Podcasts about ganglien

Terre d'Hermès 3 - von Harald Albrecht

Heute sprechen Volker Pietzsch und Dr. Sybille Freund über Patienten mit Ganglien. Das sind Ausstülpungen an der Hand, die gern auch als “Überbein” bezeichnet werden. Der Name rührt nicht vom (Lauf-)Bein her, sondern vom altertümlichen Begriff ”Bein” für Knochen. Es handelt sich aber nicht um Knochenwucherungen, sondern um Gewebebildungen. Was es mit einem Ganglion auf sich hat und natürlich wie man es behandeln kann, darüber sprechen wir in der heutigen Folge von “Medizin für Mitdenker”. Mehr über Dr. med. Sybille Freund erfahren Sie unter https://doktorfreund.de

Aufgewacht, ihr da draußen im ewigen Rauschen, hier im bibelfestesten aller Podcasts (Shout Out an die Pfarrerstöchter!) sind die älteren Semester heute bester Stimmung und durchgehend ansprechbar. Loffi und Oli werfen mit Ganglien nur so um sich, eines amüsanter als das andere. So soll es sein am freien Tag der Arbeiterbewegung. Auch wenn - und das bedrückt uns alle sehr - Andreas als Selbstständiger ja praktisch nie Freizeit hat. Selbst und ständig eben. Und Oli? Den hat die Vollnarkose schwer enttäuscht. Augen zu, Augen auf - OP zu Ende, nichts bemerkt, Hand OK, auf zur nächsten Bühne. The Show must go on. Einer muss es ja machen. Der Mann ist und bleibt eine Maschine auf Biofuels. Loffi hingegen ist ein bisschen aufgeregt, weil sein neuer Podcast mit Comedian Ingmar Stadelmann diesen Freitag startet. Mal gucken, was die Herren Lanz und Precht dazu sagen, wenn ihre Gespräche tagesaktuell auf 10 Minuten komprimiert vorgetragen werden. Grüße gehen raus an Seth und alle Praktikanten im Außenministerium! Diese Folge wird unterstützt von Trigema Auf www.trigema.de/IHDTL erhaltet ihr nur für kurze Zeit 10% Rabatt mit dem Code: IHDTL10 auf euren gesamten Warenkorb + kostenlosen Standardversand innerhalb Deutschlands. Jetzt schnell sein und dein neues Lieblingsstück finden. Feedback an: ich@habdichtrotzdemlieb.de

Herpes beim Menschen ist als unangenehm und hässlich, aber ungefährlich bekannt. Das es Herpes-Viren gibt, die auch Tiere befallen, das weiß schon nicht mehr jeder. Unter diesen Herpes-Viren ist einer, der nicht nur für den Hund binnen weniger Tage tödlich ist. Das ist eine sehr ernst zu nehmende Gefahr. Während der Mensch nicht anfällig für eine Infektion ist, ist der Tod für den Hund nicht nur wahrscheinlich. Der Tod ist garantiert. Die Rede ist vom Aujeszky-Virus, auch Pseudowut, Juckseuche, Juckpest, Tollkrätze oder medizinisch Suid Herpesvirus-1, kurz SHV-1 genannt. Hauptwirt ist das Schwein. Derzeit gibt es keine Behandlungsmöglichkeit und keinen Impfstoff. Appetitlosigkeit,Mattigkeit Erregung, Bellen oder Winseln zählen zu den ersten Symptomen nach der Inkubationszeit von ein bis fünf Tagen. Atemnot, Schluckbeschwerden, verstärkte Speichelproduktion und Erbrechen prägen den weiteren Krankheitsverlauf. Am auffälligsten ist aber der intensive Juckreiz, der an Fang und Behängen beginnt und häufig bis zur Selbstverstümmelung führt. Im weiteren Verlauf kommt es zu Bewusstseinstrübungen, Krämpfen und Lähmungen.Letzlich werden die betroffenen Hunde ruhig, verlieren das Bewusstsein und sterben. Sauen, die mit Aujeszky infiziert sind, stellen eine tödliche Gefahr für jeden Jagdhund dar. Den betroffenen Tieren sieht man die Krankheit nicht an, denn ausgewachsene Schweine können damit als Hauptwirt (Hauptträger) sogar sehr gut leben. Aber wehe, das Virus gelangt zum Endwirt. Im Gegensatz zum Menschen, der für das Virus nicht empfänglich ist, endet die Aujeszky’sche Krankheit bei Hunden immer tödlich. Der Pharmazeut Prof. Dr. Harald G. Schweim entführt uns tief in die Welt der Viren, Schleimhäute, Gefäße, Ganglien und Impfstoffe. Dabei bietet er einen Einblick in Aufbau und Funktionsweise des Aujeszky-Virus und welche Erkenntnisse über die weiträumigen Wirkzusammenhänge dieses Virus bisher gewonnen werden konnten.

Jedes Jahr erleiden weltweit circa 22 Menschen pro eine Million Einwohner eine Querschnittslähmung, die bei den Betroffenen zu dauerhaften Behinderungen und erheblichen Einschränkungen im Alltag führt. Die schwerwiegenden Defizite nach einer Querschnittslähmung, darunter Lähmungen und chronischer Schmerz, sind darauf zurückzuführen, dass geschädigte Axone im Rückenmark kaum regenerieren und es auch nur in geringem Ausmaß zur funktionellen Reorganisation der noch erhaltenen Nervenverbindungen kommt. Im Unterschied zum peripheren Nervensystem, wo zerstörte Nervenfasern erfolgreich regenerieren, ist die axonale Regenerationskapazität des zentralen Nervensystems (ZNS) spärlich ausgeprägt. Zwar konnte durch intensive Forschung im Verlauf der letzten Jahrzehnte eine Anzahl von „extrinsischen“ wachstumshemmenden Molekülen von Gliazellen und der extrazellulären Matrix des ZNS identifiziert werden. Es gibt jedoch zunehmend Hinweise darauf, dass zahlreiche dieser „extrinsischen“ Signale letztlich in „intrinsische“ Signalwege der Neuronen selbst einmünden um schließlich die Transkription neuronaler Gene zu verändern. Einer der interessantesten intrinsischen Regulatoren axonaler Regeneration ist der Transkriptionsfaktor ´Signal transducer and activator of transcription 3´ (STAT3). In dieser Arbeit habe ich mithilfe moderner In-vivo-Mikroskopie sowie viraler Gentherapie in Spinalganglien genetisch veränderter Mäuse zum ersten Mal die entscheidende Rolle von STAT3 in der intrinsischen Regulation axonaler Regeneration in vivo identifizieren können. So konnte nachgewiesen werden, dass die nur rudimentär ausgeprägte Regeneration der zentralen Fortsätze der Neuronen in den Spinalganglien mit einer fehlenden Induktion von STAT3 in den entsprechenden Ganglien einhergeht. Durch Überexpression von STAT3 mittels rekombinanter Adeno-assoziierter Viren in zervikalen Spinalganglien konnte zwei Tage nach Läsion das Auswachsen von Axonen sowie das Aussprießen von Kollateralen um mehr als das Vierfache gesteigert werden. Darüber hinaus konnte mittels repetitiver Multiphotonenmikroskopie einzelner fluoreszenzmarkierter Axone gezeigt werden, dass die Überexpression von STAT3 nur in der Frühphase (2-4 Tage) die axonale Wachstumsgeschwindigkeit erhöhen konnte, nicht aber zu einem späteren Zeitpunkt (4-10 Tage) nach Läsion. Um die Hypothese zu überprüfen, dass die fehlende Aufrechterhaltung des axonalen Wachstums durch Kontakt der aussprossenden Axone mit einem zunehmend inhibitorischen ZNS-Milieu bedingt ist, wurde die Überexpression von STAT3 zusätzlich mit der Applikation von Chondroitinase ABC, einem Enzym, das die inhibitorischen Moleküle der glialen Narbe neutralisieren kann, kombiniert. Dabei konnte ich zeigen, dass das durchschnittliche Wachstum von Axonen um mehr als das Zweifache gesteigert werden konnte. Aus den Ergebnissen meiner Versuche konnte ich mehrere Schlussfolgerungen ziehen: Erstens konnte ich STAT3 als effektiven Initiator axonalen Wachstums nach Rückenmarksläsion identifizieren. Zweitens wurde nachgewiesen, dass STAT3 selektiv Wachstum in der frühen Phase reguliert, nicht jedoch zu späteren Zeitpunkten. Daraus folgt, dass das axonale Regenerationsprogramm aus mindestens zwei verschiedenen, molekular distinkten Phasen besteht. Mit STAT3 wurde zum ersten Mal ein phasenspezifischer Regulator der axonalen Regeneration entdeckt. Abschließend konnte gezeigt werden, dass synergistische Therapien - wie hier durch die Kombination von STAT3 und Chondroitinase ABC belegt wurde - axonales Wachstum zusätzlich verbessern. Die gewonnenen Einblicke in die Mechanismen axonaler Regeneration geben Grund zur Hoffnung, dass in der Zukunft effektive Kombinationstherapien für Querschnittsgelähmte entwickelt werden können.

In dieser Arbeit wurden einhundert Vögel mit der Verdachtsdiagnose Neuropathische Magendilatation untersucht. Es handelt sich um Papageienvögel, die entweder klinisch, vorberichtlich oder pathologisch-anatomisch Anzeichen einer NPMD zeigten. Bei insgesamt 73 % der Vögel wurde die Erkrankung in Form einer Neuritis nonpurulenta im Bereich des Magen-Darm-Trakts, des Herzens, der adrenalen Ganglien oder des Gehirns histologisch bestätigt. Klinisch zeigten 56,2 % der an NPMD erkrankten Tiere NPMD typische Symptome. In der Mehrzahl handelte es sich bei den erkrankten Vögeln um Bestandstiere (64,4 %). Dabei waren, bis auf Nestlinge alle Altersgruppen vertreten, mit einem deutlichen Anteil von Jungtieren bis zu einem Jahr (15,1 %). Die Auswertung der Daten hinsichtlich der erkrankten Vogelgattungen ergab, dass in der untersuchten Klientel besonders Graupapageien (41,1 %) und Aras (30,1 %) vertreten waren. Amazonen, welche ebenfalls sehr häufig als Heimtiere gehalten werden, wurden dagegen deutlich seltener (4,1 %) untersucht. Eine saisonale Häufung von Erkrankungen zeichnete sich nicht ab. Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung zeigten nahezu alle Tiere (87,7 %) einen starken Grad der Auszehrung. In 75,3 % der Fälle war eine Drüsenmagendilatation vorhanden und in 37 % eine Atrophie der Magenwand des Muskelmagens. Die wichtigsten histologischen Ergebnisse bei diesen Tieren waren Veränderungen im Sinne einer Neuritis nonpurulenta. Im Bereich des Magen-Darm-Trakts trat diese in 83,6 % aller an NPMD erkrankten Papageien auf. Besonders häufig wies der Muskelmagen (68,6 %) eine Neuritis auf, während im Vergleich dazu der Drüsenmagen (59,6 %) seltener betroffen war. Noch seltener wurden derartige Veränderungen in Kropf (28,0 %) und Dünndarm (12,5 %) gefunden. Darüber hinaus traten Veränderungen im Sinne einer Neuritis auf, die das Gehirn (41,1 %) und das Herz (43,1 %) betrafen. Beeindruckend war, dass jedes Gehirn histologische Veränderungen zeigte, wobei es sich in der Hauptsache um degenerative Veränderungen (96,4 %) handelte. Degenerative Veränderungen (Plexus-brachialis-Bereich 66,7 %, Thorakalbereich 83,3 %, Synsakralbereich 73,3 %) wurden ebenfalls häufig im ZUSAMMENFASSUNG 98 Rückenmark gefunden, jedoch keine Entzündungszellen. Eine Neuritis zeigten dagegen in 36,4 % der Fälle die adrenalen Ganglien. Darüber hinaus ergab die Untersuchung der Nebennieren selbst eine Degeneration der Markzellen (52,3 %), sowie Infiltration mit nichteitrigen Entzündungszellen (81,8 %). Weitere degenerative Veränderungen fanden sich in den Parenchymen von Leber (73,3 %), Herz (43,1 %) und Nieren, die sich dort in Form einer Tubulonephrose (85,7 %) und Glomerulopathie (49,2 %) äußerten. Bei 27 % der Patienten, die klinisch bzw. pathologisch-anatomisch Merkmale der NPMD aufwiesen, konnte histologisch keine Polyneuritis als Zeichen einer NPMD diagnostiziert werden. Tiere dieser Gruppe wiesen allerdings Organveränderungen auf, die mit denen der NPMD-Vögel zum Teil vergleichbar waren. In den Organen des Magen-Darm-Trakts konnten sehr häufig Neurodegenerationen (Kropf 66,7 %, Muskelmagen 72 %) gefunden werden, sowie seltener nichteitrige Entzündungszellen (Drüsenmagen 31,3 %, Muskelmagen 28 %), die außerhalb neuronalen Gewebes gelegen waren. Wie auch bei den bestätigten NPMD-Fällen, waren im Vergleich zu den Drüsenmägen (50 %) besonders die Muskelmägen (72 %) histologisch in Mitleidenschaft gezogen worden. Sämtliche Nebennieren wiesen histologische Veränderungen auf, davon mehr als drei Viertel (76,9 %) Markzelldegeneration. Zu 100 % verändert waren die Gehirne, welche durchweg degenerative Veränderungen zeigten und hier zudem sehr häufig Gliazellproliferation und Neuronophagie (85 %) nachgewiesen werden konnte. Diese mit den NPMD-Vögeln vergleichbaren degenerativen Veränderungen lassen vermuten, dass es auch bei diesen Vögeln infolge von Neurodegeneration zur Drüsenmagenerweiterung kam. Somit kann es sich auch bei diesen unbestätigten Fällen um an NPMD erkrankte Tiere handeln, welche jedoch auf Grund des variablen Krankheitsbildes und des begrenzten Probenmaterials unentdeckt blieben. Insgesamt verdeutlichen die Ergebnisse der Arbeit, dass für eine Diagnosefindung nicht nur der Magen-Darm-Trakt histologisch untersucht werden sollte, sondern dass auch Herz, Nebennieren und Gehirn mit ihren neuronalen Anteilen wichtige Hinweise auf das Vorliegen einer NPMD bieten. Mittels einer Kropfbiopsie kann im Falle eines positiven Ergebnisses eine Diagnose gestellt werden. Jedoch scheint diese auf Grund der zu erwartenden zwei Drittel negativen Ergebnisse nur im Einzelfall empfehlenswert. ZUSAMMENFASSUNG 99 Zudem belegen diese Untersuchungen an dem bisher größten untersuchten Kollektiv, dass neben dem Vorliegen der charakteristischen Polyneuritis, generalisierte degenerative und entzündliche Veränderungen der großen Parenchyme auftreten. Dies betrifft insbesondere die Nieren, Leber und Herz, aber auch die Nebennieren. Diese Befunde deuten darauf, dass in Folge der Anschoppung Folgeschäden entstehen und eine nachfolgende Entgleisung des Stoffwechsels zu einem Multiorganversagen führt. Eine klinische Behandlung von Patienten mit der klinischen Verdachtsdiagnose NPMD sollte daher auf eine symptomatische Stützung des Patienten ausgerichtet sein. Sie ist als lebensverlängernd anzusehen. Eine Heilung der Erkrankung ist damit nicht zu erzielen, so dass die Prognose einer NPMD als infaust zu stellen ist.

20 Patienten wurde während der Implantation einer Kniegelenksendoprothese bei Arthrosis deformans – operationstechnisch vorgegeben - das vordere Kreuzband komplett reseziert. Die Anamnesen und Operationssitus wurden dokumentiert. Nicht primär degenerative Veränderungen wie rheumatoide Arthritis, Z. n. Knieinfekt etc. waren die Ausschlusskriterien. Als Vergleichsgruppe gleichen Alters dienten die LCA 10 Verstorbener mit makroskopisch intakten Kniegelenken. Nach Drittelung der LCA senkrecht zur Verlaufsrichtung erfuhren die Bänder eine weitere Drittelung für die Untersuchung im Rasterelektronenmikroskop, Lichtmikroskop und Transmissionselektronenmikroskop. Für diese Arbeit wurden die jeweiligen Abschnitte nach Fixierung in KARNOVSKY-Lösung, „critical-point“-Trocknung und Kathodenbestäubung im Hochvacuum rasterelektronenmikroskopisch untersucht und photographisch dokumentiert. Die bekannte anatomische Struktur des LCA konnte durch die REM für gesunde Kniegelenke bestätigt werden. Kompakte parallelfaserige Kollagenfaszikel wurden von zartem subsynovialem und interfaszikulärem Bindegewebe eingescheidet. Die Einteilung der IFB-Gruppen nach HAUS konnte verschiedenen Regionen des LCA-Querschnitts zugeordnet werden. Fibröse, areoläre und areolär-adipöse Synovialis bildeten an der gesamten Zirkumferenz des LCA die Grenze zum Gelenkkavum. Die Kreuzbänder der Arthrose-Gruppe zeigten vielfältige Veränderungen, die als degenerativ bedingt zu klassifizieren sind: Mukoide und zystische Degeneration, Ganglien, chondroide Metaplasie, Verkalkungen/ Kalziumpyrophosphatligamentopathie, interfaszikuläre und subsynoviale Bindegewebsvermehrung, Gefäßvermehrung und –verdickung in der Synovialis. Als häufigste Form war die mukoide und zystische Degeneration bis zur Entwicklung von Ganglien darzustellen. Diese ließen sich in ihrer quasi dreidimensionalen Tiefenwirkung durch die REM sehr gut zeigen. Neben Bereichen mukoider Degenerationen fanden sich Zonen mit chondroider Metaplasie des Bandgewebes. Eine der Stärken der REM ist die Abbildung der Kalziumpyrophosphatkristalle in degenerativen „Verkalkungsherden“ der LCA. Die subsynoviale und interfaszikuläre Bindegewebsvermehrung sowie Gefäßvermehrung und -wandverdickung in der Synovialis waren als weitere Folgen der Gonarthrose zu bezeichnen. Die beschriebenen strukturellen Veränderungen der kompakten Kollagenfaszikel bedingen sicherlich eine Schwächung der mechanischen Eigenschaften des LCA. Die diskutierten Wechselwirkungen der Pathogenese genannter Degenerationen (z.B. Chondroide Metaplasie>

In der Einleitung wird die pathologische Anatomie und Physiologie der Speiseröhrenachalasie nach den bis heute vorliegenden Untersuchungsbefunden wiedergegeben. Der derzeitige Stand des histologischen Aufbaus der normalen Speiseröhrenwand wird beschrieben. Nach einer ausführlichen Darlegung der bereits in der Literatur vorhandenen mikroskopischen und submikroskopischen Untersuchungsergebnisse der Speiseröhrenwand bei der Achalasie wird an Hand von 6 eigenen Fällen pathohistologisch die Art der qualitativen und quantitativen Veränderungen des intramuralen Nervensystems der Speiseröhre insbesondere des Speiseröhrenabschnitts unterhalb der Dilatation in Verbindung mit den Veränderungen der übrigen Strukturelemente der Speiseröhrenwand in diesem Bereich geprüft und beschrieben. Diese Untersuchungen an Gewebsstücken aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen führten zu folgendem Ergebnis: Die Mukosa aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen eines Achalasiefalles bietet keinen Anhalt für ausgeprägte entzündliche Veränderungen. Die Längs- und Ringmuskelschicht der Tunica muscularis im Übergangsbereich Oesophagus - Magen weist in allen 6 Fällen eine deutliche Hypertrophie,leichte Dissoziation der Muskelfasern und Vermehrung des Bindegewebes zwischen denselben auf. In 2 von 6 Fällen finden sich kleine ovale bis runde Infiltrate polymorphkerniger Leukozyten in den Muskelfaser-bündeln. Bei einigen Fällen sind zwischen den Muskelfaser-bündelchen vereinzelt Erythrozyteninfiltrate zu beobachten. Im Stratum intermusculare der Tunica muscularis lassen sich teils oedematöse Dissoziation, teils Vermehrung des Bindegewebes oder Sklerose in allen Fällen nachweisen. 2 der 6 Fälle zeigen um die Gefässe sowie diffus im Bindegewebe verstreut Ansammlungen polymorphkerniger Leukozyten. In einem Teil der Fälle sieht man eine vermehrte Vascularisation des intermuskulären Bindegewebes und Verdickung der Gefäßwände. Gelegentlich kann man auch Erythrozyteninfiltrate nachweisen, die wie jene im Bereich der Tunica muscularis sicher bei der Praeparatexcision entstanden sind. In einigen Fällen sind vereinzelt leicht gequollene Achsenyzlinderbruchstuecke eingestreut. Umgeben von diesen Bindegewebsverhältnissen besteht bei den meisten Ganglionanschnitten mehr oder weniger deutliche Kern- bzw. Zellzunahme pro Flächeneinheit, die zum größten Teil auf das Auftreten und die Dichte von Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernanschnitten und zum geringsten Teil auf Rundzellinfiltrate zurückzuführen ist. Die Zunahme der Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernen pro Flächeneinheit der im Schnitt getroffenen Ganglien trägt proliferativen Charakter. Die Ganglionanschnitte zeigen teilweise das Bild der Vernarbung, in einigen Fällen das Bild der Dissoziation. Nur ein Teil der im Schnitt getroffenen Ganglien enthält Ganglienzellen,sie können sogar vollkommen fehlen. Auch in Bezug auf den ganglienzellhaltigen Ganglionanschnitt lässt sich eine Verminderung in der Anzahl der Ganglienzellen feststellen. Die Ganglienzellen zeigen teils normales Aussehen, teils pathologische Veränderungen im Sinne feinkörniger oder grobkörniger Zellschwellung mit ganz vereinzelter Hauptdendritenschwellung oder im Sinne einer Kolliquationsnekrose. Ferner lassen sich an den Stellen zugrunde gegangener Nervenzellen Hüllzellknötchen nachweisen. Gelegentlich findet man in den Ganglionanschnitten neuromartige Proliferation praeganglionärer Nervenfasern. In den Anschnitten primärer extraganglionärer Faserstränge treten vorwiegend Zellen mit spindelförmigen und polymorphen Kernen auf. Bei einzelnen primären Faserbündeln kann man eine Dissoziation oder Schwellung derselben beobachten. In einzelnen Fällen besteht körniger oder vakuoliger Zerfall der in die Remak'schen Fasern eingeschmiegten Achsenzylinder. Bei einem Fall last sich eine Infiltration polymorphkerniger Leukozyten innerhalb des Anschnitts eines primären Faserstrangs nachweisen. Ferner wird an 4 Kaninchen experimentell die Frage geprüft, ob durch die therapeutische Dehnung der unteren Speiseröhre und der Kardia Zerreißungen der Muskelwand und damit Veränderungen an ihren nervösen Elementen entstehen können, welche möglicherweise das histologische Untersuchungsergebnis beeinflussen. Dabeihaben die histologischen Untersuchungen der Praeparate aus dem untersten Oesophagus und dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen vor und nach der Dehnungsbehandlung bei Kaninchen folgendes ergeben; Das durch experimentelle Dehnung erzeugte histologische Bild gleicht doch in keinem Fall den pathohistologischen Befunden von nicht gedehnten Frühfällen der Achalasie und von Achalasiefällen bei denen das Praeparat erst nach Dehnungsbehandlung bei einer später durchgeführten Operation entnommen wurde. Es ist daher anzunehmen, dass eine vorausgegangene therapeutische Dehnung des untersten Oesophagus und des Übergangsbereichs Oesophagus - Magenbei der Achalasie das pathohistologische Geschehen nur geringfügig beeinflussen wird. Aus den in der Literatur vorliegenden und eigenen histologischen Befunden,die in den einzelnen Wandschichten und Wandabschnitten der an Achalasie erkrankten Speiseröhre erhoben worden sind, lässt sich das folgende pathohistologische Gesamtbild ableiten: In der Tunica mucosa, Tunica submucosa, Tunica muscularis und besonders im Stratum intermusculare sind bei der Achalasie von den ersten Krankheitstagen an entzündliche Prozesse nachzuweisen, denen Veränderungen und Zerstörungen einzelner Gewebselemente folgen. Es werden einerseits das Muskelgewebe und das interstitielle Bindegewebe, andererseits die Nervenstrukturen der Oesophaguswand betroffen. Als Endzustand findet man eine ausgesprochene Sklerose oder wenigstens eine Vermehrung des Bindegewebes in der Submukosa, zwischen den Muskelbündeln, den einzelnen Muskelzellen und im Stratum intermusculare. Ferner wird Hypertrophie, Atrophie, hyaline Degeneration, Nekrose oder Verkalkung der Muskelfasern beobachtet. Im submikroskopischen Bild bestehen nur mehr restliche Kontakte zwischen den einzelnen glatten Muskelzellen durch Protoplasmabrücken und Membrankontakte. Zudem kommt es zu ausgedehnter Vakuolisierung des Zytoplasmas glatter Muskelzellen. Im Bereich der Ganglien kommt es zu degenerativen Veränderungen an den Ganglienzellen (Zellschwellung, Hauptdendriten-schwellung, Kolliquationsnekrose), wobei die Veränderungen bis zum restlosen Ausfall der Ganglienzellen (Hüllzellknötchenbildung) reichen können. Eine Neuropilemstruktur ist in letzterem Falle innerhalb des Ganglion nicht mehr nachweisbar. Sie wird durch Narbengewebe in Form von proliferierenden Zellen mit spindelförmigen, ovalen,runden und polymorphen Kernen ersetzt. Vereinzelt kann man in den Ganglien neuromartige Proliferation präganglionärer Nervenfasern erkennen. Die primären extraganglionären Faserstränge zeigen gelegentlich Dissoziation oder Schwellung und in einzelnen Fällen körnigen und vakuoligen Zerfall der Nervenfasern. Für die Megaoesophagusfälle im Rahmen der Chagaskrankheit kann die Ätiologie der pathohistologischen Veränderungen als geklärt gelten. Die entzündlichen Prozesse und die Plexuszerstörung im Bereich der ganzen Speiseröhrenwand lassen sich bei der Chagaskrankheit auf das Neurotoxin bzw. die toxischen Zerfallsprodukte des Trypanosoma cruzi zurückführen. Bei den Megaoesophagus- bzw. Achalasiefällen, die nicht mit einer Chagaserkrankung in Verbindung gebracht werden können und bei denen noch keine Toxine anderer Krankheitserreger oder andere Ursachen für die pathohistologischen Veränder-ungen des Plexus und anderer Elemente der Speiseröhrenwand ermittelt wurden, bleibt die Erstursache weiterhin unbekannt.