Podcasts about unterformen

Die Themen in den Wissensnachrichten +++ Forschung an Unterformen von Depression könnte helfen, individuellere Behandlung zu entwickeln +++ Vögel sparen beim Fliegen in V-Formation Energie +++ Schüler in Deutschland liegen beim kreativen Denken im Mittelfeld +++**********Weiterführende Quellen zu dieser Folge:Personalized brain circuit scores identify clinically distinct biotypes in depression and anxiety, Nature Medicine, 17.06.2024It pays to follow the leader: Metabolic cost of flight is lower for trailing birds in small groups, PNAS, 17.06.2024Statistisches Bundesamt zu Schlafzeiten, Zahl der Woche Nr. 25, 18.06.2024OECD Programme for International Student Assessment (PISA), PISA 2022 Kreatives Denken, 18.06.2024Bridgerton: the real 18th-century women penning satirical periodicals to bite back at society, The Conversation, 17.06.2024Alle Quellen findet ihr hier.**********Ihr könnt uns auch auf diesen Kanälen folgen: Tiktok und Instagram.

In der heutigen Folge sprechen wir über die bipolare Störung. Ihr habt sie euch so oft gewünscht, dass wir sie einfach nicht mehr länger in unserer Schublade liegen lassen konnten. Wir besprechen nicht nur die Symptome, Diagnosekriterien, Hintergründe und Ursachen der Erkrankung, sondern klären auch über die unterschiedlichen Unterformen auf und darüber, wie man sie erkennt. Wie immer haben wir einen neuen, spannenden und passenden Fall für euch dabei, der jedoch mal wieder nichts für schwache Nerven ist. Deswegen auch heute wieder eine TRIGGERWARNUNG: IN DER HEUTIGEN FOLGE GEHT ES UM GEWALT AN KINDERN UND UM SEXUELLE GEWALT. BITTE ACHTET AUF EUCH UND AUF EURE GEFÜHLE. Ansonsten wünschen wir euch wie immer viel Spaß beim Hören der Folge. Ganz liebe Grüße, Maxi & Babsy :)

Die Hebephrenie oder hebephrene Schizophrenie  bezeichnet in den älteren Klassifikationssystemen eine Unterform der Schizophrenie. Bei diesem Subtyp stehen Veränderungen des Gemütslebens im Vordergrund, während Halluzinationen und Wahnphänomene nur  flüchtig und bruchstückhaft vorkommen. Das Verhalten ist häufig desorganisiert und wirkt teils eher antisozial. Steffen Lau und Friederike Höfer diskutieren in der Folge darüber, warum es Sinn macht, Unterformen der Schizophrenie zu kennen und was "hebephren"  eigentlich bedeutet. 

In dieser siebten Episode geht es um FASD und Schule, genau genommen um FASD und Montessori-Schule. FASD und Schule ist ein dickes Thema für alle, die mit FASD zu tun haben. Was ist FAS(D)? Für diejenigen, die über das Stichwort Montessori an diese Podcast Episode geraten sind: FAS (Fetales Alkoholsyndrom) bezeichnet eine vorgeburtliche Entwicklungsstörung, die durch Alkohol in der Schwangerschaft ausgelöst wird. Ein Fötus hat kaum eine Möglichkeit Alkohol abzubauen. So schädigt diese toxische Substanz das Zellwachstum, insbesondere die Gehirnentwicklung. FASD (Fetale Alkohol-Spektrum-Störungen) ist eine Sammelbezeichnung verschiedener Unterformen. Da haben wir echt Glück gehabt Mit 6 Jahren sollten unsere Zwillinge eingeschult werden. Beide sind von FAS betroffen. Die Namen habe ich übrigens auf Wunsch unserer Kinder geändert. Ich erinnere nicht mehr genau, wie wir auf die Montessori-Schule gekommen sind, aber wir haben die Zwillinge dort angemeldet. Wir haben einen Kennenlernnachmittag, der von erfahrenen Eltern und Lehrern organisiert worden war, besucht und Aufnahmegespräche geführt. Wir waren von Anfang an sehr angetan von dieser Schule. Eltern, Lehrer und Schulleitung sprachen auf Augenhöhe, mit freundlichem gegenseitigen Interesse. Gelebte Inklusion, jahrgangsübergreifender Schulkassen, sehr individuelle Förderung und keine Noten. Davon waren wir begeistert. Es sollten nur 24 oder 25 Kinder aufgenommen werden. Bei einem Vielfachen an Anmeldungen. Dass unsere Zwillinge Plätze bekommen, war irgendwas zwischen Poker und Lotto. Trotzdem haben wir ganz auf diese Karte gesetzt. Intuitiv war es der richtige Ort für unsere Kinder. ... weiter unter: https://chaosimkopf.info/c07

Krebs ist eben nicht gleich Krebs – es gibt mehr als 100 Arten mit unzähligen Unterformen. „Und genau das ist die Herausforderung“, sagt Professor Dr. Dirk Arnold , medizinischer Vorstand des Asklepios Tumorzentrums, in einer neuen Folge der „Digitalen Sprechstunde“. „Einerseits ist es ein Massenphänomen, andererseits erfordert die Behandlung ein hohes Maß an Spezialisierung.“ Wie in Hamburg eine wohnortnahe Versorgung und gleichsam eine Spitzentherapie möglich ist, erklärt der renommierte Onkologe im Gespräch mit Vanessa Seifert. Außerdem: Ist Krebs in 20 Jahren heilbar, wie Bundesgesundheitsminister Jens Spahn neulich verkündete? Wo steht die Forschung? Außerdem plädiert der Mediziner dafür, offener über Krebs zu sprechen. „Bei Krebs schwingt immer mit: Der ist ja selbst schuld, hat geraucht und ungesund gelebt.“ Doch so einfach sei es eben nicht…

Das Gehirn ist nicht nur eine graue Substanz, sondern ein sehr komplexes Organ, wo es noch viel zu erforschen gibt. Markus Dahlem befasst sich mit der Migräne, und erklärt im Gespräch mit Gudrun Thäter und Sebastian Ritterbusch, wie hier mit Modellbildung im Gehirn neue Erkenntnisse erzielt werden: Migräne ≠ Kopfschmerzen, auf diese einfache Formel kann man es bringen. Denn Migräne ist eine Krankheit, Kopfschmerz ein Symptom. Kopfschmerzen sind nicht einmal notwendiges Merkmal dieser Volkskrankheit, die, je nach Detailtiefe der Diagnose, in bis zu 19 Unterformen klassifiziert werden kann, eine davon ohne Kopfschmerzen dafür mit visuellen Halluzinationen, die man Aura nennt. Laut der neusten Studie der Weltgesundheitsorganisation über die globale Gesundheitsbelastung ist Migräne weltweit für fast 3% der Behinderungen verantwortlich. Damit befindet sich Migräne an achter Stelle der am schwersten belastenden Krankheiten und auf dem ersten Platz unter den neurologischen Erkrankungen. Wie kann hier die Mathematik helfen? Der Verlauf einer Migräne mit Aura ist kennzeichnend für einen bestimmten Mechanismus raum-zeitlicher Strukturen. Solche Strukturen zum Beispiel in Form lokalisierter Wellensegmente sind in der Musterbildung aus Reaktion-Diffusions-Systemen vom Aktivator-Inhibitor-Typ bekannt. Literatur und Zusatzinformationen Markus A. Dahlem: Graue Substanz, SciLogs Blog. Markus A. Dahlem: Dynamik der Migräne- Modelle aus der Physik tragen dazu bei, bislang unverstandene Phänomene der Migräne zu erklären, Physik Journal 11.10: 39, 2012. Markus A. Dahlem, Thomas M. Isele: Transient localized wave patterns and their application to migraine, The Journal of Mathematical Neuroscience (JMN) 3.1: 1-28, 2013. Markus A. Dahlem: Migraine generator network and spreading depression dynamics as neuromodulation targets in episodic migraine. Chaos: An Interdisciplinary Journal of Nonlinear Science 23.4: 046101, 2013.

Die Rekrutierung von Zellen ist ein komplexer, in mehreren Schritten ablaufender Mechanismus, der eine zentrale Bedeutung für zahlreiche biologische Prozesse, wie z.B. Entzündung, Transplantatabstoßung, Tumormetastasierung und Stammzell¬migration hat. Die Migration von Zellen aus dem Blutstrom oder einem Reservoir in ein Zielgewebe bzw. Zielorgan und umgekehrt wird durch zahlreiche spezifische und unspezifische Reize ausgelöst und orchestriert. Dies erfolgt zu einem großen Teil durch von Chemokinen regulierte Mechanismen. Chemokine sind chemotaktische Zytokine, welche an spezifische auf der Zelloberfläche exprimierte Chemokinrezeptoren (CCR) binden. Zellen mit entsprechenden Chemokinrezeptoren wandern entlang eines Chemokingradienten zum jeweiligen Ziel, z.B. einem Entzündungsherd oder einem Zielorgan. Erstes Ziel dieser Arbeit war die Analyse der Chemokinrezeptorexpression im kutanen T-Zell Lymphom (CTCL), einem Non-Hogkin-Lymphom mit primärer kutaner Manifestation. Der Nachweis von Chemokinrezeptoren erfolgte in vitro mit der Polymerasekettenreaktion (PCR), der Durchflusszytometrie und mit Migrations-versuchen. Der Chemokinrezeptornachweis auf Hautschnitten von CTCL-Patienten erfolgte mit der Immunhistochemie. Erstmals konnte der hautassoziierte Chemokinrezeptor CCR10 im Rahmen des CTCL nachgewiesen werden. Außerdem gelang der Nachweis der Chemokinrezeptoren CCR4, CCR7 und CXCR3 in Hautschnitten und Lymphknotenbiopsien. CXCR3 wurde erstmals im Sezary Syndrom, einer fortgeschrittenen und aggressiven CTCL-Unterform, beschrieben. In der Immunhistochemie wurde die stärkste CCR10-Expression in Sezary Syndrom-Hautschnitten festgestellt. In Biopsien von befallenen Lymphknoten zeigte sich ein auffälliges CCR10-Verteilungsmuster: CCR10-positive Zellen wurden im Lymphsinus nachgewiesen, drangen aber nur vereinzelt in den Lymphknoten ein. In peripheren, nicht-kutanen Lymphomen wurde CCR10 nicht nachgewiesen und ist somit vermutlich exklusiv auf dem primär kutanen CTCL exprimiert. Es ist davon auszugehen, dass CCR10 den Epidermotropismus vor allem in aggressiveren Stadien reguliert. Die Bedeutung von CCR10 für die lymphatische Metastasierung des CTCL ist noch nicht geklärt. CCR10 könnte in der Zukunft als Faktor für die klinische Einstufung des CTCL oder als Ziel für eine gezielte Tumortherapie dienen. Die gezielte Tumortherapie ist u.a. mit Chemokinantagonisten möglich. Sie erlauben die gezielte Beeinflussung der chemokingesteuerten Rekrutierung von Leukozyten, Stammzellen oder Tumorzellen. Deshalb wurde ein membranbindender Antagonist des Chemokins CCL5, als potentielles Agens für die lokale Therapie von Tumoren oder von Transplantatabstoßungen, generiert. Das Chemokin CCL5 und seine Rezeptoren spielen in der akuten Transplantatabstoßung und in der Tumorprogression, z.B. im Mammakarzinom, eine zentrale Rolle. Der CCL5-Antagonist Met-RANTES inhibiert in Transplantatabstoßungsmodellen die Rekrutierung von Leukozyten. Der akute Entzündungsprozess und der daraus resultierende chronische Gefäßschäden werden so vermindert. Auch in einem Tumormodell ist ein Effekt auf die lokale Tumorprogression wahrscheinlich. Der in dieser Arbeit hergestellte CCL5-Antagonist Met-RANTES(Dimer)-GPI soll eine lokale Therapie ohne systemische Nebenwirkungen ermöglichen. Durch die erstmals beschriebene Bindung eines Chemokins oder Chemokinderivats an einen Glykosylinositolphosphatidyl (GPI)-Anker soll der Antagonist effektiv in die Zellmembranen von Endothelzellen inkorporiert werden, länger auf dem Endothel verbleiben und die benötigte Proteinmenge vermindern. Zunächst wurde durch die Erweiterung des signalgebenden N-Terminus von CCL5 der CCL5-Antagonist Met-RANTES generiert. Ein Aminosäureaustausch erzeugte ein dimerisierendes Molekül, welches einfacher als die zur Polymerisierung neigende Wildform zu isolieren war. Das Protein wurde mit der PCR mit einem GPI-Anker fusioniert und in Chinese Hamster Ovary (CHO)-Zellen subkloniert. Met-RANTES(Dimer)-GPI wurde erfolgreich aus den CHO-Zellen isoliert und mit der Säulenchromatographie gereinigt. In in vitro-Versuchen wurde Met-RANTES(Dimer)-GPI effektiv in die Oberfläche von humanen Endothelzellen reinkorporiert und hemmte die transendotheliale Migration von Monozyten, welche bei der Transplantat¬abstoßung und bei der Tumorprogression eine wichtige Rolle spielen. Mit Met-RANTES(Dimer)-GPI präperfundierte Transplantate zeigen möglicherweise einen geringeren vaskulären Schaden bei der akuten Transplantatabstoßungsreaktion. Im Tumormodell soll eine Hemmung der Tumorinfiltration durch Monozyten, welche eine beschleunigte Tumorprogression verursachen, erreicht werden. Im Vergleich zu nicht GPI-gebundenen CCL5-Antagonisten würde eine lokale fokussierte Therapie ermöglicht und eine eventuell geringere zu applizierende Proteinmenge bei längerer Verweildauer erzielt. Die Ergebnisse dieser Arbeit erlauben zunächst einen genaueren Einblick in die Pathogenese des CTCL. Der Chemokinrezeptor CCR7 wird vor allem von fortgeschrittenen Formen mit lymphatischer Infiltration exprimiert. CCR10 wird erstmals im Zusammenhang mit dem CTCL beschrieben und vor allem von fortgeschrittenen Unterformen exprimiert. Desweiteren wurde ein membranbindender Chemokinantagonist hergestellt. Erstmals wird die Kombination eines Chemokins oder Chemokinderivats mit einem GPI-Anker beschrieben. Der Antagonist erlaubt eine hohe lokale Applikation ohne systemische Zirkulation des Agens. Mögliche Einsatzgebiete sind die gezielte Tumortherapie oder die Behandlung der Transplantatabstoßung.

Die Krankheitsentität Lupus erythematodes in ihren verschiedenen Unterformen beschreibt eine autoimmunologische Systemerkrankung der Haut und des Gefäßbindegewebes. Für ihre Ätiopathogenese scheinen bestimmte Umweltfaktoren wie Infektionen, Medikamente, Chemikalien oder UV-Strahlung verantwortlich zu sein, die im Zusammenspiel mit einer gleichzeitig vorhandenen genetischen Disposition eine Veränderung in der Regulation der Immunantwort bewirken. Die daraus resultierende Störung der Selbst- und Fremderkennung äußert sich in einer überschießenden Produktion von Autoantikörpern, nicht-organspezifischen Komplementbindungsreaktionen und einer verminderten zellulären Immunität. Endgültig sind die Entstehungsmechanismen, die letztlich zu einem Verlust der Selbsttoleranz führen, in ihrer Komplexität bisher nicht aufgeklärt. Für die genetische Prädisposition zur Entwicklung einer Autoimmunreaktion scheinen verschiedene Kandidatengene von besonderer Bedeutung zu sein. Um die Vermutung zu bestätigen, dass eine Fehlfunktion der Apoptose maßgeblich an der Ätiopathogenese des Lupus erythematodes beteiligt ist, versucht die aktuelle Forschung, einen direkten Zusammenhang der Apoptose-induzierenden Gene, wie Fas, FasL, bcl-2 und DNAse1 mit einer gesteigerten Suszeptibilität für Autoimmunerkrankungen nachzuweisen. Inwieweit immungenetische Variationen auf Einzelnukleotidebene die unterschiedlichen Ausprägungsformen einer Autoimmunreaktion beeinflussen können und sich im klinischen Bild einer Erkrankung widerspiegeln, ist dabei von besonderem Interesse. Ziel dieser Arbeit war, aus der Untersuchung eines funktionellen Einzelnukleotidpolymorphismus in der Promotorregion des Gens für den Fas-Rezeptor abzuleiten, ob eine Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und der Krankheit Lupus erythematodes in ihren Subtypen besteht. Die Suche nach Hinweisen auf einen Zusammenhang mit einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit sowie einem bestimmten Autoantikörperprofil im Serum sollte dabei im Mittelpunkt stehen. Der Bildung von Autoantikörpern beim Lupus erythematodes scheint ein vermehrter Anfall von zirkulierenden Zellkernantigenen durch vermehrten Zelluntergang durch Apoptose sowie eine ungenügende Beseitigung des apoptotischen Zellmaterials durch Phagozyten zu Grunde zu liegen. Auch die Entwicklung einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit ist über diesen Mechanismus zu verstehen. Die Ergebnisse dieser Arbeit lassen einen direkten Zusammenhang der Erkrankung Lupus erythematodes mit dem A-homozygoten Genotyp im untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus vermuten. Bei genauerer Differenzierung des Patienten-kollektivs nach den einzelnen Lupussubtypen zeigte sich, dass diese Assoziation sich im Besonderen auf den systemischen Lupus erythematodes bezieht. Dadurch wird die Annahme bekräftigt, dass der programmierte Zelltod maßgeblich zur Induktion einer Autoantikörperproduktion beiträgt, die gerade bei der systemischen Form des Lupus erythematodes das klinische Ausmaß bestimmt. Unabhängig von der jeweiligen Lupuserkrankungsform ergab diese Arbeit weiterhin ein signifikant gehäuftes Vorkommen des Genotyps AA bei Patienten mit einem positiven Ro-Autoantikörpertiter. Dadurch wird ein direkter Zusammenhang zwischen der Bildung von Autoantikörpern gegen Ro-Ribonukleoproteine und der A-Homozygotie des untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus wahrscheinlich. Eine mögliche Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit bei Patienten mit Lupus erythematodes kann in dieser Arbeit nicht bestätigt werden. Es bleibt weiteren Studien in der Zukunft überlassen, diese Ergebnisse durch Untersuchung eines deutlich größeren Patientenkollektivs zu relativieren und neue Ansatzpunkte zur vollständigen Aufklärung der Ätiopathogenese der Autoimmunreaktion bei Lupus erythematodes zu finden.

Das Ziel dieser Studie ist, Informationen darüber zu erhalten, wie verschiedene Aspekte der Lebenssituation und der Lebensqualität durch AGS als chronische Erkrankung beeinflusst werden. Durch eine Missbildung des Genitale, häufig frühzeitige Operationen, sowie lebenslange Medikamenteneinnahme sind hier Unterschiede zu erwarten, obwohl sich im Großen und Ganzen die Lebensqualität der betroffenen Frauen nicht von einer gesunden Kontrollgruppe unterscheidet (142). Um dies zu erreichen, wird in einem ersten Schritt untersucht, welche Faktoren der Lebensqualität, des Gesundheitsbewusstseins, der Krankheitsverarbeitung, der Persönlichkeit, und der sexuellen Identifikation in der Kontrollgruppe und bei Patientinnen mit AGS voneinander abhängig sind. Im direkten Vergleich dieser Abhängigkeiten wird dann dargestellt, welche Faktoren für die Beurteilung der Lebensqualität in den beiden Gruppen von Bedeutung sind, und ob Unterschiede bestehen. Diese Unterschiede ermöglichen dann Rückschlüsse auf die Krankheitsbewältigung, so genanntes „Coping“, in der Patientinnengruppe. Eine wünschenswerte, und wahrscheinlich aussagekräftigere Unterscheidung zwischen den drei Unterformen des AGS ist aufgrund der geringen Fallzahl statistisch nicht möglich. In einem zweiten Schritt wird versucht, die wesentlichen Faktoren für die Beurteilung der Lebensqualität und der Gesundheit in beiden Gruppen zu identifizieren. Dies erfolgt mit Hilfe von multiplen Regressionsrechnungen und schrittweiser Elimination statistisch weniger wichtiger Faktoren. Auch hier war aufgrund der relativ geringen Fallzahl eine Unterscheidung der Patientinnen in die drei Unterformen des AGS nicht möglich.