren und den Ausbruch der Erkrankung zu verhindern. Es konnte jedoch lediglich eine transiente Verbesserung des Krankheitsverlaufs in einem Colitis-Mausmodell, aber nicht in einem Mausmodell ähnlich der Multiplen Sklerose durch den Helminthen N. brasiliensis beobachtet werden.

Thu, 24 Jan 2013 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15288/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15288/1/Mergner_Benita.pdf Mergner, Benita ddc:610, ddc:600, Medizinische Fakul

Mon, 29 Oct 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15246/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15246/1/Jung_Christian.pdf Jung, Christi

Thu, 17 Jun 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12036/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12036/1/hadyk_tanja.pdf Hadyk, Tanja

Zellkulturen humaner mesenchymaler Stammzellen (hMSC) enthalten überwiegend drei Subpopulationen: spindelige fibroblastenähnliche Zellen, große abflachte Zellen und kleine hoch proliferative Zellen, die sogenannten rapidly self-renewing cells (RS-Zellen). Ziel dieser Studie war zunächst die Isolation dieser RS-Zellen auf Einzelzellniveau und ihre anschließende klonale Expansion auf eine für Folgeexperimente hohe Zellzahl. Das Hauptziel war das Stammzellkriterium der Plastizität für eine RS-Zelle durch Differenzierung in die adipogene, osteogene und chondrogene Richtung ausgehend von einer Zelle nachzuweisen. HMSCs der Fa. Cambrex (USA) wurden entsprechend den Herstellerangaben kultiviert. Einzelne Zellen wurden mittels single cell picking isoliert und klonal expandiert sowie anschließend entweder nach Standardprotokollen adipogen, osteogen und chondrogen differenziert, oder als Kontrolle unstimuliert kultiviert. Die histologische Auswertung der Differenzierung erfolgte mit Oil Red-O- (Fettzellen), von Kossa- (Knochenzellen) und Toluidin Blau- (Knorpelzellen) Färbung. Für die chondrogene Differenzierung wurde zudem eine spezifische Immunfluoreszenzfärbung gegen Kollagen Typ-II durchgeführt. Nach Optimierung des Isolationsverfahrens mittels Einzelzellpickens konnte ausgehend von einer einzelnen Zelle die Zellzahl innerhalb von 5 Wochen auf ca. 1 Mio. Zellen expandiert werden. Die adiopogene, osteogene und chondrogene Differenzierung konnte bei den stimulierten RS-Zellen durch die oben beschriebenen histologisch Färbemethoden nachgewiesen werden. Die unstimulierten Kontrollen veränderten sich nicht. Die Versuche wurden stets mit einer heterogenen Kontrollgruppe durchgeführt. In dieser Studie ist es gelungen, ausgehend von einer einzelnen RS-Zelle, die Differenzierung in drei verschiedene Richtungen nachzuweisen. Somit konnten für die RS-Zellen erstmals die Stammzellkriterien einer hohen Replikationsrate sowie die Plastizität durch Differenzierung in drei mesenchymale Gewebetypen nachgewiesen werden. Zudem konnten für die Klassifizierung der RS-Zellen in Bezug auf Morphologie und Wachstumskinetik wichtige Erkenntnisse erbracht werden. Aufgrund ihrer Vermehrungsfähigkeit in vitro sind RS-Zellen für das tissue engineering besonders von Bedeutung. Jedoch bedarf es weiterer Studien, um das Verhalten der RS-Zellen als Subpopulation der humanen mesenchymalen Stammzellen besser zu verstehen.

Thu, 26 Feb 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9954/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9954/1/Paul_Cindy.pdf Paul, Cindy

Epilepsien sind die häufigsten chronischen neurologischen Erkrankungen bei Hund, Katze und Mensch. Die bedeutendste Therapieform von Epilepsien ist die langfristige, kausale Pharmakotherapie mit dem Ziel der Anfallsreduktion bzw. Anfallssuppression. Diese zumeist lebenslang andauernde Behandlung mit Antiepileptika ist häufig mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Aus diesen Gründen wäre eine prophylaktische Therapie, die die Entstehung von Epilepsien (Epileptogenese) verhindert, wünschenswert. Die Mehrzahl der Epilepsien wird durch symptomatische Ursachen, wie Schädelhirntraumen oder Schlaganfälle bedingt. Diese initialen Insulte verursachen in der Folge, über nur unzureichend bekannte Mechanismen, die Generierung eines neuronalen Netzwerkes, das die Manifestation einer Epilepsie begünstigt. Verschiedene Untersuchungen der letzten Jahren gaben Hinweise, dass Veränderungen der neuronalen Plastizität insbesondere massive Neuronenverluste sowie eine gestörte Neuronenneubildung eine zentrale Bedeutung im Rahmen der Epileptogenese einnehmen könnten. Bisherige Forschungsarbeiten bestätigen eine Modulatorfunktion des neuronalen Zelladhäsionsmoleküls (NCAM) und des Hormons Erythropoetin (EPO) für die neuronale Plastizität. Auf Grund dessen wurden in dieser Arbeit die Effekte des NCAM-mimetischen Peptids Plannexin sowie der beiden EPO-mimetischen Peptide Epotris und Epobis auf anfallsinduzierte neuronale Veränderungen, insbesondere auf neurodegenerative Vorgänge und auf die Neubildung von Neuronen untersucht. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen konnten eine modulierende Funktion des NCAM-mimetischen Peptids Plannexin und des EPO-mimetischen Peptids Epotris auf die neuronale Plastizität insbesondere auf die anfallsinduzierte gestörte Neuronenneubildung demonstrieren. Die dringende Notwendigkeit einer prophylaktischen Therapie ergibt sich vor allem aus der Tatsache, dass ungeachtet einer Vielzahl von Antiepileptika in der Tier- und Humanmedizin etwa ein Drittel aller Veterinär- und Humanpatienten nicht auf eine Pharmakotherapie anspricht. Diese pharmakoresistente Form der Epilepsie stellt ein gravierendes, bisher ungelöstes Problem dar und geht mit einer hohen Morbidität und Mortalität einher. Als eine Ursache für das Auftreten von Pharmakoresistenzen bei Epilepsiepatienten wird eine Überexpression verschiedener sogenannter Multidrug-Transporter diskutiert. Dem Multidrug-Transporter P-Glycoprotein (Pgp) wird im Zusammenhang mit transporterbasierten Pharmakoresistenzen bei Epilepsien eine besondere Bedeutung beigemessen. Im Rahmen dieser Dissertation konnte anhand unterschiedlicher Versuchsansätze erstmals in vivo gezeigt werden, dass eine Reduktion der Pgp-Expression in den Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke mittels RNA-Interferenz möglich ist.

Ob Lernen oder Plastizität, die Hebb´sche Synapse ist eines der wichtigsten Prinzipien zwischen unseren Ohren – sie kann erklären, wie unsere Neurone kooperieren, an deren Ende (auch) "wir" stehen. Ziemlich selbstgesteuert, übrigens.

Verschiedene Arbeiten der letzten Jahre konnten zeigen, dass sich in vielen, verschiedenen Zelltypen genreiches, transkriptionell aktives und früh replizierendes Chromatin bevorzugt im Inneren der Zellkerne aufhält, während das genarme, transkriptionell inaktive und spät replizierende Chromatin vorrangig an der Zellkernperipherie zu finden ist. Dennoch ist bislang noch nicht wirklich verstanden, welche der Chromatineigenschaften, wie die lokale Gendichte, die Expression oder die Replikationszeit, tatsächlich einen ausschlaggebenden Einfluss auf die räumliche Anordnung im Zellkern haben und welche dieser Eigenschaften nur aufgrund ihrer Korrelation mit diesen „dominanten“ Merkmalen eine spezifische Verteilung im Interphasekern aufweisen. Um dieses Problem zu untersuchen, stellten wir Pools aus BAC Klonen von HSA 11, 12, 18 und 19 für R-und G-Banden-spezifische Regionen, genreiche bzw. genarme Segmente sowie für hoch bzw. niedrig exprimierte Gene zusammen. Mit Hilfe der multicolor 3D-FISH Technik, Bildverarbeitung und computergestützter, quantitativer Auswertungen wurde die Lage dieser BAC Pools im Zellkern sowie ihre Anordnung bezüglich ihrer Chromosomenterritorien analysiert. Sowohl in den humanen Lymphozyten wie in den humanen Fibroblasten fanden wir den R-Banden Pool, den genreichen Pool sowie den Pool, der die hoch exprimierten Gene enthielt, weiter im Zellkerninneren als ihre jeweils korrespondierenden Pools (G-Banden, genarmer Pool, bzw. niedrig exprimierte Gene). Für jeden BAC Pool wurde mittels sorgfältiger Datenbankrecherche die mittlere lokale Gendichte, der mittlere GC Gehalt, die Replikationszeit sowie das mittlere Expressionsniveau bestimmt. Anschließend wurde eine Korrelationsanalyse dieser Parameter mit der berechneten mittleren, relativen Position der Pools im Zellkern durchgeführt. Die höchste Korrelation ergab sich für die Gendichte, während wir zeigen konnten, dass das Expressionsniveau, die Zuordnung zu einer R- oder G.Bande, sowie das Replikationstiming offensichtlich so gut wie keinen Einfluss auf die radiale Anordnung des Chromatins im Zellkern hat. Diese radiale Positionierung der verschiedenen Pools spiegelte sich auch in ihrer Anordnung bezüglich der Chromosomenterritorien wieder. Diese zeigen eine polare Anordnung in Bezug auf den Zellkern: Genreiche Segmente waren zum Mittelpunkt des Zellkerns hin orientiert, während die genarmen Segmente in der Hälfte des CTs zu finden waren, die sich in Richtung der Peripherie erstreckte. Etwas weniger deutlich ausgeprägt wurde diese Anordnung auch für die R-/G-Banden Pools sowie für die von der transkriptionellen Aktivität abhängigen Pools beobachtet. Dies spricht für eine deutliche strukturelle Transformation bei der Umwandlung der Metaphasenchromosomen zu den CTs der Interphase, die Territorien haben eine hohe Plastizität. Wir konnten bestätigen, dass die extrem genreiche und hoch transkriptionell aktive Region 11p15.5 oft weit aus ihrem CT herausragt. Ein ähnliches Verhalten konnte jedoch nicht für die ebenfalls sehr genreichen und transkriptionell aktiven Segmente des Chromosoms 12 beobachtet werden, was gegen die Annahme spricht, das dieses Phänomen des „looping outs“ ein typische Anordnung für Chromatinabschnitte mit solchen extremen Eigenschaften ist. Wir konnten ebenfalls keine Unterschiede für die Verteilung der BAC Pools der Chromosomen 12, 18 und 19 bezüglich der Oberfläche der CTs finden. R- und G-Banden, genreiche und genarme Segmente sowie hoch und niedrig exprimierte Gene scheinen gleichmäßig im gesamten Territorium verteilt zu sein. Die äußere, das CT einschließende Oberfläche scheint entgegen der Erwartung offensichtlich kein wichtiger Reaktionsort für besonders genreiche bzw. hoch exprimierte Sequenzen zu sein.

In den letzten Jahrhunderten wurde postuliert, dass der komplexen Verarbeitungsleistung des adulten Säugetiergehirns ein stabiles Netzwerkgefüge zugrunde liegen würde. Diese Hypothese wurde kontinuierlich durch die Erkenntnis ersetzt, dass adulte Säugetiergehirne permanent einer massiven strukturellen und synaptischen Plastizität unterliegen. Teil dieser Plastizität ist eine lebenslang in hohem Maße stattfindende Neubildung von Nervenzellen in zwei regional begrenzten Gehirnarealen, den primären neurogenen Zonen. Daneben existieren multipotente neuronale Vorläuferzellen in diversen Bereichen des adulten Säugetiergehirns deren Potential neue Neurone im naiven Gehirn zu bilden, vielfach diskutiert wird. Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit (Publikation 1) wurde das neurogene Potential des piriformen Cortex (PC) adulter Ratten untersucht. Der PC ist der größte Anteil des olfaktorischen Cortex und entscheidend an der Verarbeitung verschiedener Riecheindrücke beteiligt. Es konnte eine Zellneubildung mit neuronalen Charakteristika im PC nachgewiesen werden, die im Vergleich zu den beiden primären neurogenen Zonen jedoch um ein Vielfaches geringer war. Weiterhin konnte die Existenz von neuronalen Vorläuferzellen abgesichert werden, aus denen sich die neugebildeten Neurone direkt bilden könnten. Weiterführende Untersuchungen ergaben, dass die neugebildeten Zellen jedoch nicht über einen langen Zeitraum erhalten bleiben. Im Vergleich zu freilebenden Tieren werden Laborratten unter deprivierten Bedingungen gehalten. Da in der Vergangenheit gezeigt wurde, dass eine Umwelt mit gesteigerten Sinneseindrücken die Überlebensrate von neugebildeten Neuronen in den primären neurogenen Zonen steigert, kann weiterhin vermutet werden, dass die Überlebensdauer der neugebildeten Zellen im PC unter natürlichen Umweltbedingungen ebenfalls gesteigert ist. Im zweiten Teil der Arbeit (Publikation 2) wurden spezifische pathophysiologische Mechanismen neurogeneseabhängiger plastischer Veränderungen im Hippocampus zweier Rattenmodelle mit Epileptogenese charakterisiert. Während ihrer Entwicklung bilden neuronale Vorläuferzellen im adulten Säugetierhippocampus transient kurze basale Dendriten aus. In epileptischen Tieren und in Epilepsiepatienten persistieren diese Dendriten und weisen weitere morphofunktionelle Eigenschaften auf, die als prokonvulsive plastische Netzwerkveränderungen interpretiert werden. Daher wurde die Generierung dieser sog. hilaren oder persistierenden basalen Dendriten direkt mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen in Verbindung gebracht. Genauere Untersuchungen, die diese Vermutung stützen, fehlen jedoch. Die Daten der vorliegenden Arbeit belegen, dass persistierende basale Dendriten charakteristisch für ein chronisches epileptogenes, neuronales Netzwerk und nicht unmittelbar eine Folge von epileptischen Anfällen sind. Spontane wiederkehrende Anfälle resultieren jedoch in einer weiteren Steigerung der Anzahl dieser Dendriten. Basierend auf der Hypothese, dass die Persisitenz der Dendriten die Epilepsieprogression und den Erkrankungsgrad steigert, kann weiterhin gefolgert werden, dass auch in Phasen der Anfallsfreiheit diese Form aberranter neurogeneseabhängige Plastizität zu einer Progression der Epilepsie beiträgt. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen demonstrieren einheitlich die weit reichende Bedeutung neurogeneseabhängiger plastischer Veränderungen limbischer Strukturen unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen. Eine weiterführende Aufklärung des regenerativen Potentials der transienten Nervenzellneubildung im PC ist aus Sicht einer möglichen Therapie diverser neurologischer Erkrankungen von Relevanz. Das endogene Reservoir multipotenter Vorläuferzellen in dieser und weiterer Gehirnregionen könnte für den funktionellen Ersatz erkrankungsbedingt untergegangener Neurone verwendet werden. Neben diesem regenerativen Potential existieren Hinweise auf eine pathophysiologische Bedeutung der neurogeneseassoziierten Plastizität bei Epilepsien. Die weiterführende Charakterisierung und die Aufklärung der funktionellen Relevanz dieser permissiven Alterationen sind für die Entwicklung einer kausalen Therapie sowie einer Epilepsieprophylaxe von Bedeutung.