Podcasts about meiose

Nichts gegen Mitose, Meiose oder das Paarungsverhalten wirbelloser Tiere, alles interessant und wichtig, aber der Moderatorin dieser Sendung wäre es rückblickend wichtiger gewesen, im Biologie-Unterricht etwas mehr über den menschlichen Körper zu erfahren. Wie funktioniert die Haut, wo sitzt die Leber, warum ist der Darm so wichtig für die Immunabwehr. Oder der Eisprung, die Menstruation. Hormone! Gerade was den weiblichen Körper angeht, wir reden hier von jedem 2. Menschen weltweit, herrscht nach wie vor großes Unwissen. Sheila de Liz trat vor einigen Jahren an, um dies zu ändern. Die 1969 in New Jersey geborene Gynäkolgin schreibt Bestseller über die Wechseljahre oder weibliche Pubertät, in denen sie wichtige Themen nachvollziehbar erklärt, Mythen enttarnt und aufzeigt, wie gefährlich Halbwissen sein kann. Gemeinsam mit 2 Kollegen betreibt sie zudem den mit mehr als 900.000 Followern höchst erfolgreichen Tiktok-Kanal Doktorsex, auf dem Fragen nach Verhütung, Penislänge, Selbstbefriedigung und vielem mehr in kurzen Clips beantwortet werden. Playlist: Joan Armatrading - I'm Lucky The Weeknd - Blinding Lights Ritchie Valens - La Bamba Cindy Lauper - Time After Time Don Henley - Boys of Summer Adele - Lovesong Justin Timberlake - Selfish Mike and the Mechanics - All I need is a miracle Söhne Mannheims - Und wenn ein Lied Diese Podcast-Episode steht unter der Creative Commons Lizenz CC BY-NC-ND 4.0.

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Nichts gegen Mitose, Meiose oder das Paarungsverhalten wirbelloser Tiere, alles interessant und wichtig, aber der Moderatorin dieser Sendung wäre es rückblickend wichtiger gewesen, im Biologie-Unterricht etwas mehr über den menschlichen Körper zu erfahren. Wie funktioniert die Haut, wo sitzt die Leber, warum ist der Darm so wichtig für die Immunabwehr. Oder der Eisprung, die Menstruation. Hormone! Gerade was den weiblichen Körper angeht, wir reden hier von jedem 2. Menschen weltweit, herrscht nach wie vor großes Unwissen. Sheila de Liz trat vor einigen Jahren an, um dies zu ändern. Die 1969 in New Jersey geborene Gynäkolgin schreibt Bestseller über die Wechseljahre oder weibliche Pubertät, in denen sie wichtige Themen nachvollziehbar erklärt, Mythen enttarnt und aufzeigt, wie gefährlich Halbwissen sein kann. Gemeinsam mit 2 Kollegen betreibt sie zudem den mit mehr als 900.000 Followern höchst erfolgreichen Tiktok-Kanal Doktorsex, auf dem Fragen nach Verhütung, Penislänge, Selbstbefriedigung und vielem mehr in kurzen Clips beantwortet werden. Playlist: Joan Armatrading - I'm Lucky The Weeknd - Blinding Lights Ritchie Valens - La Bamba Cindy Lauper - Time After Time Don Henley - Boys of Summer Adele - Lovesong Justin Timberlake - Selfish Mike and the Mechanics - All I need is a miracle Söhne Mannheims - Und wenn ein Lied Diese Podcast-Episode steht unter der Creative Commons Lizenz CC BY-NC-ND 4.0.

Ja ja wir wissen es: da haben wir wohl euer Lieblingsthema erwischt ;) Dann hoffen wir diese Folge trifft eure Erwartungen! Fortpflanzung ist DAS Thema in der Biologie. Für Leben braucht es nunmal die Fortpflanzung. Wir hauen euch den Dirty Talk um die Ohren: genetische Rekombination, Meiose, Evolution. Na Gänsehaut? Einschalten!

In dieser Spezialfolge Nummer 9 kannst du wieder dein Wissen testen. Die Fragen beziehen sich auf das Kapitel Gewebe, also auf die Episoden 1-3. Schwerpunkte sind somit: Aufbau der Zelle, Zellorganellen, Stofftransport, Zellteilung (Mitose und Meiose) und die behandelten Chromosomenabweichungen. Update: 18.07.2021 (Bei Frage 6 hatte sich ein Versprecher eingeschlichen, natürlich geht es um die 3 Arten des PASSIVEN Stofftransportes. Das ist jetzt korrigiert. Danke an Lyudmila für den Hinweis :-) Begleitkanal: https://www.youtube.com/channel/UCvJEv1PMae-i4ey_274tbwQ/about Hier kannst du mich und den Podcast unterstützen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Wiederholen!

Segundo bimestre

Segundo Bimestre

Meiose dividir

In Folge 3 klären wir, wie das Geschlecht eines Kindes bestimmt wird und was passiert, wenn Form oder Anzahl der Chromosomen verändert sind. Beispielhaft betrachten wir hier die Trisomie 21 (Down-Syndrom), das Klinefelter-Syndrom und das Turner-Syndrom. Hier kannst du mich und den Podcast unterstützen: https://steadyhq.com/wissensreise

In Folge 2 beschäftigen wird uns mit dem aktiven und passiven Stofftransport und klären dabei die Begriffe Diffusion, Osmose, Zellteilung und Reduktionsteilung. Ein Begleitvideo findest du unter: https://youtu.be/EIFlBcacpnc Fragen, die wir in dieser Folge klären werden sein: Wie kommen Stoffe in die Zelle und aus der Zelle heraus? Und warum muss Stofftransport überhaupt sein? Was ist der Unterschied zwischen Filtration, Diffusion und Osmose? Wie vermehrt sich eine Zelle und worin unterscheidet sich die Zellteilung einer "normalen" Zelle von der einer Keimzelle? Viel Spaß beim Lernen! UPDATE: David hat mich auf einen Fehler hingewiesen, vielen Dank dafür, David! In Minute 2:01 spreche ich von der Synthese von Membranproteinen im glatten endoplasmatischen Retikulum. Die werden aber im rauen endoplasmatischen Retikulum produziert. Also, sorry für den Versprecher. Zum Glück brauchen wir das aber nicht so tief wissen :-) Hier kannst du mich und den Podcast unterstützen: https://steadyhq.com/wissensreise

Etapas das divisões celulares e suas diferenças.

O que é meiose? Quiasma? Como é o processo de Meiose 1? Como é o processo de Meiose 2? Emparelhamento de cromossomos homólogos. Cromátides irmãs.

In dieser Folge geht es um 1) eine Studie, die untersucht, welche Bedeutung Schüler der Sexualität, Rekombination und Meiose zuschreiben (bitte nicht als "Diss" verstehen:) Es ist in den Lehrplänen (noch) nicht anders verankert...@Bildungsministerium...) 2) wie man die Bedeutung der Phänomene aus Sicht der Evolution erweitern sollte 3) folgende Übungsaufgaben: 1. Zeichne schematisch eine diploide Zelle mit dem Chromosomensatz 2n=6 2. .Beschrifte ein homologes Chromosomenpaar und markiere Chromosomen mütterlichen Ursprungs rot, väterlichen Ursprungs grün. 3.Zeichne diese Zelle im Stadium der Metaphase I der Meiose und stelle dabei ein Crossing over dar. 4.Gib alle möglichen Keimzellen an, die aus dieser Zelle entstehen könnten. 5.Was sind Allele? 6.Zähle alle Mutationstypen auf, die du kennst. Fachbegriffe: Meiose, Rekombination, Crossing over, Mutation, Reifeteilung I, Metaphase I, Variationen (ursprünglich erbliche Varietäten), 2n, diploid, 1n, haploid, Äquatorialebene, Allel (angedeutet auch bei Minute ...), interchromosomale und intrachromosomale Rekombination. PS: Das X-Chromosom ist übrigens heterlog zu dem Y-Chromosom:) PPS: Korrektur: Das Crossing over findet meist schon in der Prophase I statt. Schicke dein Feedback an biologopodcast@googlemail.com Hinterlasse eine Bewertung bei iTunes, wenn dir der Podcast etwas bringt.

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Nessa aula aprenderemos sobre a meiose!

Hallo, schön, dass Du dabei bist und wir uns nach langer Zeit mal wieder mit dem Fach Biologie beschäftigen können. Heute werden wir uns der Zytologie widmen, genauer gesagt der Mitose und der Meiose. Zunächst einmal werden wir schauen, was bei der Mitose und der Meiose überhaupt geschieht. Anschließend erkläre ich Dir die Mitose und danach folgend die Meiose. Natürlich werden wir alles wiederholen, damit Du es auch richtig verstehst. ;) Dein Name als Unterstützer am Anfang jeder Podcast-Folge? Ich werde Dich am Anfang der nächsten Podcast-Folge namentlich aufführen. Wenn Dir der Podcast zu einem besseren Gefühl oder einer besseren Note verholfen hat, dann freue ich mich über Deine Unterstützung, damit können wir sicherstellen, dass wir weiterhin für Dich tolle Lerninhalte präsentieren können. Mit Paypal kannst Du uns mit folgendem Link unterstützen: https://www.paypal.me/abiturcrashkurs Unsere Website: https://9thwear.com Auch mit einer Bewertung bei Apple Podcasts oder einer lieben Nachricht von Dir kannst Du uns gern unterstützen ❤ Audiovisuelle Direktion & Produktion: Christian Horn

Olá estudantes, sou o professor Marco Nunes e este podcast é uma revisão rápida do Nerd Cursos-Biologia sobre a meiose. Outros podcasts de revisão de citologia: https://www.nerdcursos.com.br/podcasts-de-revisao-citologia

Olá estudantes, sou o professor Marco Nunes e este podcast é uma revisão rápida do Nerd Cursos-Biologia sobre a mitose e a meiose. Outros podcasts de revisão de citologia: https://www.nerdcursos.com.br/podcasts-de-revisao-citologia

In der heutigen Folge beschäftigen wir uns mit Mitose und Meiose, der Darmflora, überlangen Telomeren und dem Nobelpreisträger Fritz Haber.

Nesta Meiose, Thiago Tecelão, Diego Misantropo, Dyego Wally, Inês Mota e O Marquês de Pindorama trazem conteúdo extra sobre o episódio Mitose Neural 9 - O Labitinro do Fauno, como curiosidades sobre a produção e direção do filme, bem como fatos interessantes sobre o elenco e repercussões da obra

Saudações! Neste episódio da Mitose Neural, apresentamos a primeira Meiose, com conteúdo extra do episódio 7 - A Piada Mortal, onde Thiago Tecelão, Diego Misantropo e Dyego Wally aprofundam temas como a relação neurótica entre Batman e Coringa e o poder imaginativo e mnemônico do Palhaço do Crime

Akkurate Verteilung der Chromosomen während der Zellteilung ist eine fundamentale Voraussetzung für den Erhalt der genetischen Information eines Organismus. Durch Fehler innerhalb dieses Prozesses resultieren Aneuploidien, die wiederum zur Entstehung von Krebs oder Trisomien (z.B. Down-Syndrom) führen können. Es überrascht daher nicht, dass die Chromosomensegregation einen der am höchsten regulierten Vorgänge innerhalb des eukaryotischen Zellzyklus darstellt. Die Schwesterchromatide eines jeden Chromosoms werden in S-Phase synthetisiert und gleichzeitig von einem sie ringförmig umschließenden Multi-Proteinkomplex, Kohäsin genannt, miteinander verpaart. Ihre Trennung in der nachfolgenden Kernteilungsphase (Mitose) erfolgt bei Vertebraten in zwei Stufen. Während Kohäsin von den Chromosomenarmen bei Phosphorylierung in Prophase dissoziiert, wird zentromerisches Kohäsin von der später aktiv werdenden Separase proteolytisch gespalten, wodurch die Anaphase ausgelöst wird. Shugoshine (SGOs) schützen die Schwesterchromatidkohäsion im Bereich der Zentromeren, indem sie durch Rekrutierung von Protein-Phosphatase 2A (PP2A) der Phosphorylierung von Kohäsin entgegenwirken. In Säugern schützt Sgo1 mitotisches Kohäsin in der Prophase, während Sgo2 meiotisches Kohäsin vor der phosphorylierungsabhängigen Spaltung durch Separase während der ersten Reifeteilung bewahrt. Sowohl Mitose als auch Meiose werden maßgeblich durch den Spindle Assembly Checkpoint (SAC) reguliert. Dieser lässt Anaphase grundsätzlich erst dann zu, wenn alle Chromosomen über ihre Kinetochore mit Mikrotubuli des Spindelapparates in einer Weise wechselwirken, dass Zugspannung entsteht. Solange dies nicht der Fall ist, katalysiert ein kinetochorständiger Mad1-Mad2-Komplex die konformationelle Umwandlung von löslichem Mad2 hin zu einer Form, in der es über Bindung an Cdc20 die Aktivierung von Separase und den Austritt aus der Mitose blockiert. In der vorliegenden Arbeit wird durch funktionelle Charakterisierungen in Krebszelllinien gezeigt, dass Sgo2 keine essentielle mitotische Funktion ausübt. Ein bislang in der Literatur bestehender Widerspruch wird hierdurch geklärt. Die RNAi-vermittelte Depletion von Sgo2 führt zwar zu einem Verlust des Mikrotubuli-depolymerisierenden Kinesins MCAK von den Zentromeren, entsprechende HeLa-Zellen zeigen bei fehlender Zugspannung aber weiterhin einen mitotischen Arrest, der von Aurora B abhängig ist. Die Funktion dieser mitotischen Kinase innerhalb des SAC beruht demzufolge nicht auf der Erzeugung freier Kinetochore durch die Rekrutierung von MCAK sondern auf einem alternativen Signalweg. Weiterhin wird eine unerwartete, direkte Bindung von humanem Sgo2 an Mad2 beschrieben. Biochemische Experimente machen deutlich, dass Sgo2 genauso mit Mad2 interagiert, wie dies Mad1 und Cdc20 tun. Gleichzeitig wird gezeigt, dass die Wechselwirkung zwischen Sgo2 und Mad2 konserviert ist und in Organismen, denen ein zweites Shugoshin fehlt, von Sgo1 übernommen wird. Diese Daten stellen ein zentrales Dogma in Frage, das für den SAC beschrieben wurde und das für das aktive Checkpoint-Signal von einer „Quelle“ (kinetochorständiges Mad1-Mad2) und einem „Zielprotein“ (Cdc20) ausgeht. Die Mad2-Bindung ist für die Fokussierung von Sgo2 am inneren Zentromer erforderlich. In Abwesenheit von Mad2 oder bei mutierter Mad2-Bindestelle verlagert sich Sgo2 an Randbereiche des Zentromers. Aufgrund dieser Daten sowie publizierter Studien über die Funktion von Sgo2 in Meiose wird postuliert, dass der Sgo2-Mad2-Wechselwirkung eine Funktion in der Monoorientierung von Schwesterkinetochoren während der ersten Reifeteilung zukommt.

Der Erfolg einer Gravidität hängt von einem komplexen Zusammenspiel molekularer Faktoren von Gameten, Embryonen und Feten mit ihrer maternalen Umgebung ab. Eine intakte embryo-maternale Kommunikation ist die Voraussetzung für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Trächtigkeit. Von den molekularen Signalen, die an dieser Interaktion beteiligt sind, sind bis heute nur wenige bekannt. Für ein besseres Verständnis dieser molekularen Faktoren beim Rind wurden auf maternaler Seite embryo-induzierte Veränderungen des Endometriums am 18. Tag der Trächtigkeit auf Proteomebene untersucht. Diese so genannte Periimplantationsphase wurde anhand monozygoter Zwillinge analysiert. Jeweils einer der beiden Zwillinge erhielt einen Transfer zweier in vitro produzierter Blastozysten, der korrespondierende Zwilling bekam einen Scheintransfer und diente als nicht trächtige Kontrolle. Endometriumproben dreier Zwillingspaare wurden mit der zweidimensionalen Differenz-Gelelektrophorese (2D-DIGE) in Kombination mit der Minimalmarkierung untersucht. Um als biologisch relevant angesehen zu werden, mussten die Protein-Spots die folgenden strengen Kriterien erfüllen: Abundanzfaktor ≥ 2; Spots in allen Gelen vorhanden; Student’s t-Test p ≤ 0,01. Vier abundanzveränderte Protein-Spots konnten detektiert und mittels PMF und MALDI-TOF/TOF Analyse identifiziert werden: Die Isocitrate Dehydrogenase 1 (NADP+, soluble) spielt eine Rolle bei der Vorbereitung des Endometriums auf die Implantation. Acyl-CoA-binding Protein ist ein wichtiges Element des Steroidmetabolismus. Rho GDP Dissociation Inhibitor beta interagiert mit Proteinen der Rho-Familie, wobei Rho A an der Implantation beteiligt ist. 20 α Hydroxysteroid-Dehydrogenase ist am Progesteron-Metabolismus beteiligt. Die vier trächtigkeitsrelevanten Proteine lieferten interessante Kandidaten für weiterführende Untersuchungen. Die erfolgreiche Entstehung der Trächtigkeit basiert jedoch nicht nur auf der Vorbereitung der maternalen Umgebung, ebenso essentiell ist die präzise Entwicklung männlicher und weiblicher Gameten. Eine korrekte Eizellreifung stellt die Grundlage für eine erfolgreiche Befruchtung und die darauf folgende Embryonalentwicklung dar. Da in vivo eine Analyse der Oozytenmaturation nicht durchführbar ist, wurde auf der embryonalen Seite die In-vitro-Maturation (IVM) boviner Oozyten auf Proteomebene untersucht. Die IVM ist beim Rind eine routinemäßig durchgeführte Prozedur und der erste und limitierende Schritt für assistierte Reproduktionstechniken (ART) wie die In-vitro-Produktion (IVP) von Embryonen. Die Eizellreifung ist definiert als die Phase von der Vollendung der ersten Reifeteilung bis zur Metaphase der Meiose II. Oozyten wurden aus Ovarien präpariert und in vitro maturiert. Auf Proteomebene wurden ungereifte mit in vitro gereiften bovinen Oozyten verglichen. Aufgrund der Limitierung der Probenmenge (10 – 20 Oozyten pro Ovar = 0,9 – 1,8 µg Protein) wurde eine 2D-DIGE-basierte Analyse mit der ultra-sensitiven Sättigungsmarkierung durchgeführt. So konnten die quantitativen Analysen mit nur 0,5 µg Gesamtprotein pro 2D-Gel durchgeführt werden. Sechs unabhängige biologische Replikate von ungereiften bzw. gereiften Oozyten wurden analysiert. Die Auswertung der Analyse nach den oben genannten Kriterien ergab die Detektion von 38 abundanzveränderten Proteinen, von denen zehn mittels nano-LC-MS/MS Analyse eindeutig identifiziert werden konnten: Dihydrolipoamide S-Succinyltransferase und 6-Phosphogluconolactonase sind Enzyme des Energiemetabolismus. Translationally-controlled Tumor Protein könnte bei der Wiederaufnahme der Meiose eine Rolle spielen. Clusterin interagiert mit Komponenten des Komplementsystems und könnte eine Schutzfunktion vor Komplement-vermittelten Abbauprozessen haben. Peroxiredoxin-3 und Glutathion S-Transferase Mu5 sind in das Redox-System involviert. Durch den 2D-Gel-basierten Ansatz war es möglich, drei Formen der Glutathion S-Transferase zu detektieren. Elongation Factor 1 gamma und das Protein 14-3-3 ε sind in den Regulationsmechanismus des Maturation Promoting Factor (MPF) involviert. MPF ist ein Schlüsselenzym der Zellzykluskontrolle. Einige dieser abundanzveränderten Proteine, die während der IVM boviner Oozyten detektiert wurden, könnten wichtige Hinweise zur Optimierung bestehender in vitro Kultursysteme geben. Die abundanzveränderten Proteine, die in den hier durchgeführten 2D-basierten Analysen detektierten werden konnten, sind interessante Kandidaten für weitere, tiefer gehende Analysen im Zusammenhang mit der embryo-maternalen Kommunikation.

Zusammenfassung Die Protease Separase trägt zur Regulation mitotischer und meiotischer Vorgänge entscheidend bei. Ihre klassische Funktion ist die Induktion der Schwesterchromosomen-trennung durch Spaltung des Cohesin-Proteinkomplexes, der die Schwesterchromatiden von der S-Phase bis zur Mitose gepaart hält. Separase wird am Ende der Metaphase durch Ubiquitin-abhängigen Abbau ihres Inhibitors Securin aktiviert. Ein zweiter Separase-Inhibitionsmechanismus ist die Hemmung durch Cyclin B1/Cdk1 („Cyclin Dependent Kinase 1“). Dafür ist Separase-Phosphorylierung durch Cdk1 notwendig (Stemmann et al., 2001). In vielen Modellorganismen hat Separase Funktionen, die über die Anaphase-Induktion hinausgehen. So trägt sie in S. cerevisiae beispielsweise zur Cdk1-Inaktivierung beim Meiose I-Meiose II-Übergang bei. Diese Separase-Funktion benötigt die proteolytische Separase-Aktivität nicht, ist jedoch abhängig vom Securin-Abbau. Für andere Funktionen der Separase hingegen könnte die Separase-abhängige Spaltung noch nicht identifizierter Substrate notwendig sein. In der vorliegenden Arbeit wird deshalb die Etablierung der IVEC-Methode („In Vitro Expression Cloning“) zur Identifizierung neuer Separase-Substrate vorgestellt. Mittels IVEC wurde - basierend auf der proteolytischen Separase-Aktivität - aus einer menschlichen cDNA-Bibliothek das In-vitro-Separase-Substrat GASP isoliert. Des Weiteren wurde die Separase-Hemmung durch Cyclin B1/Cdk1 näher untersucht. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Phosphorylierung von Separase durch Cyclin B1/Cdk1 für ihre Inhibition zwar notwendig, aber nicht hinreichend ist. Nach Phosphorylierung der Separase assoziiert die Kinase stabil mit der Protease, und erst diese Komplexbildung führt letztendlich zur Inhibition der proteolytischen Separase-Aktivität. Cyclin B1/Cdk1 ist also ein nicht-katalytisch wirkender Separase-Inhibitor. Die zeitlich korrekte Separase-Aktivierung ist für die fehlerlose Chromosomentrennung essentiell. Da Zellen ohne Securin ihre Chromosomen jedoch akkurat und zum richtigen Zeitpunkt trennen, muss es alternative Separase-Inhibitionsmechanismen geben. Die Separase-Hemmung durch Cyclin B1/Cdk1-Bindung könnte dieser gesuchte Securin-unabhängige Mechanismus sein, da der Separase-Cyclin B1/Cdk1-Komplex in Zellen bereits vor der Anaphase nachgewiesen werden kann und Cyclin B1 - wie Securin - am Ende der Metaphase Ubiquitin-vermittelt abgebaut wird. Securin und Cyclin B1/Cdk1 können nicht gleichzeitig an Separase binden. Die beiden Inhibitoren sind also Komponenten parallel und nicht konvergent wirkender Regulationsmechanismen. Die Phosphorylierung von Separase an Serin 1126 ist für ihre Cyclin B1/Cdk1-abhängige Inhibition essentiell (Stemmann et al., 2001). Daneben konnte in der hier vorgestellten Arbeit eine zweite Domäne in Separase identifiziert werden, die ebenfalls sowohl für die Inhibition der proteolytischen Separase-Aktivität als auch für die Komplexbildung mit Cyclin B1/Cdk1 nötig ist. Da diese zweite Cyclin B1/Cdk1-Bindungsdeterminante Sequenzhomologie zu dem Cdc6-Protein aufweist, wurde sie CLD („Cdc6 Like Domain“) genannt. Cdc6 ist ein konserviertes Protein, das in S. cerevisiae Cdk1-Inhibitionsaktivität besitzt. Dazu bindet es abhängig von der Phosphorylierung seines Aminoterminus direkt an B-Typ-Cycline, die sich im Komplex mit ihren Cdks befinden (Mimura et al., 2004). Durch Phosphatase-behandlung und Mutationsanalyse konnte bewiesen werden, dass die Interaktion zwischen Separase und Cyclin B1/Cdk1 auch von Phosphorylierung der Protease innerhalb ihrer CLD abhängt. Dies legt nahe, dass die Separase-CLD wie der Cdc6-Aminoterminus direkte Kontakte mit der Cyclin-Untereinheit der Kinase ausbildet. Serin 1126-Phosphorylierung ist dagegen indirekt an der Kinase-Bindung beteiligt. Denn erstens wird sie nach der Etablierung des Komplexes für seinen Erhalt nicht mehr benötigt (Holland et al., 2006), und zweitens ist sie für die Wechselwirkung zwischen CLD-enthaltenden Separasefragmenten und der Kinase abkömmlich. Ein zunächst favorisiertes Bindungsmodell, bei dem die Polo-Kinase an phosphoryliertes Serin 1126 bindet, um danach die Bindung von Cyclin B1 durch Phosphorylierung der CLD zu vermitteln, konnte ausgeschlossen werden. Stattdessen bewirkt die Phosphorylierung von Serin 1126 wohl eine Konformationänderung der CLD, die dadurch in die Lage versetzt wird, starke Wechselwirkungen mit der Cyclin B1-Untereinheit der Kinase einzugehen. Überraschenderweise ist im Separase-Cyclin B1/Cdk1-Komplex auch die Kinase inaktiv. Diese unerwartete Separase-Funktion als Cdk1-Inhibitor ist in Oozyten der Maus für den Übergang von der Meiose I in die Meiose II von entscheidender Bedeutung. Denn die Inhibition der Separase-Cyclin B1/Cdk1-Komplexbildung durch Mikroinjektion entsprechender Antikörper in Maus-Oozyten verhindert den Ausstoß des ersten Polkörpers, d.h., die Eizellen können den Meiose I-Meiose II-Übergang nicht vollziehen. In diesen Oozyten sinkt die Cdk1-Aktivität am Ende der Meiose I nicht wie bei Kontroll-Oozyten ab. Diese persistente Cdk1-Aktivität ist der Grund für den verhinderten Übergang von Meiose I nach -II, da künstliche Cdk1-Inhibition in Anwesenheit des inhibitorischen Antikörpers den Polkörperausstoß wiederherstellt. In mitotischen Zellen steigt der unter endogenen Bedingungen mit Separase assoziierte Anteil von Cyclin B1/Cdk1 in der Anaphase - d.h. nach dem Abbau seines Bindungskompetitors Securin - an. Übertragen auf die Meiose bedeutet das, dass Securin-Abbau die Induktion der Anaphase mit der Separase-abhängigen Cdk1-Inaktivierung koppelt.

Der Erhalt der genomischen Integrität ist für das Überleben von Organismen notwendig, jedoch können verschiedene DNA-Läsionen das genetische Material gefährden. DNA-Doppelstrangbrüche (DSB) stellen dabei eine besonders toxische DNA-Läsion dar, und schon ein einzelner DSB kann bei ausbleibender oder fehlerhafter Reparatur zum Absterben der Zelle führen. In höheren Eukaryonten gibt es zwei Mechanismen für die Reparatur eines DSB: nicht-homologe Endverknüpfung und homologe Rekombination. Bei der homologen Rekombination spielt der Rekombinationsfaktor Rad52 eine zentrale Rolle und wurde zu Beginn dieser Arbeit als ein Substrat für eine posttranslationale Modifikation mit SUMO identifiziert. Daraufhin wurde die Regulation von Rad52 durch die Modifikation mit SUMO untersucht. So konnte im Rahmen dieser Arbeit gezeigt werden, dass die SUMOylierung von Rad52 in Saccharomyces cerevisiae hauptsächlich an zwei nicht konservierten Lysinresten außerhalb der hoch konservierten Rad52-Domäne erfolgt und eng an Rekombinations- und DNA-Reparaturereignisse gekoppelt ist. So wird die Rad52-SUMOylierung durch enzymatische DSB während der Meiose und durch chemisch induzierte DSB in mitotischen Zellen ausgelöst. Hierfür ist der MRX-Komplex (bestehend aus Mre11, Rad50 und Xrs2) notwendig, der vor Rad52 im Rekombinationsprozess aktiv ist. Des Weiteren zeigt die vorliegende Arbeit, dass Zellen mit einer Rad52-Mutante, die nicht mehr mit SUMO modifiziert werden kann, keine auffälligen Wachstumsdefekte aufweisen, beispielsweise weder in Gegenwart DNA-schädigender Agenzien noch in der Meiose. Allerdings hat die SUMOylierung einen pro-rekombinatorischen Einfluss auf Rad52. Denn zum einen können Zellen, in denen zwei der Helikasen Rrm3, Sgs1 oder Srs2 deletiert sind, in Gegenwart von SUMOylierungsdefizientem Rad52 wachsen, da vermutlich keine toxischen Rekombinationsintermediate mehr entstehen wie in Gegenwart von Wildtyp Rad52. Zum anderen weisen Zellen mit SUMOylierungsdefizientem Rad52 Defekte bei speziellen Rekombinationsreaktionen auf. Die SUMOylierung schützt Rad52 zudem vor dem Abbau durch das Proteasom und ist besonders für die Rad52-Moleküle relevant, die am Rekombinationsgeschehen beteiligt sind. Diese Arbeit zeigt somit, dass die SUMOylierung von Rad52 die Aktivität des Rekombinationsfaktors dadurch reguliert, dass die im Rekombinationsprozess involvierten Rad52-Moleküle vor einem vorzeitigen Abbau geschützt werden.

Sat, 16 Nov 2002 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/784/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/784/1/Zoller_Jutta_F.pdf Zoller, Jutta Franziska ddc:570, ddc:500, Fakultät für Bi