Podcasts about aussparung

»Nur Arbeit war ihr Leben.« Dieser Satz könnte über dem Leben vieler Bienen stehen, denn diese kleinen Tiere arbeiten tatsächlich unermüdlich. Ihre Hauptaufgabe ist das Sammeln von Nektar. Dafür nutzt die Biene ihre Fühler, die sensorische Meisterwerke sind. An jedem Fühler befinden sich 2000 Riechhaare und 65 000 Riechzellen. Letztere sind spezialisiert auf bestimmte Duftmoleküle und können schon geringste Mengen davon wahrnehmen. Wenn diese Fühler allerdings verkleben, was beim Sammeln von Nektar häufig vorkommt, sind sie völlig nutzlos. Deshalb hat die Biene eine spezielle Putzvorrichtung, nämlich eine kleine Aussparung an ihrem Vorderbein, die sogenannte Putzscharte. Diese hat exakt den Durchmesser des Fühlers. Wenn die Biene ihren Fühler in diese Scharte hineinlegt, klappt sie ein kleines Scharnier, den Putzsporn, davor und zieht den Fühler zur Reinigung einige Male vor und zurück. So wird der Fühler von Schmutz befreit und bleibt voll funktionsfähig.Immer wieder können wir sehen, wie genial vieles in der Natur angelegt ist. Der Schöpfer hat passgenau gearbeitet! Die Biene hat alles, was sie braucht, um ihre Aufgaben perfekt zu erfüllen. Es wäre absurd, sich eine Biene vorzustellen, die plötzlich grasen und Milch produzieren möchte! Dafür wurde sie einfach nicht geschaffen.Ich glaube, dass viele Menschen vergessen haben, wozu sie ursprünglich gemacht wurden. Was ist der Sinn unseres Daseins? Wir wurden geschaffen, um Gott, unseren Schöpfer, zu ehren. Wir haben Emotionen, um ihn zu lieben. Wir haben einen Verstand, um mehr über ihn zu erfahren. Wir haben Lippen, um ihm Danke zu sagen. Wir sind perfekt für unsere Bestimmung geschaffen. Die Frage ist nun, ob wir diese Bestimmung auch erfüllen.Jannik SandhöferDiese und viele weitere Andachten online lesenWeitere Informationen zu »Leben ist mehr« erhalten Sie unter www.lebenistmehr.deAudioaufnahmen: Radio Segenswelle

Frage ich Dich, wie Du ein Fenster definierst, dann würdest Du vielleicht sagen: Ein Fenster ist eine Aussparung in einer Hausmauer. Diese Aussparung ermöglicht es, dass Licht in das Haus eintritt. Dies ist korrekt - aber unvollständig. Wäre nämlich nur die Aussparung, dann wäre einfach die Mauer unterbrochen. Zum Fenster gehört aber - so verstehe ich es - dass mindestens eine Glasscheibe eingesetzt ist. In vielen Fällen sogar mindestens zwei, die in einem Rahmen sind und dieser lässt sich häufig öffnen. Warum diese Präzisierung? Deshalb, weil es entscheidend ist: damit stelle ich nämlich sicher, was ich ein- und was ich auslassen möchte in beziehungsweise aus dem Raum oder Gebäude. Dieser Schliessmechanismus ist für ein Fenster wichtig, sonst ist es nichts anderes als ein Loch in der Mauer und alles kann eindringen und rausgehen. Schliessmechanismen, die man bewusst bedienen kann, sind auch für unsere Seele und unseren Geist wichtig. Funktioniert dieser bei Dir? Ich wünsche Dir einen aussergewöhnlichen Tag! --- Send in a voice message: https://podcasters.spotify.com/pod/show/audiostretto/message

An der Basler Fasnacht sind zwei Gruppen von Musizierenden besonders vertreten: Tambouren und Piccolo-Spielende. An der Fasnacht werden Kostüme und Larven - das ist der korrekte Ausdruck für Masken - getragen. Ein Tambour kann gänzlich verkleidet sein einschliesslich seines Gesichts. Ein Piccolo-Spieler hingegen nicht ganz. Da muss in seiner Larve eine Aussparung für das Mundstück des Piccolos sein, das er spielt. Die Larve sieht dann etwas gewöhnungsbedürftig aus: Wenn man die Person nur in der Verkleidung sieht und nicht weiss, dass diese Aussparung in der Larve für das Instrument ist, würde man sich wundern und die Maske wohl eher hässlich oder unpässlich finden. Sieht man dann aber das Musikspiel, ist dies gar keine Frage mehr. Manchmal kennen wir bei anderen nicht immer alle Umstände und Hintergründe und wundern uns über ihr Verhalten oder beurteilen dies sogar. Hier ist analog zum Fasnachtsbeispiel vielleicht gerade heute Zurückhaltung angesagt. Gelingt Dir das? Ich wünsche Dir einen aussergewöhnlichen Tag! --- Send in a voice message: https://podcasters.spotify.com/pod/show/audiostretto/message

In unserer Ersten Show nach der Sommerpause haben wir uns mal etwas ausführlicher mit dem iPhone 14 Pro beschäftigt. Klar, die ersten Reviews sind längst durch. Dafür hatten wir Dank unseres Experten Nico Ernst auch einen guten Blick hinter die Kulissen der Chip-Entwicklung im ARM-Bereich. So konnten wir zusammen mit ihm herausarbeiten, dass Apple letztendlich auch von der Chipkrise betroffen ist. Wir packen das iPhone 14 Pro in dieser Ausgabe aus und wir beschäftigen uns mit der Aussparung, die Apple nun „Dynamic Island“ getauft hat. Weil alles in iPhones einen werbewirksamen Namen braucht. Viel Spaß mit dieser sehr technischen Folge. —

Ist der erste Ausbau wirklich der Wahre? | Das Leben, die Umstände und die Erwartungen ändern sich und das bei manchen sogar täglich. Und so ist es scheinbar auch beim Vanausbau. Ist der erste Ausbau wirklich die finale Version? Kann und darf sie sich auch mal ändern? Darüber haben wir uns Gedanken gemacht und geschaut wie es sich bei uns verhält! Christian hat seinen ersten Van sehr spartanisch und den Platzverhältnissen entsprechend ausgebaut. Es gab ein Bett, Stauraum und ein Außenküche. Für mehr hat es leider aus Platzgründen nicht gereicht. Doch dabei hat er viel gelernt und ist mit diesem Ausbau auf reisen gegangen. Schnell stellte sich allerdings heraus, dass dies nicht der perfekte Ausbau war. Es fehlte an Stehhöhe und einen Kühlschrank gab es auch nicht. Eine Standheizung wäre auch ganz gut und für das nötige Sportequipment fehlte der Platz. Auch das Besuchen von Vanlife-Treffen trug schließlich zur Entscheidung bei, ein größerer Van musste her und Bob war geboren. Hier flossen nun alle Erfahrungen und Ideen aus dem ersten Vanausbau hinein. So ähnlich aber doch ganz anders ist es bei Mogli. Durch den fertigen Ausbau seines LTs kam ein Umbau nicht in Frage. Aber auch er stellte vor allem auf Reisen fest, dass es hier und da Nachbesserungsbedarf gab. Mehr Ablagefläche im Fahrerraum musste her und die Dusche entpuppte sich schnell als Stau- und Trockenraum und wurde als solche dann auch genutzt. Die Couch war schon immer zu klein und wurde in den Schrank mittels Aussparung verlängert. Doch auch bei Mogli änderten sich die Lebensumstände. Eine Frau trat in sein Leben, welche nun auch Mitreisende ist. Zu zweit ist die Couch doch sehr klein und für gemütliche Abende reicht es hinten und vorne nicht. Also wird wieder die Couch vergrößert um so sich den neuen Gegebenheiten anzupassen. Auch der Innenraum wurde nun weiß gestrichen um der doch gedrungenen dunklen Holzoptik mehr freundlichkeit und Raumgefühl zu geben. An unseren Beispielen sieht man schnell das der erste Ausbau nie perfekt sein wird und es auch nicht muss. Gebt ihm Platz sich zu entfalten und später auch auf veränderte Lebensumstände reagieren zu können. Einen wichtigen Tipp den wir dir an die Hand geben können ist das Reisen. Denn hier bemerkt man schnell was man tatsächlich benötigt und womit man Leben kann wenn es nicht vorhanden ist. Nichts auf dieser Welt ist perfekt, wenn es sich für euch gut und sinnvoll anfühlt dann habt ihr euren Traum vom Vanlife schon längst erfüllt. Uns würde sehr interessieren, was du in deinem CamperVan verändert hast, seitdem du ihn ausgebaut oder gekauft hast? ———————– Hier findest du die gesamten Shownotes dieser Folge: https://vanlust.de/ist-der-erste-ausbau-wirklich-der-wahre/ Deine Vanlüstlinge Christian & Mogli

Es wird in Deutschland ernsthaft über die Gefährlichkeit von E-Scootern diskutiert unter kompletter Aussparung jenes Geräts, das die Gefahr wirklich verursacht - des Autos. Mikromobilität aber wird größer und wirkmächtiger, als die meisten Menschen heute glauben. Das ist die Revolution der digital vernetzten Mobilität, die bisher verkannt wird - es handelt sich um öffentlichen Individual-Nahverkehr. Die Gesellschaft beginnt, die Alternativlosigkeit bisheriger Technologien infrage zu stellen. Zum Beispiel die des eigenen Autos. Jeder Meter, der mit E-Scootern oder Fahrrädern zurückgelegt wird, erhöht den Druck auf das Transportsystem "eigenes Auto", auf dessen Altar sich im 20. Jahrhundert sämtliche Städte selbst geopfert haben. Sascha Lobo stellt in dieser Episode die Frage: Wie gelangen wir endlich zur E-Scooter-gerechten Stadt? Musik: Chris Zabriskie - Air Hockey Saloon, CC-BY

Hereditäre Myopathien, insbesondere Gliedergürteldystrophien, sind häufig mit einer begleitenden Kardiomyopathie assoziiert. Bei 15 der 27 bisher bekannten und molekulargenetisch analysierten Gliedergürteldystrophien konnte eine begleitende kardiale Komponente in unterschiedlicher Ausprägung gefunden werden. Dagegen wurde bislang nur unzureichend untersucht, wie häufig Patienten, die primär an einer hereditären Kardiomyopathie leiden, auch eine Skelettmuskelbeteiligung aufweisen, beispielsweise wie oft Patienten mit einer hypertrophen bzw. obstruktiven Kardiomyopathie (HCM oder HOCM) auch eine Gliedergürtelschwäche zeigen. Bei einer Familie mit einer bekannten familiären Kardiomyopathie konnte eine autosomal-dominante Mutation im MYBPC3-Gen gesichert werden. Mutationen in diesem Gen gehören zu den häufigsten genetischen Ursachen einer HCM. Einige schwerer betroffene Familienmitglieder litten zusätzlich an einer Gliedergürteldystrophie. Eine Gesamtexom-Analyse mittels Next-Generation-Sequencing lieferte Hinweise auf Varianten in möglichen weiteren Kandidatengenen, die die Schwere des Phänotyps erklären könnte. Alternativ wurde die Hypothese überprüft, ob Mutationen im MYBPC3-Gen neben ihrer bekannten Rolle als Ursache von Kardiomyopathien auch an der Entstehung von Gliedergürtelmuskelschwäche beteiligt sein könnten. Ein repräsentatives Patientenkollektiv wurde sowohl von neurologischer als auch von kardiologischer Seite ausgewählt, um eine klinische Kombination der Erkrankungen teilweise bestätigt zu finden. In einem kleinen Kollektiv von sieben Patienten mit einer hereditären hypertrophen (obstruktiven) Kardiomyopathie und verschiedenen Mutation im MYBPC3-Gen wurde bei drei Patienten eine bisher nicht diagnostizierte leichtgradige Muskelschwäche bestätigt, was die Möglichkeit einer Assoziation eines Gliedergürtelphänotyps und einer hereditären hypertrophen (obstruktiven) Kardiomyopathie mit Mutationen im MYBPC3-Gen nahelegte. Um zu überprüfen, ob MYBPC3-Genvarianten eine bisher übersehene Ursache erblicher Skelettmuskelerkrankungen sind, wurde ein Kollektiv von 59 Patienten mit dem klinischen Phänotyp einer Gliedergürteldystrophie, einem dystrophen Bild in der Muskelhistologie und positiver Familienanamnese ausgewählt, mit bislang aber negativer genetischer Testung in einer Reihe von bekannten LGMD-Genen. Eine molekulargenetische Analyse aller kodierenden Exons des MYBPC3-Gens lieferte jedoch keine pathogene Sequenzvariante. Auch bei einer anderen erblichen Myopathie, die als GNE-Myopathie oder hereditäre Einschlusskörpermyopathie bezeichnet wird, da sie durch Mutationen im GNE-Gen bedingt ist und muskelbioptisch charakteristische Einschlusskörper aufweist, ist neben der Skelettmuskelerkrankung auch eine kardiale Beteiligung beschrieben worden, die zwar selten auftritt, aber zu infausten Prognosen führen kann. Die GNE-Myopathie wird autosomal-rezessiv vererbt und präsentiert sich klinisch mit einer distal betonten und im weiteren Verlauf nach proximal fortschreitender Muskelschwäche, die eine typische Aussparung des M. quadriceps femoris zeigt. In der vorliegenden Arbeit wurde das GNE-Gen bei 20 klinisch ausführlich charakterisierten Patienten molekulargenetisch analysiert, mit dem Ziel, das bisher beschriebene Spektrum an bekannten Mutationen zu erweitern. Bei zwei Patienten konnten bereits publizierte Mutationen gefunden werden, wovon eine auch mit einem kardialen Phänotyp assoziiert wird. Die zusätzlich durchgeführte Proteinexpressions- und Lokalisationsdiagnostik von GNE in der Zelle mittels Western-Blot und Immunfluoreszenzmikroskopie sollte Aufschluss über die genaue Lokalisation und Funktion von GNE erbringen, um die Pathogenesemechanismen genauer zu verstehen und dadurch zielgerichtet therapeutische Strategien entwickeln zu können. Eine Einschlusskörpermyopathie findet sich ebenfalls bei der sehr seltenen hereditären IBMPFD, bei der es sich um einen Symptomenkomplex aus Einschlusskörpermyopathie (inclusion body myopathy, IBM), frontotemporaler Demenz und M. Paget des Knochens handelt, der durch Mutationen im VCP-Gen bedingt ist. Bei der IBMPFD wurden bislang weltweit 19 verschiedene Mutationen in 38 Familien gefunden. Die Erkrankung kann sich häufig auch klinisch oligosymptomatisch manifestieren, d. h. nur mit einer Myopathie. In einem Patientenkollektiv mit passendem Phänotyp ohne Nachweis einer Mutation im VCP-Gen, wurde die Analyse eines neuen, vielversprechenden Kandidatengens etabliert. Das HDAC6-Gen kodiert für ein gleichnamiges Protein, das durch die Interaktion mit VCP beim Abbau fehlgefalteter Proteine identifiziert wurde und an der Aggresombildung beteiligt ist. Somit wurden Patienten mit einem IBM- oder IBMPFD-Phänotyp und negativer genetischer Testung im VCP-Gen einer HDAC6-Genanalyse unterzogen. Eine pathogene Sequenzvariante ließ sich dabei jedoch nicht detektieren. Künftig werden neue Technologien wie die Gesamtexom-Sequenzierung die aufwändige Kandidatengenanalyse ablösen, um bei neuromuskulären Erkrankungen Mutationen in neuen oder bekannten Genen zu identifizieren, die wesentliche Erkenntnisse zur Genotyp-Phänotyp-Korrelation liefern.

Seit Einführung der HAART in die Behandlung der HIV-Infektion im Jahr 1996, wodurch erstmals eine längerfristig effektive Behandlung der Patienten ermöglicht wurde, richtete sich das Augenmerk der Behandler immer mehr auf mögliche Langzeittoxizitäten der Therapie. So werden wiederholt Nebenwirkungen wie Dyslipidämien, Hyperlaktatämien bis zur Laktatazidose und Lipodystrophie beschrieben. Diese wiederum ziehen weitere Risiken kardiovaskulärer, akut-toxischer und die Adhärenz beeinflussender Art nach sich. Ein verbreiteter Ansatz, solche Nebenwirkungen in den Griff zu bekommen, ist ein Therapiewechsel unter Aussparung der verursachenden Substanzen, ein so genannter Therapie-Switch. Vorangegangene Studien hatten gezeigt, dass bei Behandlung mit Tenofovir Nebenwirkungen wie erhöhte Serum-Lipidspiegel und Hyperlaktatämien deutlich seltener auftreten als unter Therapie mit anderen antiretroviralen Medikamenten. Zugleich war der Verdacht verstärkter Nephrotoxizität durch Tenofovir aufgetreten. In dieser Untersuchung sollte nun geklärt werden, ob sich metabolische und morphologische Veränderungen, die auf Nebenwirkungen der HAART zurückzuführen sind, nach Wechsel der auslösenden Komponenten der antiretroviralen Therapie zurückbilden. Daneben sollte untersucht werden, ob neue unerwünschte Wirkungen auftreten. Wir untersuchten 54 Patienten, deren Therapieregime die NRTIs Stavudin und/oder Didanosin enthielt, über den Zeitraum eines Jahres, nachdem bei 43 von ihnen eines dieser beiden Medikamente gegen das NtRTI Tenofovir ausgetauscht wurde. Die übrigen 11 Patienten behielten ihre stabile HAART und dienten als Kontrollgruppe. Im Verlauf der Untersuchung konnte bei gleich bleibender virologischer und immunologischer Effektivität der Therapie bei den Patienten der Switch-Gruppe eine signifikante Erniedrigung der Triglyzerid-, Cholesterin- und Laktat-Spiegel beobachtet werden. Im gleichen Zeitraum stiegen die Serum-Kreatinin-Spiegel der Patienten, die nun Tenofovir erhielten, signifikant an, ohne dabei in pathologische Bereiche zu gelangen. Des Weiteren wurde ein signifikanter Anstieg der HbA1c-Konzentration ohne Anstieg der Blutglukose oder Abfall der Insulinausschüttung beobachtet. Die Hautfaltendicke nahm in der Switch-Gruppe nach 6 Monaten signifikant zu. Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass ein Therapiewechsel von Stavudin und/oder Didanosin auf Tenofovir zu einer Verbesserung des Lipidprofils, einer Abschwächung der eventuell vorhandenen Hyperlaktatämie und Lipoatrophie führt. Der Behandler muss jedoch die Nierenfunktion des Patienten langfristig im Auge behalten.