Podcasts about kofaktoren

Entdecke mit Martin Krowicki die Bedeutung von mitotropen Nährstoffen für die Energieproduktion auf zellulärer Ebene. Erfahre, warum Kalorien allein nicht ausreichen, um die körperliche und mentale Energie zu erlangen, die du dir wünschst. Martin erklärt, welche Kofaktoren für die Energiegewinnung unverzichtbar sind und wo man sie finden kann. Zudem teilt er seine fünf Lieblings-Lebensmittel, die wilde Blaubeeren, Leber, Herz und Innereien, Pilze, Sprossen, Rote Beete und Eier umfassen. Starte hier| Newsletter abonnierenTeile den Podcast @thinkflowgrow und meinem GastPodcast auf Apple und SpotifyFasten | Durch Nichts-tun zur Essenz? Nächstes geleitetes Fasten inkl. Onlinekurs 01. Bis 5. Juni 2023 *jetzt anmelden*Holistic Mobility Workshops | 03. Juni Online | 15. Juli München | Die essenziellen Prinzipien von Mobilität und guter Bewegung verstehen und Bewegungskompetenz entdecken *jetzt anmelden*Alle Angebote | Kostenlose Guides, Kurse und Mehr. Mehr über MartinZell-Reset: Mit gesunden Mitochondrien zu mehr Lebensenergie von Martin Auerswald und Martin Krowicki Instagram  @martin_krowickiWebseite https://schnelleinfachgesund.de Erwähnte Episoden#63: Zelltuning mit MitoDoc Dr. Christian Burghardt: Mitochondrien verstehen, messen und optimieren um Krankheiten zu vermeiden und Fitness zu steigern#86 Traditionelle nahrhafte Lebensmittel mit Julia Helfer: Ein Guide für Fleisch, Eier, Innereien, Milchprodukte, Fisch und Fermente#68 Nahrungsergänzungsmittel: Wie du hochwertige Produkte erkennst, Health Claims, Dosierung vs Verzehrempfehlung vs Tagesverzehrmenge, NEM vs. Mittel zur medizinisch bilanzierten Diät vs. Arzneimittel mit Fabian Fallenbüchel von Lebenskraftpur Der Sponsor für diese Episode ist everydays B>>> Kostenfreier 2-tägiger Workshop: Die Unlock Your Body Revolution 2.0 am 24./25. Februar *JETZT ANMELDEN* Sponsoreneverydays | Wohlfühlsupplements | thinkflowgrow10smaints | hochpotente Vitalilze TIM5 AVEA | optimale Zellfunktion | thinkflowgrow15 Lichtblock | Innovative Lichtlösungen | thinkflowgrow10Lykaia | Ziegenprotein | thinkflowgrow10AG1 | All-In-One Nährstoffdrink

Brust raus, Bauch rein – ist das die richtige Haltung? Und ist das dann eine Garantie gegen Rückenschmerzen? Teaser: Nein, es gibt weder die richtige Haltung, noch gibt es eine strenge Korrelation zwischen Haltung und Schmerzen. Haltung ist einerseits komplex, andererseits absolut einfach, denn du solltest nicht darüber nachdenken müssen, zu stehen. Im Podcast spreche ich mit Personal Trainer und Dozent Felix Kade über Körperhaltung und Schmerzen. Wir diskutieren viele Faktoren, die zu Entstehung und Lösung von Schmerzen führen können. Felix erklärt, wie er mit seinen Kunden eine Schritt-für-Schritt Strategie erstellt; und warum die für jeden Menschen anders ist. Du erfährst… Gibt es die richtige und gute Haltung? Fliegen Bandscheiben wirklich ständig raus? Welche Faktoren spielen bei Schmerzen eine Rolle? Was haben Ängste mit Schmerzen zu tun? Mit welchen Schritt-für-Schritt-Plan arbeitet Felix, um Schmerzen loszuwerden? ÜBER FELIX Felix Kade ist Personal Trainer, Dozent und Gründer von felixkade.de. Mit seiner Arbeit hilft er Menschen, selbstbestimmt gute Entscheidungen für ihre Gesundheit treffen zu können. Homepage: www.felixkade.de Instagram: https://www.instagram.com/coach_felix_kade/ Facebook: https://www.facebook.com/felixkade.de E-Mail: info@felixkade.de SPONSOR FÜR DIESE EPISODE Es ist mir eine Herzensangelegenheit, dir kostenlose Mehrwerte in Form dieses Podcast zu liefern. Daher bin ich sehr dankbar über die Unterstützung von Sponsoren. Der Sponsor für diese Episode ist BRAINEFFECT. Das Berliner Unternehmen macht Supplemente für deine Performance: Besseren Schlaf, bessere Konzentration oder Stimmung. Für meine Konzentration, wenn es wirklich drauf ankommt, nehme ich gern FOCUS ohne Koffein. Der Komplex enthält Adaptogene und Kofaktoren für dein Gehirn, wie CDP Cholin, Brahmi, Ginkgo, Ginseng, sowie B-Vitamine. Ich bin ein großer Fan des SLEEP Sprays, falls ich abends zu viel Blaulicht hatte oder spät trainiert habe. Das Spray wirkt sehr schnell durch die Aufnahme über die Schleimhäute. Jeder Sprühstoß hatte eine Minidosierung Melatonin von 0,125 mg. Mit dem Code FLOW15 sparst du 15 % auf alle Produkte.Alle meine Empfehlungen findest du hier:

Dein Körper ist immer maximal effizient und logisch. Er arbeitet nie gegen dich. Du sendest ihm über Bewegung, Ernährung, Kälte oder Hitze Signale, auf die er absolut adäquat reagiert. Er sendet dir auf diese Signale Rückmeldungen. Du fragst, er antwortet. Mit diesem Verständnis gebe ich allen Maßnahmen zur Gesundheits- und Bewegungsoptimierung einen Rahmen, mit dem du deine Körperlogik verstehen kannst. In dieser Episode erkläre ich dir mein Modell der Signalgebung an Körper und Geist und der Resilienz als Anpassung. Du verstehst, wie und warum Kälte, Fasten oder Krafttraining wirken und ob sie dich schwacher oder stärker machen. Ich erkläre dir außerdem, wie der Pain Teacher mit dir spricht. Wie hörst du ihm zu, bevor er über Krankheiten oder Tod mit dir kommuniziert? Wenn du die Sprache des Pain Teachers als Emotionen, Gefühle und Gedanken verstehst, hast du keine Krankheiten mehr nötig.   Der Sponsor für diese Episode ist BRAINEFFECT. Das Berliner Unternehmen macht Supplemente für deine Performance: Besseren Schlaf, bessere Konzentration oder Stimmung. Mit dem Code FLOW15 sparst du 15 % auf alle Produkte. Ich bin ein großer Fan des SLEEP Sprays, falls ich abends zu viel Blaulicht hatte oder spät trainiert habe. Das Spray wirkt sehr schnell durch die Aufnahme über die Schleimhäute. Jeder Sprühstoß hatte eine Minidosierung Melatonin von 0,125 mg. Für meine Konzentration, wenn es wirklich drauf ankommt, nehme ich gern FOCUS ohne Koffein. Der Komplex enthält Adaptogene und Kofaktoren für dein Gehirn, wie CDP Cholin, Brahmi, Ginkgo, Ginseng, sowie B-Vitamine. Alle Links findest du auf www.thinkflowgrow.com/empfehlungen Mit der Bestellung unterstützt du meinen Podcast, dich und Unternehmen, denen ich vertraue. Danke.   THINK FLOW GROW HOLISTIC HEALTH COACHING Hast du schon viel probiert, doch fühlst dich überfordert, verwirrt und fremdbestimmt? Im integrativen, ganzheitlichen, persönlichen und individuellen Gesundheitscoaching übernimmst du die Kontrolle über deine Gesundheit. Freie Coachingplätze für das 1:1 Coaching.

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Heute geht es um Enzyme.Eigentlich sind Enzyme einfach nur BioMoleküle, die irgendwas machen. Meistens bestehen Sie aus Proteinen, manchmal aber auch aus RNA. Enzyme haben Kofaktoren oder Koenzyme, Sie können gehemmt werden - manchmal durch andere Proteine und manchmal durch ihre eigenen Produkte. Diese Modulation der Aktivität ist wichtig in der Signaltransduktion. Die Effizient der Enzyme berechnen wir mit der Michaelis-Menten-Gleichung. Enzyme finden wir unter anderem in Waschmittel und Obst. In der Bio-Frage geht es um Menschenfressende Ananas. Bzw. ob Ananas bei Entzündungen hilft.   Nicht erwähnt, aber dennoch schamloses Self-Plugging: Mein Artikel im Laborjournal: Brennen für die Wissenschaft

Die evolutionär stark konservierte AAA-ATPase Cdc48 aus Hefe (p97 in Säugern) ist an einer Vielzahl zellulärer Prozesse beteiligt, unter anderem an homotypischer Membranfusion und Ubiquitin-vermitteltem Proteinabbau. Verschiedene Adaptoren rekrutieren das hexamere Cdc48 an diverse, meist ubiquitinierte Substrate, die unter ATP-Verbrauch aus Proteinkomplexen oder Membranstrukturen herausgezogen werden. Als bekannte Adaptoren wirken das Heterodimer Ufd1-Npl4 und Shp1, deren Bindung an Cdc48 sich wechselseitig ausschließt. Shp1 gehört zur Familie der UBX (“Ubiquitin regulatory X”)-Domänen-Proteine, deren Vertreter bislang weitgehend uncharakterisiert sind. Ziel dieser Arbeit war es, sowohl allgemeine Eigenschaften als auch spezifische zelluläre Funktionen von UBX-Domänen-Proteinen aufzuklären. Für alle sieben UBX-Proteine aus Saccharomyces cerevisiae (Shp1 und Ubx2 bis Ubx7) konnte eine Interaktion mit Cdc48 nachgewiesen werden. Dabei wurde die UBX-Domäne als allgemeines Cdc48-Bindemodul identifiziert. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass UBX-Proteine, die eine “Ubiquitin-associated” (UBA)-Domäne enthalten, mit ubiquitinierten Proteinen interagieren. Für die UBA/UBX-Proteine Shp1 und Ubx2 wurde außerdem ein Einfluss auf die Degradation eines Modellsubstrats des Ubiquitin/Proteasom-Systems festgestellt. Darüber hinaus wurde Ubx2 als neue Komponente des ER-assoziierten Proteinabbauweges (ERAD) identifiziert, über den falsch gefaltete Proteine des Endoplasmatischen Retikulums (ER) abgebaut werden. Bevor ERAD-Substrate ubiquitiniert und durch das Proteasom degradiert werden können, müssen sie aus dem ER ins Zytosol retrotransloziert werden. An diesem Prozess ist der Cdc48-Ufd1-Npl4 Komplex entscheidend beteiligt. Das integrale ER-Membranprotein Ubx2 kann gleichzeitig mit Ufd1-Npl4 an Cdc48 binden und rekrutiert Cdc48-Ufd1-Npl4 an ERAD-Substrate und Komponenten der ERAD-Maschinerie, so dass verschiedene für ERAD benötigte Aktivitäten stabil miteinander verbunden werden. Ubx2 wirkt somit als Koadaptor für Cdc48-Ufd1-Npl4 in ERAD und unterstreicht damit die Bedeutung der UBX-Proteine als neue Familie von Kofaktoren im Cdc48-System.

In eukaryontischen Zellen wird eine Vielzahl von Proteinen nach einer Modifikation mit Ubiquitin durch spezielle Substrat-Rezeptoren zum 26S Proteasom transportiert. Die AAA-ATPase CDC48, deren Kofaktoren und andere Ubiquitin-bindende Faktoren scheinen in diesen Prozess involviert zu sein. Die genaue Funktion von CDC48 und das Zusammenspiel der Faktoren in Degradationsprozessen sind jedoch nur unzureichend aufgeklärt. In dieser Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass die Faktoren der Substrat- Rekrutierung, der Multiubiquitylierung und der Substratweitergabe zum Proteasom physikalisch interagieren und ein Netzwerk bilden, welches Substrate gezielt zum Proteasom leitet. CDC48 spielt in diesem Abbauweg eine zentrale Rolle, da es mit Hilfe der Kofaktoren UFD1/NPL4 in der Erkennung und Übertragung des Substrats auf das E4-Enzym UFD2 wirkt. Weiterhin wird durch CDC48 eine Termination der Ubiquitylierung erreicht, die einer exzessiven Bildung nicht-linearer Ubiquitinketten entgegenwirkt und so den Degradationsprozess optimiert. Die Multiubiquitylierung durch UFD2 ist über die Rezeptorproteine RAD23 und DSK2 mit dem Proteasom gekoppelt. Die Weiterleitung des Substrats zum Proteasom erfolgt in einem konzertierten Mechanismus, der über ternäre Komplexe aus RAD23, UFD2 und CDC48 bzw. durch Assoziation der beteiligten Ubiquitin-bindenden Faktoren am Proteasom erfolgt. Das in Gegenwart von CDC48 durch UFD2 ubiquitylierte Substrat kann über die UBA-Domänen der Rezeptoren RAD23 und DSK2 spezifisch gebunden und zum Proteasom übertragen werden. In vivo kontrolliert der dargestellte Abbauweg die Inaktivierung des Transkriptionsfaktors SPT23, welcher massgeblich über diesen UFD2-abhängigen Abbauweg degradiert wird. Zudem scheint SPT23 über einen parallelen Degradationsweg mittels des Proteins RPN10 abgebaut zu werden. Die Proteolyse von missgefalteten Proteinen des Endoplasmatischen Retikulums (ERAD) erfolgt ebenfalls über den hier dargestellten Abbauweg.

Die Malaria tropica ist zu Beginn des 21.Jahrhunderts in den tropischen Ländern wegen hoher Inzidenz und Letalität v.a. unter Kindern und Schwangeren nach wie vor ein sehr ernst zu nehmendes Problem. Frühere Hoffnungen auf die komplette Eradikation der Malaria erwiesen sich in großen Teilen Afrikas, Asiens und Südamerikas als haltlos. Gerade die Effektivität von Chloroquin, das wegen guter Wirksamkeit, großer Sicherheit, geringer Nebenwirkungen und niedriger Kosten bei der Prophylaxe und Behandlung der unkomplizierten Malaria jahrelang favorisiert worden war, wird durch zunehmende Resistenz des Erregers Plasmodium falciparum beeinträchtigt [Ridley 1998, Wellems & Plowe 2001]. Studien über die Wirkungsweise Chloroquins – und umso mehr über die gegen das Mittel gerichtete Resistenz- lieferten widersprüchliche Ergebnisse. Weit gehende Einigkeit herrscht im Grundsatz darüber, dass Chloroquin den Abbau des Wirt-Hämoglobins als primäre Nahrungsquelle des Parasiten in der Verdauungsvakuole beeinträchtigt. Ebenso ist gezeigt worden, dass resistente Parasiten Chloroquin in geringerem Maße anreichern. Studien brachten dies mit der pH-Regulation oder einer aktiven Chloroquin-Effluxpumpe an der Nahrungsvakuole in Verbindung, ähnlich dem Resistenzmechanismus von Tumorzellen im Rahmen der so genannten „multiple drug resistance“. Das Auftreten von bestimmten Punktmutationen im sog. Plasmodium falciparum multiple drug resistance Gen 1 (Pfmdr1 auf Chromosom 5), das für das Efflux-Protein kodieren könnte, ist mit Chloroquinresistenz assoziiert worden [Foote et al. 1989, 1990]. In dieser Studie wurden an Plasmodium falciparum-Isolaten mittels PCR und anschließender Restriktionsenzymanalyse Mutationen an den Codons 86, 1042, 1246 und 182 des pmfdr1-Gens und deren Korrelation zu in vivo-Daten von Patienten untersucht, die in Uganda wegen Malaria tropica mit Chloroquin behandelt worden waren. Das Ziel der Studie war, die Punktmutationen als mögliche Ursachen für die Chloroquinresistenz zu bewerten und sie als Kriterien für die Therapiewahl und die Einschätzung des klinischen Verlaufs zu evaluieren. Dabei erwies sich die Prävalenz der Chloroquinresistenz in Uganda bei 40 resistenten unter 57 untersuchten Proben als recht hoch (79%), v.a. im Vergleich zu früheren Publikationen (4- 26%). Assoziationen zwischen in vivo-Resistenz gegen Chloroquin und den Pfmdr1- Polymorphismen ließen sich in dieser Studie zwar belegen: Bei der Auswertung aller PCRErgebnisse zeigte sich, dass Resistenzen durchgehend häufiger auftraten, wenn Mutationen an einem der drei untersuchten Codons vorhanden waren (86%-100%, bei Wildtyp nur 55-64%). In 90% aller resistenten Proben war mindestens ein Pfmdr1-Polymorphismus nachweisbar. Dennoch ist die Einschätzung des klinischen Verlaufs anhand der Pfmdr1-Polymorphismen nicht verlässlich: bei Individuen müssen z.B. auch Faktoren wie Immunität berücksichtigt werden. Im Gegensatz zu einer einfachen Verknüpfung mit der CQR muss ein Zusammenspiel der untersuchten Mutationen mit weiteren genetischen Veränderungen angenommen werden. Dass es sich hierbei um das von Su et al. [1990] identifizierte Cg2-Gen auf Chromosom 7 handelt, wurde in den letzten Jahren propagiert, ist aber mittlerweile unwahrscheinlich geworden. Vielmehr könnte dem in der Nähe gelegenen Pfcrt [Fidock et al. 2000] eine Schlüsselrolle zukommen. Ob dieses oder noch andere Kofaktoren eine Rolle spielen, müssen allerdings weitere Untersuchungen ergeben.