Podcasts about exkretion

Dr. Vilmos Fux LIVE auf der Paleo Convention Berlin Dr. Vux wird auf der PaleoCon 2016 einen Vortrag über Vitamin D halten! Was: Paleo Convention 2016 Wann: 6. & 7. August 2016 Wo: Berlin, Germany - Postbahnhof Berlin Tickets: Eventbrite (hier klicken) In Folge #063 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Kurze Zusammenfassung Es geistern ja die wildesten Gerüchte über die Nebenwirkungen oder Gesundheitsrisiken einer ketogenen oder LCHF Ernährung herum. Auch wenn sich sicherlich nicht jeder ketogen ernähren muss, so zeigen viele gut gemachte Studien, dass ein kohlenhydratreduzierter Ernährungsansatz für die Meisten von uns positive Effekte hat. Dr. Fux und ich sprechen in dieser Folge über Nierensteine und die ketogene Ernährung und ob es hier einen Zusammenhang gibt. Shownotes Ich möchte das wirklich noch einmal in aller Deutlichkeit hervorheben. Wir haben hier eine Ernährungsintervention (nutritional therapy), die: • Blutzucker bei Diabetikern normalisiert, wie das sonst nur mit Medikamenten möglich ist • Entzündungsmarker verbessert • Cardio-Vaskuläre Risikomarker verbessert • Epileptische Anfälle reduziert oder sogar verhindert • Symptome vieler Auto-Immunerkrankungen verbessert • Symptome vieler chonisch-enzündlicher Erkrankungen verbessert Also eine Ernährungsform, die unglaublich viele positive Effekte hat und richtig durchgeführt, wesentlich nährstoffdichter und vitaminreicher als eine klassische DGE Ernährung ist, und die in dieser oder ähnlicher Form unserem evolutionären Erbe sehr viel ähnlicher ist, das die DGE Ernährung . WOHER KOMMEN DIE DATEN? Ein großer Kritikpunkt an LCHF oder ketogenen Ernährung ist, dass es keine Langzeitstudien gibt (was nicht ganz richtig ist, denn 200 000 Jahre Menschheitsgeschichte sollte doch lang genug sein? Aber das nur am Rande), wie es das allerdings genauso wenig für eine vegane Ernährung gibt. In den letzten Jahren ist das Interesse an kohlenhydratreduzierten und ketogenen Ernährungsstrategien stätig gewachsen und somit auch die Zahl an schönen und gut gemachten Studien. Bis dahin, waren die einzigen Daten zu dem Thema, beinahe ausschließlich aus dem Bereich der Epilepsie bei Kindern. Die ketogene Ernährung wurde bis zur Entwicklung der krampflösenden Medikamente, als einzige Therapie bei Kindern mit Epilepsie eingesetzt . Die ketogene Ernährung wird heute vor allem bei Kindern eingesetzt, die schlecht oder gar nicht auf Medikamente ansprechen – mit Erfolg . NIERENSTEINE BEI KINDERN MIT EPILEPSIE Die Entwicklung von Nierensteinen bei Kindern mit Epilepsie ist ein bekanntes Problem. Der eine Faktor ist, dass diese Kinder eine Vielzahl an Medikamenten einnehmen müssen, welche an sich schon die Nieren belasten und auch das Risiko für Nierensteine erhöhen. Hier sind vor allem die Carboanhydrasehemmer im Fokus. Die Frage ist also, entwickeln MEHR Kinder durch die ketogene Ernährung Nierensteine, als sie alleine durch die Medikamente bekommen würden? Die Antwort ist nicht ganz klar. Es scheint schon so, dass Kinder die einer ketogene Ernährung folgen etwas häufiger Nierensteine haben, als Kinder, die nur die Medikamente bekommen. Allerdings könnte das auch mit der Formulierung der Diät zu tun haben. In einer aktuellen skandinavischen Studie kommen die Forscher zu dem Schluss, dass: Die Supplementierung mit Kaliumcitrat reduzierte signifikant das Auftreten von Nierensteinen bei Kindern mit Epilepsie . DATEN NICHT EIN ZU EINS ÜBERTRAGBAR Wenn wir von Kindern mit Epilepsie sprechen, dann sprechen wir von kranken Kindern, die schon sehr lange, sehr viele Medikamente nehmen müssen und das natürlich eine große Last für die Nieren darstellt. Außerdem sehen wir, dass die einfache Einnahme von Kalium, die Effekte schon deutlich reduziert. Um das Ganze weiter in einen Kontext zu setzen, muss man auch wissen, dass die ketogene Ernährung, wie sie für diese Kinder umgesetzt wird, einerseits extrem strikt ist und andererseits wenig mit echten Lebensmitteln zu tun hat. Viele Kinder und Eltern setzen auf vorgemischte Produkte, die sehr hoch an Omega-6 Fettsäuren sind und einfach hochverarbeitete Kunstprodukte darstellen. Ein mehr „evolutionärer“ Ansatz könnte hier sicher auch nicht schaden und ich wäre auf eine Studie gespannt, die genau das untersucht. Doch wie schaut die Sache für gesunde Menschen aus? Also, wer seine ketogene Ernährung auf Pflanzenfette, Maltodextrin, Proteinshakes und Vitamintabletten basieren lässt, wird andere Ergebnisse haben, als jemand der grünes Gemüse, Innereien, Eier und Fisch konsumiert. Es gibt bis dato keine Evidenz, dass eine gut formulierte ketogene Ernährung in irgend einer Weise schädlich ist oder dass eine höhere Proteinaufnahme zu Nierenschäden führen würde . Sollten bereits organische Schäden vorliegen, ist das Bild sicher wieder ein anderes. Wer also bereits Nierenschäden hat, sollte wohl sicherlich mit dem Protein aufpassen und das auf jeden Fall mit dem behandelnden Arzt absprechen. WAS KANNST DU TUN UM NIERENSTEINE ZU VERMEIDEN? VITAMIN-BALANCE Die Frage ist ja eigentlich, warum bilden sich die Steine überhaupt? Es gibt viele verschiedenen Steine, die häufigsten Nierensteine bestehen aus Calcium oder Oxalat. Auch wenn es noch nicht 100%tig geklärt ist warum manche Menschen zu Nierensteinen neigen und andere nicht, so gibt es doch einige Strategien, die Sinn machen. Wir brauchen Vitamin D um Calcium ordentlich verstoffwechseln zu können. Aber damit Vitamin D seinen Job machen kann, brauchen wir auch die richtigen Mengen Vitamin A und Vitamin K2. Erst das richtige Verhältnis dieser Vitamine stellt sicher, dass das Calcium auch im Knochen landet und nicht in den Gefäßen. KALIUM Da die Einnahme von Kaliumcitrat das Auftreten von Nierensteinen bei den Kindern mit Epilepsie signifikant verringert hat, würde es nahe liegen, auf ausreichend Kalium in der Ernährung zu achten. Eine gute Quelle für Kalium ist selbst gemachte Knochenbrühe und Avocado, Fenchel und Kohl. FRUCTOSE Fructose wird, anders als Glucose, ausschließlich in der Leber verstoffwechselt. Dabei entsteht einerseits Harnsäure und gleichzeitig wird auch die Exkretion von Harnsäure reduziert . UND WIEDER DER DARM Das Vorkommen des Bakteriums Oxalobacter formigenes im Darmtrakt kann das Risiko, Nierensteine zu bekommen, um bis zu 70 Prozent senken. Das besagt die Studie einer Arbeitsgruppe des Boston University’s Slone Epidemiology Center. Die Bostoner Forscher geben an, dass der Schutz-Effekt des Bakteriums wahrscheinlich auf einer Verstoffwechselung von Oxalat im Verdauungstrakt beruht . Referenzen Accurso, Anthony, et al. "Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal." Nutrition & metabolism 5.1 (2008): 9 Bueno, Nassib Bezerra, et al. "Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials." British Journal of Nutrition 110.07 (2013): 1178-1187. Eaton, S. Boyd. "The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition?." Proceedings of the Nutrition Society 65.01 (2006): 1-6. Lefevre, Frank, and Naomi Aronson. "Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children: a systematic review of efficacy." Pediatrics 105.4 (2000): e46-e46. Lambrechts, Danielle AJE, et al. "The MCT-ketogenic diet as a treatment option in refractory childhood epilepsy: A prospective study with 2-year follow-up." Epilepsy & Behavior 51 (2015): 261-266. Hallböök, Tove, et al. "Effectiveness of the ketogenic diet used to treat resistant childhood epilepsy in Scandinavia." European Journal of Paediatric Neurology 19.1 (2015): 29-36. Sarathy, Barati P. "Nutritional Management of Renal Disease." Nephrology Nursing Journal 31.4 (2004): 455-456. Nakagawa, Takahiko, et al. "A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome." American Journal of Physiology-Renal Physiology 290.3 (2006): F625-F631. David W. Kaufman u. a.: Oxalobacter formigenes May Reduce the Risk of Calcium Oxalate Kidney Stones. In: J Am Soc Nephrol. Nr. 19, 2008, S. 1197–1203 Bücher Die Klinik der Glutenintoleranz im Erwachsenenalter: eine retrospektive Studie und neue Erkenntnisse - Dr. Vilmos Fux Weitere Folgen Artikel Webseiten JULIAS BLOG PAWELS BLOG

Kohlenhydratarme Diäten werden in der Humanmedizin zur Gewichtsreduktion bei Adipositas eingesetzt. Als ketogene Diät (KD) wird eine kohlenhydratarme Diät mit hohem Fettgehalt (low-carbohydrate, high-fat; LCHF-Diät) bei verschiedenen Erkrankungen, wie der Epilepsie bei Kindern oder einem Pyruvatdehydrogenase-Mangel, eingesetzt. LCHF-Diäten, die sicher eine Ketose erzeugen, haben zusätzlich zum hohen Fettgehalt und geringen Kohlenhydratgehalt einen sehr niedrigen Proteingehalt. Als eine der Nebenwirkungen dieser ketogenen LCHF-Diäten wurde ein negativer Einfluss auf den Knochenstoffwechsel und eine Wachstumsverzögerung bei Kindern mit Epilepsie und bei Ratten beschrieben. Ziel dieser Arbeit war es, die bei Ratten durch LCHF-Diäten auftretenden Effekte des niedrigen Kohlenhydratgehalts, der Ketose, des niedrigen Proteingehalts und des hohen Fettgehalts auf den Energie- und Stickstoff-Stoffwechsel und die Körperzusammensetzung sowie einige Blutwerte zu differenzieren. Zusätzlich wurden Unterschiede in der Verdaulichkeit und Bilanz der Nährstoffe, Mineralstoffe und Spurenelemente bei LCHF-Diäten im Vergleich zu einer Chow-Diät und einer Standard-Diät mit hohem Fettgehalt (HFD, hoher Gehalt an Fett und Kohlenhydraten) untersucht. Im ersten Versuch (Publikation 1) wurden 3 LC-Diäten mit unterschiedlich hohem Proteingehalt verwendet, wobei das Fett/Protein-Verhältnis der LC-Diäten (in % der TS) 75/10, 65/20 und 55/30 betrug (Diäten LC75/10, LC65/20, LC55/30). Für das Futter, die Fäzes, den Urin und die Körper und Lebern der Ratten wurden der Brennwert, der Stickstoff-Gehalt (Kjeldahl-Methode) und das Rohfett ermittelt. In den Blutproben wurde der Plasmaprotein-, Albumin- und Triglyzerid-Spiegel untersucht. Im zweiten Versuch (Publikation 2) wurden 6 verschiedene LCHF-Diäten und eine HFD verwendet, wobei das Fett/Protein-Verhältnis der LCHF-Diäten 75/10, 70/15, 65/20, 60/25, 55/30 und 50/35 betrug (Diäten LCHF 75/10 – LCHF 50/35). Die Parathormon-Bestimmung (PTH) im Serum erfolgte mittels Immunoassay. Für beide Versuche wurden bei allen LCHF-Diäten und der HFD die Gehalte an Mineralstoffen, Spurenelementen und Vitaminen in ein vergleichbares Verhältnis zur Energie gesetzt wie bei der Chow-Diät. Die Versuchsdiäten wurden isoenergetisch (mithilfe der umsetzbaren Energie, ME) zur Chow-Diät gefüttert (pairfeeding). Alle LCHF-Diäten und die HFD enthielten als einzige Fettquelle Rindertalg und alle Versuchsdiäten enthielten als einzige Proteinquelle Natriumcasein. Die männlichen Wistar-Ratten waren zu Beginn des Versuchs 12 Wochen alt. Nach einer Adaption der Ratten an die zugeteilte Versuchsdiät wurde über mindestens 5 aufeinanderfolgende Tage die Futteraufnahme bestimmt und während dieser Zeit täglich Kot und Urin der Tiere gesammelt. Der erste Versuch (Publikation 1) dieser Arbeit zeigte, dass die Gewichtszunahme der Ratten geringer war, je höher der Fettgehalt und je niedriger der Proteingehalt der LC-Diäten war. Der Grad der Reduktion war abhängig von der Höhe der Aufnahme an verdaulichem Rohprotein (die tägliche Gewichtszunahme war im Vergleich zur Chow-Diät bei Ratten der Gruppe LC75/10 um 50% und bei Ratten der Gruppe LC55/30 um 20% reduziert). Die renale Exkretion von Stickstoff war abhängig von der Aufnahme an verdaulichem Protein (in g/Ratte/d: Chow: 0,23; LC75/10: 0,05; LC65/20: 0,14). Auch die renale Exkretion von Energie war abhängig von der Aufnahme an verdaulichem Protein und war zusätzlich abhängig von der renalen Stickstoff-Ausscheidung (in kJ/Ratte/d: Chow: 4,17; LC75/10: 1,39; LC65/20: 2,36). Im Urin war das Verhältnis von Energie zu Stickstoff bei der Gruppe LC75/10 fast doppelt so hoch wie bei allen anderen Gruppen (in kJ/g Stickstoff: LC75/10: 30,10; alle anderen Diäten: 13,72-17,75). Der Proteingehalt des Körpers war bei Ratten der Chow-Gruppe am höchsten und signifikant am niedrigsten bei Ratten der Gruppe LC75/10 (in g/Ratte: Chow: 94; 75/10: 79). Die Ratten der Gruppe LC75/10 entwickelten Zeichen einer Proteinmangelernährung, wie ein reduziertes Wachstum, eine geringere Stickstoff-Bilanz, einen geringeren Proteingehalt des Körpers, einen erhöhten Fettgehalt des Körpers und der Leber und eine Hypoproteinämie. Diese Effekte wurden bei den Gruppen der nicht-ketogenen Diäten LC65/20 und LC55/30 nicht in diesem Maße beobachtet. Durch die dargestellten Ergebnisse wurde die Hypothese entwickelt, dass eine ketogene LC-Diät für wachsende Ratten eine Proteinmangel-Diät ist, auch wenn Casein als sehr hochwertige Proteinquelle verwendet wird. Eine Erhöhung des Proteingehalts einer KD kann negative LC-Effekte, z.B. auf das Wachstum der Ratten zwar verbessern, allerdings kann so auch die Entstehung der Ketose bei den Ratten verhindert werden. Im zweiten Versuch dieser Arbeit (Publikation 2) war die scheinbare Verdaulichkeit (sV) von Kalzium für alle Diäten mit hohem Fettgehalt (LCHF-Diäten und HFD) signifikant, um mindestens 30% im Vergleich zur Chow-Diät reduziert. Die fäkale Exkretion von Kalzium korrelierte positiv mit der fäkalen Ausscheidung von Fett (r2 = 0,68; p < 0,001). Dieser Effekt basierte vermutlich auf der Bildung von Kalziumseifen. Die sV von Phosphor war bei allen Diäten mit hohem Fettgehalt erhöht (Chow: 42,1%; Diäten mit hohem Fettgehalt: 58,7-79,5%). Es ergab sich für alle Diäten mit hohem Fettgehalt ein geringeres Verhältnis von scheinbar verdautem Kalzium zu scheinbar verdautem Phosphor (Chow-Diät: 1,5; HFD: 0,7; LCHF-Diäten: 0,1-0,4). Die Höhe des PTH-Spiegels im Serum der Ratten war nicht von der Art der Diät abhängig. Aufgrund der Ergebnisse konnte resümiert werden: Bei Diäten für Ratten mit hohem Fettgehalt muss bei der Verwendung von gesättigten, langkettigen Fettsäuren mit der Möglichkeit der Bildung von unlöslichen Kalziumseifen (wie bei Rindertalg) mit negativen Auswirkungen auf die Kalziumbilanz und das Verhältnis von scheinbar verdautem Kalzium zu scheinbar verdautem Phosphor gerechnet werden.

Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine sinnvolle Urindiagnostik mit Hilfe eines bettseitigen Blutgasgerätes möglich ist. Die bettseitige Bestimmung von Natrium, Kalium und Kalzium im Urin mit Hilfe eines bettseitigen Blutgasanalysegerätes ist eine valide und einfache Methode, um einen Anhalt über die Urinexkretion der genannten Elektrolyte zu erhalten, wobei jedoch Ungenauigkeiten, insbesondere bei höheren Werten berücksichtigt werden müssen. Alle drei Elektrolytmessungen im Urin korrelieren gut mit den im Labor bestimmten Werten. Demnach können Änderungen der Exkretion über die Zeit ausreichend gut erfasst werden. Unsere Ergebnisse zeigen außerdem, dass eine bettseitige Bestimmung der Elektrolytausscheidung im Urin bei Frühgeborenen am Blutgas-Analysegerät in bestimmten Bereichen valide und praktikabel ist. Mittels bettseitiger Urin- und Plasma-Elektrolytbestimmung konnten wir bekannte Phänomene der postnatalen Wasser- und Elektrolytexkretion nachvollziehen, insbesondere nach Applikation des Methylxanthins Coffein. Die Applikation von Coffein bei Frühgeborenen mit Apnoen führte zwar zu einem Anstieg der Diurese, ohne jedoch die Urin- oder Serumelektrolyte wesentlich zu beeinflussen. DDAVP (Minirin®) wird bei Frühgeborenen zur Behandlung einer Polyurie eingesetzt. Das Medikament birgt jedoch das Risiko, den Wasser- und Elektrolythaushalt der Kinder zu beeinflussen. Unsere Daten zeigen, dass Minirin auch bei Frühgeborenen unter 1000 g Geburtsgewicht zu einer signifikanten Abnahme der Diurese führt. Eine Therapie mit Minirin kann bei diesen Kindern, ohne eine Anpassung der Flüssigkeitszufuhr, innerhalb kurzer Zeit zu einem klinisch relevanten Abfall der Serum-Natriumwerte führen. Diese Therapie birgt demnach ein potentielles Risiko von Elektrolytverschiebungen bei Patienten, die ohnehin in den ersten Lebenstagen eine instabile Homöostase haben. Unsere Daten unterstreichen außerdem die Unreife der renalen Aldosteronantwort. Anhand unserer Daten konnte die 27 Schwangerschaftswoche als kritische Grenze der Tubulusreifung identifiziert werden. Vor dieser Grenze ist die Niere Frühgeborener offensichtlich nicht in der Lage sowohl Natrium, als auch Kalium in ausreichender Menge zurück zu resorbieren. Nach der 27. SSW manifestiert sich zunächst eine Aldosteronresistenz mit erhöhter Natriumausscheidung, die sich dann im Laufe der ersten Lebenswochen normalisiert. Anhand der hier vorgelegten Beobachtungen kann gefolgert werden, dass die Anpassungsstörungen der Nierenfunktion sehr unreifer Frühgeborener in den ersten Wochen nach der Geburt durch eine bettseitige Bestimmung von Elektrolyten im Urin leichter Rechnung getragen werden kann. Diese einfache und praktikable Messung könnte in das zukünftige Management dieser Kinder einbezogen werden.

Der bei einem Genbank-Screening identifizierte Genlocus ydeD kann bei Überexpression die Ausbeute eines Cystein-Produktionsstammes von Escherichia coli deutlich verbessern. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das bisher unbekannte ydeD-Gen möglichst umfassend in seiner Biochemie und Physiologie zu charakterisieren, um damit einen Beitrag zur Steigerung der Cystein-Produktion zu liefern. Folgende Ergebnisse wurden dabei erhalten: 1. Es konnte gezeigt werden, daß es sich bei dem ydeD-Genprodukt um ein integrales Membranprotein handelt, das zu einer neuen Familie von putativen Effluxsystemen gehört. Desweiteren wurde das Translationsstartcodon des Gens eindeutig bestimmt. 2. Die Überproduktion von YdeD führte in Wildtypstämmen von E. coli dazu, daß das Wachstum in Minimalmedium erst nach Supplementation mit Thiosulfat und Methionin möglich war. Es wurde gezeigt, daß die Ursache für die Unfähigkeit zur Sulfat-Reduktion in einem intrazellulären N-Acetylserin-Mangel lag, der wiederum auf eine übermäßige O-Acetylserin (OAS)-Exkretion zurückgeführt werden konnte. In einer späteren Wachstumsphase erfolgte die Wiederaufnahme des zuvor ausgeschiedenen OAS, welches in der Zelle zu Cystein umgesetzt und anschließend wieder ausgeschieden wurde. Somit war gezeigt, daß der entscheidende Beitrag des ydeD-Genprodukts zur Cystein-Produktion in der primären Exkretion von OAS liegt. Die Frage, wie das Cystein nun ausgeschleust wird, ob als freie Aminosäure oder gebunden in der 2-Methyl-2,4-Thiazolidindicarbonsäure, der Form, in der das Cystein im Medium nachgewiesen wurde, mußte allerdings offen bleiben. 3. Bei der Analyse des Mediums nach Wachstum von YdeD-überproduzierenden Zellen wurden neben OAS und Cystein noch Asparagin und Glutamin als weitere spezifische Exkretionsprodukte identifiziert. Dieses Ergebnis sowie die strukturellen Ähnlichkeiten bei OAS, Glutamin und Asparagin, den Hauptexkretionsprodukten während der exponentiellen Wachstumsphase, legen nahe, daß es sich bei YdeD um einen Kanal oder einen energiegetriebenen Exporter für diese Verbindungen handelt. Ob auch Cystein ein direktes Substrat für YdeD darstellt, wird diskutiert. 4. Eine ydeD-Mutante zeigte keinen signifikanten Phänotyp, woraus man schließen muß, daß das Gen - zumindest unter den getesteten Bedingungen - nicht essentiell für E. coli ist. 5. Über die mögliche physiologische Funktion des ydeD-Genprodukts kann derzeit nur spekuliert werden, allerdings erscheint eine YdeD-vermittelte Aminosäure-Exkretion als Entgiftungsmechanismus unter bestimmten Streßbedingungen durchaus plausibel.