Podcasts about fehlfunktion

Bei den Deutschen liegt der Pazifismus nicht nur im Blut, sondern sogar in den Genen, erfährt man im ARD-Programm — verbunden mit der Hoffnung, dass man diesen Gen-Code überschreiben kann.Ein Standpunkt von Roberto de Lapuente.Man muss krank sein, um den Krieg nicht zu lieben. Zumindest muss man an einer Art Lebensschwäche, einer Lähmung der Willenskraft leiden, die einen daran hindert, im Überlebenskampf der Völker seinen Mann oder seine Frau zu stehen. Wir kennen die Pathologisierung des Pazifismus aus besonders kriegstüchtigen Zeiten der deutschen Geschichte. Neu ist, dass dieses Argumentationsmuster in zeitgenössischen Talkshows wieder auftaucht. Bei Caren Miosga etwa, die im Gespräch mit dem Polit-Veteranen Joschka Fischer herausarbeitete, dass die Deutschen an einer Art Gendefekt leiden müssen — genannt „Kriegsmüdigkeit“ oder Friedensliebe. Gewiss hat das alles noch mit den Nachwirkungen des Zweiten Weltkriegs zu tun. Aber einmal muss doch Schluss damit sein, dass wir Hitler als Ausrede für die eigentliche defätistische Weichlichkeit missbrauchen. Die alten Traumata müssten nach 80 Jahren überwunden sein — mit frischer Kraft wird unsere Generation neue erschaffen.Danke, Hitler! Das möchte heute mancher laut ausrufen. Denn jener Mann, der der Führer des Deutschen Reichs war, hat nicht nur einen bestialischen Krieg und Massenmord verbrochen, sondern die Deutschen, die nach seiner Zeit kamen, zu einem zahmen Volk guter Nachbarn gemacht. Er hat sie — unfreiwillig — zu eher dem Frieden zugeneigten Zeitgenossen transformiert, die immer dann skeptisch wurden, wenn das Wort „Krieg“ fiel.Der Pazifismus hatte im Nachkriegsdeutschland einen starken Rückhalt. 1951 konnten zum Beispiel sechs Millionen Unterschriften gegen die Wiederbewaffnung gesammelt werden. Damals lebten in Westdeutschland knapp 51 Millionen Menschen — die Zahl von sechs Millionen Unterschriften war also mehr als beachtlich.Im Laufe der Jahrzehnte scheute man Kriege; von deutschem Boden sollte kein Krieg mehr ausgehen. Diese Kriegsmüdigkeit zog sich über viele Jahrzehnte. Kühn glaubte mancher, dass die Deutschen für alle Zeit vom Kriegselan geheilt sein könnten. Ganz falsch ist das nicht, denn trotz der seit Jahren stärker werdenden Kriegsertüchtigungsrhetorik gaben vor drei Jahren noch immerhin fast 87 Prozent gegenüber der Friedrich-Ebert-Stiftung bekannt, dass sie eher für Verhandlungen denn für einen Waffengang im Falle der russisch-ukrainischen Auseinandersetzung seien. Für Caren Miosga, Gefälligkeitstalkerin bei der ARD, ist diese Friedensliebe sogar in den Genen der Deutschen verankert.Sonntags um 21:45 Uhr wird zurrrückgeschossen!So lehnte sie sich an einem dieser verfluchten Talksonntage zu Altaußenminister Joschka Fischer rüber und stellte ihre genetische Einordnung zur Disposition. Dann fragte sie die grüne Doppelstandard-Ikone gleich noch, wie man diesen Code überschreiben könne. Da schwang latent mit, dass eine solche genetische Veranlagung als Schaden zu begreifen sein sollte — als Gendefekt quasi. Ja, als Erbkrankheit!Und das alles nur wegen damals, wegen der Nazis, die den Deutschen die Kriegsbereitschaft austrieben — jene hielten den Pazifismus übrigens auch für den Ausdruck einer schwächlichen Konstitution. Wer den Krieg diskreditierte — und sei es lediglich die Schilderung der Fronterfahrungen des Ersten Weltkrieges, wie Erich Maria Remarque es getan hat —, der konnte in den Augen der Nationalsozialisten nichts anderes sein als ein degenerierter Lump.So degeneriert, wie es bei Miosga in ihrer gleichnamigen Talkshow anklang, als sie von einem Gen-Code sprach, der nun besser überschrieben werden soll. Als genetische Fehlfunktion, die man nun besser behebe...hier weiterlesen: https://apolut.net/schadhafter-volkskorper-von-roberto-de-lapuente/ Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

- Neandertaler und Brieftauben Viele kennen es... Man liegt immer Sommer auf einer schönen Blumenwiesen und die Nase hat nichts besseres zu tun, als einem fast wegzulaufen. So nervig Allergien auch ein können, das System, was hinter dieser unangenehmen Fehlfunktion steht, könnte zur Bekämpfung von Krankheitserregern nicht weniger wichtig sein. Was das jetzt mit Neandertalern und Brieftauben zu tun hat... Hört rein! Euer Duy, Favian und Leo Anzeige: Hier der Link zu Meditricks: https://www.meditricks.de Rabattcode: SitusInversus15 Instagram: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠https://www.instagram.com/der_vorklinikpodcast/⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Website: ⁠⁠⁠⁠Situs Inversus (dervorklinikpodcast.de)⁠⁠⁠⁠ Kapitel:  (00:00) - Einführung und Grundlagen (04:24) - zelluläre Abwehr (14:38) - humorale Mechanismen (25:46) - Akute Phase (33:55) -Komplementsystem (47:37) - Allergie Für die Inhalte in diesem Podcast übernehmen wir keine Gewähr. Der Podcast kann den Besuch von Vorlesungen nicht ersetzen. Wir empfehlen das Studium von einschlägiger Fachliteratur über den Inhalt des Podcasts hinaus.

Eileiter stellen die Verbindung zwischen Gebärmutter und Eierstock dar. In bis zu 35% aller  Fälle kann eine Fehlfunktion im Eileiter eine Ursache für mögliche Unfruchtbarkeit sein. Wie die Eileiterdurchgängigkeitsprüfung abläuft und welche Optionen es im Falle von verschlossenen Eileitern gibt, klärt Mag. Julia Ecker mit Dr. Alena Pichler vom Wunschbaby Institut Feichtinger Niederösterreich in dieser Wunschbaby Podcast Episode. ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬ FertiFate - Mit den Produkten der FERTIFATE Familie, die wir in unserem hauseigenen Labor konzeptioniert haben, kann die Fruchtbarkeit unserer PatientInnen optimiert werden. https://www.wunschbaby.at/shop.html ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬

Mit dieser Überschrift berichtete eine Lokalzeitung über ein Repair-Café eines Bürgerzentrums in Kierspe (Sauerland). Dort kann man kaputte Haushaltsgeräte mit fachmännischer Hilfe reparieren: die Kaffeemaschine, den Toaster, das Radio oder auch ein Fahrrad. Die Motivation, die kaputten Apparate zu bringen, ist ganz unterschiedlich: Dem einen geht es einfach darum, das Geld für ein neues Gerät zu sparen. Bei dem anderen ist Nachhaltigkeit der Ansporn. Oder es sind mit einem Stück besondere Erinnerungen verbunden. Auf diese Weise kann vieles erhalten bleiben, was anderenfalls einfach weggeworfen würde, und das, obwohl oft nur eine Kleinigkeit nicht mehr funktioniert und der Laie mit einer Reparatur überfordert ist.Eines aber setzt jede Reparaturbemühung voraus: Das betreffende Gerät muss grundsätzlich noch reparierbar sein. Sonst muss man es letztlich doch wegwerfen.Wie sieht die Situation bei uns Menschen aus? Wenn wir ehrlich sind, ist bei jedem von uns eine Menge kaputt. Jeder Konflikt, jedes Versagen hat seine Ursache in einer menschlichen Fehlfunktion. Reicht hier auch ein »Repair-Café«? Die Bibel zieht ein ernüchterndes Resümee: »Das ganze Haupt ist krank, und das ganze Herz ist siech. Von der Fußsohle bis zum Haupt ist nichts Gesundes an ihm: Wunden und Striemen und frische Schläge; sie sind nicht ausgedrückt und nicht verbunden und nicht mit Öl erweicht worden« (Jesaja 1,5.6). Wenn man das ernst nimmt, ist unser Zustand irreparabel. Die Konsequenz? Wegwerfen!Doch das ist nicht Gottes Absicht – ganz im Gegenteil. Gott will in jedem Menschen, der seine Fehlerhaftigkeit erkennt und sich an ihn wendet, ein ganz neues Herz und einen ganz neuen Geist geben.Martin ReitzDiese und viele weitere Andachten online lesenWeitere Informationen zu »Leben ist mehr« erhalten Sie unter www.lebenistmehr.deAudioaufnahmen: Radio Segenswelle

Heute im Fokus: Ende Juni kam es in Schleswig-Holstein zum ersten wirksamen Einsatz eines Tasers durch die Polizei. Dabei wurden auch zwei Beamte verletzt. Nun beschäftigt das Thema auch den Innen- und Rechtsausschuss. Warum? Damit beschäftigen wir uns in der heutigen Folge.

In Folge 215 sprechen die ApfelNerds über die aktuellen Ereignise bei EU vs. Apple, über Apples "Longevity by Design" Paper, Apple weitet die „Diagnose für Self-Service-Reparatur“ auf Europa aus, die Vision Pro-Verkäufe sind angelaufen, es gab eine größere Fehlfunktion von Apple Pay/App Store in Ungarn, Beats Pill ist wieder da, ausgewählte Netzbetreiber in den USA schalten RCS für iOS-Beta-Nutzer frei, Apple fragt bei Herstellern nach Vision-Displays, kommende AirPods sollen einen IR-Empfänger erhalten, Apple Intelligence soll zuerst einmal nicht auf die Vision Pro kommen, Zukünftige Teile von Apple Intelligence könnten als kostenpflichtiger Service angeboten werden und Apple hat ein Firmware-Update für alle AirPods veröffentlicht.

Phobos-Grunt sollte auf dem Marsmond Phobos landen, dort Bodenproben entnehmen und zur Erde zurückbringen. Das war eine sehr ehrgeizige Mission. Vielleicht sogar zu ehrgeizig. Leider scheiterte die Mission schon beim Start. Die Sonde erreichte zwar die Erdumlaufbahn. Dort versagten jedoch die Triebwerke, die sie auf Kurs zum Mars bringen sollten. Da die Kommunikationseinrichtungen nicht für eine Kommunikation im Erdorbit ausgelegt waren, scheiterte die Kommunikation mit Phobos-Grunt. Trotz gemeinsamer Anstrengungen mit der ESA konnte die Mission nicht gerettet werden. Die Sonde musste ihrem Schicksal überlassen werden. Nur wenige Wochen nach dem Start verglühte sie bei einem unkontrollierten Wiedereintritt in die Erdatmosphäre. Wie konnte es damals dazu kommen? Die offizielle Untersuchung ergab, dass ungeeignete Hardware verwendet worden war. Speicherchips, die nicht für den Einsatz im Weltraum zertifiziert waren, wurden durch die kosmische Strahlung beschädigt, was wiederum zu einer Fehlfunktion des Bordcomputers führte. Letztlich dürfte auch das extrem knappe Budget zumindest mitverantwortlich gewesen sein. Denn wenn bei einer Weltraummission gespart wird, dann meist am falschen Ende. --- Sprecher & Produktion: Wolfgang Schoch Musik: BACKPLATE von https://josephmcdade.com

Na ihr Ja-Sager, spürt ihr's auf Distanz? Habt ihr schon Gänsehaut? Eine neue Folge Couple Of ist online, und hier folgt nun verbales Erwartungsmanagement: Matthias registriert mit seiner Fehlfunktion überhaupt nichts mehr, und Iris hat viele geheime Söhne. Neugierig? Dann hört euch dieses schmerzhafte Gespräch an, es gibt einen niedlichen Brief vom manipulativen Gamer, den Auftakt für unser tägliches Adventsquiz und Antworten von Iris, die genauso kreativ und treffsicher sind wie ihre Rechenkünste. Macht einfach einen vitaminhaltigen Faktencheck auf Spekulatius.com. Außerdem gibt's heute Dreckwäsche von der stinkenden Eishockey-Drecksau und gewaltige Crowd Work von einem Fuckboy, der gern nach unten tritt. Geopfert werden zunächst Fans und Kritiker in einem Double Down mit Elon Musk unter öffentlichem Druck. “Go fuck yourself”, die Erde soll doch drüber richten! Können wir es uns leisten, ein Monster zu erschaffen? Oder hören wir auf das stärkste Argument für konstruktive Kritik? Erfahrt vom Beginn der Verrohung, von nachhaltigen Opferungen und emotionaler Erpressung. Wenn ihr dann noch genug leere Tassen im Schrank habt, gibt's noch eine Ladung Religionskritik, denn wir wissen nicht, was wir tun. Ihr seht übrigens alle komisch aus! Braucht ihr noch mehr Teaser? Es gibt einen Heiratsantrag in der Folge, vollgepisste S-Bahnen, kooperative Kälte mit moralischer Selbstvergewisserung und den Holy Shitmove als zentrales Werkzeug des Kapitalismus. Wenn das nicht Grund genug ist, uns eine Stunde Zeit zu opfern, muss es daran liegen, dass das hier nur reiner Text ist, dem die Zwischentöne geopfert wurden. Dann hört halt unseren Stimmen zu. Du möchtest mehr über unsere Werbepartner erfahren? Hier findest du alle Infos und Rabatte: https://linktr.ee/CoupleOf

It‘s not a bug, it‘s a feature ❌ Warum sagt man zu einem Fehler oder einer Fehlfunktion in der IT Bug? Markus Reitshammer erklärt dir in dieser Folge woher der Begriff ursprünglich stammt

„Jede Krankheit ist die Folge von Fehlfunktion im Agni.“ Was ist das Agni? Wie funktioniert dein Verdauungsfeuer am besten? Willkommen zum Podcast Weil du Liibe bist. Mein Name ist Lara Schäffer und ich nehme dich heute mit auf den Ayurveda-Abzeig Richtung Verdauungsfeuer. Zu allererst: Danke für eine Bewertung und für das Teilen des Podcasts! Kurze Wiederholung: Jetzt haben wir die Reise durch alle drei Doshas abgeschlossen. Falls du neu dabei bist, dann empfehle ich dir, einmal durch alle vorherigen Ayurveda-Folgen durchzustöbern, um die Sanskrit-Begriffe und das Fundament der ayurvedischen Weisheiten mitzunehmen und wirklich zu verstehen. Das Wissen, welches ich in den Folgen Vermittler, kannst du direkt auf dein Leben anwenden und mehr und mehr Leichtigkeit und Wertschätzung für dein „Sosein“ entwickeln. In dieser knackigen Folge geht es um nichts Geringeres, als um das Feuer. Um genau zu sein: dein Agni. Agni ist das Sanskrit Wort für Feuer. Die wichtigste Erscheinungsform des Agni ist das Verdauungsfeuer des Körpers. Warum? Freue dich auf spannende Infos :-* . . . …weil du Liebe bist. Deine Lara Schreibe mir liebend gern, wie dir die Folge gefallen hat und welche Erkenntnisse du für dein eigenes Leben gewonnen hast. Mail: weilduliebebist-podcast@guru-granola.de Instagram: @gurugranola oder @laramadeby Lade dir hier kostenlos meinen Dosha-Test herunter: https://guru-granola.com/products/guru-granola-dosha-test Hier erfährst du mehr über mein Unternehmen GURU Granola, ein ayurvedisches Gewürz-Topping gegen Heißhunger und für ein Gefühl ganzheitlicher, genussvoller Sättigung. https://guru-granola.com/pages/herzprojekt

Dieser Sommer war wieder und ist immer noch sehr heiß, da waren wieder massenweise die koreanischen Singzikaden zu hören. Sie werden hierzulande „Maemi“ genannt, offensichtlich wegen des wellenartigen Aufheulens ihrer Trommelorgane. Jede Art hat ihre eigene, typische Singmelodie, es gibt sogar Unterschiede zwischen einzelnen Männchen. Bei der meistverbreiteten Art klingt es ein bisschen wie ein elektrischer Alarm mit rhythmischer Fehlfunktion, etwa wie ein „Weewee weewee weeeehh“, manchmal eben auch wie „Meme meme“. Dieser Paarungsruf ist so laut und durchdringend, dass er den Stadtverkehr übertönt und Hunde aufheulen. Angeblich erobern die Zikaden erst seit den 1990er Jahren die Innenstädte und haben sich besonders wegen der zunehmenden Hitzewellen der letzten Jahre stark vermehrt. Dank nächtlicher Rundumbeleuchtung und zunehmender Konkurrenz untereinander sind sie von frühmorgens bis tief in die Nacht aktiv und stören die Nachtruhe vieler Stadtbewohner. Höchste Zeit, darüber zu sprechen!

Darmprobleme äussern sich nicht immer in Verdauungsbeschwerden, sondern oft auch in scheinbar nicht-verwandten Symptomen wie z.B. Haut, Allergien oder Stimmungsschwankungen Mit dieser Folge sind wir bei Teil 3 unserer Sommerserie, in der ich im August ältere Folgen meines Podcasts erneut veröffentliche. Und heute ist ein ganz besonderes Ereignis: Darmglück-Podcast feiert 5-jähriges Jubiläum! Da passt es hervorragend, eine meiner allerersten Folgen zu wiederholen. Denn es geht um ein Thema, das am Anfang jeglicher Darmsanierungen und Darmgesundheitsoptimierungen steht. Die Erkenntnis, dass die körperlichen Probleme, die du hast, tatsächlich etwas mit dem Darm zu tun haben. In dieser Folge spreche ich über:  

Daran müssen wir uns erstmal wieder gewöhnen: Die Zinsen beeinflussen die Aktienmärkte gerade mehr als andere Meldungen der Unternehmen. Die Erwartungen der Volkswirtinnen und Volkswirte im Hinblick auf die Zinsentwicklung lassen sich kurz zusammenfassen: Da kommt nicht mehr viel. Dennoch bleibt es spannend, ob die eingeläuteten Maßnahmen nun auch in der Realität verfangen. Dazu braucht es aber eines - Zeit und ein wenig Geduld.

Aufgenommen mitten in Kreuzberg, based Hømø und Demagoge NBD (https://linktr.ee/nielsbetoridiehl) ist zurück. Follow up zu »Das Konservative« mit NBD. Eid Mubarak oder Regenbogen Stalinismus, Roboter mit Fehlfunktion, Männlichkeit in der Freibadsaison, wir beten für die Vermissten und die besten Madonna Songs. Shoutout an Paolo Pinkel. Finde Aethervox Ehrenfeld überall: https://linktr.ee/AethervoxEhrenfeld

Pestleugner, Basilisken und Aderlass: Rund um die Pest haben sich einige faszinierende Mythen gebildet, die noch heute im Fantasy-RPG auftauchen. Fabian hat mit dem Mittelalterhistoriker Dr. Alexander Berner über das Geheimnis der Schnabelmaske und andere Pestmythen gesprochen – mit kleiner technischer Fehlfunktion in Gestalt einer zwischendurch blubbernden Kaffeemaschine. Wir bitten die Störung zu entschuldigen. Dr. Alexander Berner // https://www.monheim.de/leichte-sprache/stadtleben-aktuelles/geschichte/stadt-historiker Fabian Mauruschat // https://twitter.com/fab_mow Musik: www.fesliyanstudios.com Mit einem KoFi unterstüzen: https://ko-fi.com/kopfkinocast Unser Discord-Server: https://discord.gg/SwDpcNHq

Wir haben einen neuen Chefzwitscherer: Elon kauft Twitter, wir sprechen über Sex im All, die nächste Verschiebung der Artemis-1, die Inbetriebnahme von AST Space Mobiles BlueWalker3, einen aufblasbaren Hitzeschild aus Gummi und eine Fehlfunktion beim Start es Cygnus Weltraumfrachters.

Während der Aufnahme war Michael mit seinen Kindern draußen auf dem Spielplatz. Und diese Atmosphäre wird auch in unserem Podcast lebendig … Andres startet mit einer Metapher, die für ihn kurz zuvor deutlich wurde. Diese Metapher zeigt, wie wir im Sinne des Großen Ganzen Verbundenheit entwickeln. Dies lässt sich wundervoll am Beispiel eines Puzzles veranschaulichen: In seiner Einzigartigkeit ist jeder Mensch ein Puzzleteil. Damit das Puzzle vollständig wird, muss jedes Teil an die richtige Position. Im Sinne des großen Puzzles gibt es exakt eine Position, wo dieses Puzzleteil passt. Somit wird das große Bild des Puzzles erst dann vollständig sichtbar, wenn alle Teile zusammen gefunden haben. Solange ein Teil fehlt, ist das Bild lückenhaft und das fehlende Teil wird umso deutlicher. Bislang leben wir in unserem kollektiven Miteinander das Gegenteil: Wir versuchen uns aneinander anzugleichen, um möglichst "normal" zu sein. So entstehen Puzzleteile, die in ihrer Form gleich sind. Doch wenn die Form der Puzzleteile gleich ist, passen sie nicht zueinander. So entsteht keine Verbindung. Die Verbindung entsteht erst durch die einzigartige Form jedes Teiles. Wenn alle Teile in ihrer Einzigartigkeit zueinander gefunden haben, ergibt sich das Bild des Großen Ganzen. Nun ist das einzelne Teil nicht mehr entscheidend. Nun zeigt sich das Gesamtbild, welches die Einheit aller Einzelteile repräsentiert. Das Individuelle komplettiert das AllEine. Genau danach sehnen wir uns. Insbesondere sehnen wir uns nach wahrhaftiger Verbindung, die jedoch nur entsteht, wenn wir bereit sind unsere Einzigartigkeit wahrzunehmen, sie zu erkennen und entsprechend zu leben. Wahrscheinlich ist jeder von uns im Leben bereits am richtigen Platz. Es würde uns also leicht fallen die eigene Einzigartigkeit (im Sinne seines Puzzleteils) zu leben. Was uns bislang davon abhält? Dass wir uns gegen die Einzigartigkeit wehren, es unbedingt anders haben wollen und somit nach Dingen streben, die uns nicht entsprechen. Auf diesem Irrweg erzeugen wir viel, innere Anspannung, die unsere Lebendigkeit lähmt und uns perspektivisch krank macht. Die Entspannung kommt, sobald wir unsere Einzigartigkeit leben. Nun fließt die Energie, die sich durch uns – in uns selbst sowie im großen Ganzen – entfalten will. Ganz klar, ganz leicht, ganz freudvoll, ganz vital und ganz erfüllend. Diese Betrachtung führte uns noch weiter und zwar zur Neuordnung des Deutschen Bundestages. Genau genommen bis zur Neuordnung des demokratischen Systems. Michael war klar, wie der Bundestag umgebaut werden muss und welche Partei es für den Übergang braucht (es ist "Die EINE"). Bislang finden wir eine Politik normal, wo es vor allem um Debatten, genau genommen um Streit geht. Hier geht es nicht um MitEinAnder oder ZusammenWirken, sondern immer um ein DagegenSein, da man das als probates Mittel sieht, um eigene Interessen durchzusetzen. Doch wenn ich primär meine Interessen durchsetzen will, verfolge ich einseitige Absichten. Und diese Einseitigkeit mündet immer in Konflikt und Krise. Dabei wurde uns auch bewusst, dass jede Absicht die Resonanz und die Lebendigkeit begrenzt. Denn die Absicht reduziert das Spektrum aller Möglichkeiten, die sich im MitEinAnder ergeben können, auf den kleinen Ausschnitt, der im Rahmen der Absicht liegt. Alles andere ist unerwünscht und muss somit abgewehrt werden. Diese Klarheit offenbart eine Fehlfunktion des bisherigen, so genannten demokratischen Systems. Denn das Ende des Streits ist der Beginn der Befruchtung und somit von fruchtbaren Verbindungen. Die Vielfalt der Erkenntnisse macht diese Episode zu einem visionären Exkurs, der zur Hälfte auf einem Spielplatz im Großraum Dresden verwirklicht wurde. Also öffnen wir uns für die Spiel- und die Lebensfreude, um das Puzzle des Großen Ganzen mit unserer Einzigartigkeit zu komplettieren.

Nach dem Holodeck (in Folge 9) wenden wir uns heute holographischen Personen zu. Handelt es sind um Marionetten für unser Amüsement? Sind wir womöglich nur eine Fehlfunktion vom Entstehen von neuem Leben entfernt oder sind wir ignorante Organische und holographische Personen leben bereits?

Jeder dritte Deutsche hat Probleme mit der Schilddrüse! Ein winziges Organ in unserem Hals, das - bei Fehlfunktion - unsere Gesundheit erheblich verschlechtert. Die Betroffenen leiden unter starken Stimmungsschwankungen, Gewichtszunahme, ständiger Müdigkeit, ausbleibender Regelblutung oder Wassereinlagerungen im Körper. Eine besondere Form der dauerhaften Schilddrüsenentzündung nennt man Hashimoto. Wenn unser eigenes Immunsystem unseren Körper angreift, was bei Hashimoto der Fall ist, dann sprechen Experten von einer Autoimmunerkrankung. Für Daniel Reheis aus dem Health Nerds Wissenschaftsteam ist die Schilddrüse „der Finanzminister des Körpers“ - und hat damit eine enorm wichtige Funktion. Was sie genau macht, wie wir ganz easy feststellen können, ob wir auch Probleme mit der Schilddrüse haben und warum vor allem Aluminium ein Risikofaktor für Autoimmunerkrankungen ist - ihr erfahrt es in dieser Episode. Und Daniel macht allen Betroffenen Mut: Schilddrüsenprobleme können wir wieder in den Griff bekommen! Er liefert uns konkrete, handfeste Tipps, die übrigens auch bei allen anderen Autoimmunerkrankungen helfen können. art'gerecht, HEALTH NERDS! Mensch, einfach erklärt. -- Ein ALL EARS ON YOU Original Podcast.

Wir sprechen selbstverständlich über die FAA Genehmigung für SpaceX' Starbase, widmen uns den Auswirkungen des Meteoroideneinschlags in einem Spiegelsegment des James Webb Space Telescopes, ordnen kurz die Unterzeichnung der Artemis Accords durch Frankreich ein und berichten natürlich auch über die Verzögerung der Versorgungsmission CRS-25 aufgrund einer Fehlfunktion der Dragon Kapsel.

Komma ran und genieße die zarten Stimmchen von uns - Knox und Felix. Wir versorgen euch mit allerhand Sinn und Unsinn, wichtigen und eventuell auch mal lustigen Dingen. Oder so. Wir werden sehen. Bis dahin, brav bleiben und kommt auch das nächste mal wieder ran! Knox und Felix! Cover: @tante.olga

Das Posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (kurz POTS) bringt eine Fehlfunktion des autonomen Nervensystem mit sich. Dieses reguliert nicht-steuerbare Vorgänge im Körper wie beispielsweise die Herzfrequenz und den Blutdruck, die Verdauung oder die Schweissproduktion. Eine Störung des autonomen Nervensystems kann folglich auch zu einer Vielzahl von Symptomen führen. Samira, bei welcher POTS diagnostiziert wurde, fühle sich oft ... >

Kennst Du die Gefühle von Nervosität, Schlafstörungen, Krämpfe, Herz-Kreislauf-Problemen, Stress und Unruhe? Diese Symptome, die sich auf unseren Körper auswirken, nehmen in der Gesellschaft immer mehr zu. Wenn Du dich hier wiederfindest, bist Du kein seltener Einzelfall. Inzwischen gibt es einen Namen dafür. Wir sprechen von Vegetativer Dystonie als Sammelbegriff für eine Reihe unterschiedlicher Symptome, die mit einer Fehlfunktion des vegetativen Nervensystems in Verbindung gebracht werden. Es geht um Nerven, die nicht willkürlich ansteuerbar sind. Ich freue mich riesig darüber, die junge Buchautorin und Yogalehrerin aus Lettland, Kristine Simsone, als Gast Rednerin in unserer Podcast begrüßen zu dürfen.

Jeder Klonkrieger trug das Gesicht seines Vaters. Sein Gesicht. Nachdem wir ihn (in den Filmen) nach einer Fehlfunktion seines Jet-Packs zuletzt im Schlund des Scarlacc verschwinden sahen, tauchte er in der Serie «The Mandalorian» endlich wieder auf unseren Bildschirmen auf. Nun ist Boba Fett definitiv zurück – mit seiner eigenen Serie. Seit Ende Dezember nimmt dich «The Book of Boba Fett» jeden Mittwoch mit ins Star-Wars-Universum. von Claire Micallef

Wir Menschen grübeln zu viel, unser Ego plappert dauernd vor sich hin. Die Sorgen und Ängste sind meist eingebildet, selten kommt es so, wie wir es uns gedanklich ausgemalt hatten. Von morgens bis abends grübeln wir über unsere Probleme, wenn wir aufwachen sind sie wieder da, die lieben Sorgen. Habe ich das richtig gemacht? Was, wenn das schief geht? Die Probleme beherrschen unser Denken so sehr, dass wir gar nicht wirklich merken, was wir jetzt und gerade tun, die Phantasie hat uns fest im Bann, wir handeln wie Automaten, weil die Sorgen und Ängste unser gesamtes System blockieren. Den lieben langen Tag geht es so weiter, die Gedanken drehen sich im Kreis, die Probleme lassen uns nicht los. Das Egospielt mit uns, denn hierbei handelt es sich um eine Fehlfunktion der Evolution, das abgekoppelte Ego läuft heiß. Eigentlich soll das Ego uns unterstützen, um mögliche Gefahren zu vermeiden, um Eventualitäten abzuwägen. Allerdings kann ein übersteigertes Ego zu ständig kreisenden Gedanken führen. Das Kopfkino fängt an zur Belastung zu werden, der Gedankenpalast wird zu einer Existenzbedrohung. Noch ein wenig verrückter, und ein Platz in einer mentalen Einrichtung erscheint plötzlich als letzte Hoffnung. Buddha mahnte seine Anhänger, dass das Denken der Ursprung aller Leiden ist, dass „zu viel“ Denken in Krankheiten mündet, dass das Denken eine Sucht werden kann, weil unser Ego nach Befriedigung giert. Wahrscheinlich kennt jeder, den Ängste und Sorgen plagen, dieses Kopfkino, die Eskapaden des Gedankenpalastes. Wir verdrängen so gerne die Ursachen unserer Sorgen, da die Gedanken alles überlagern. Aber haben die Sorgen, Ängste und Nöte im Nachhinein irgendetwas gebracht? Die Ursachen der Probleme ist das Ego, denn es würde sich absolut NICHTS verändern, wenn wir aufhören würden uns Sorgen zu machen. Wie können wir die kreisenden Gedanken zur Ruhe bringen, das Kopfkino beenden, den Gedankenpalast aufräumen? Wenn wieder Ängste über uns herfallen, dann müssen wir uns der Sache stellen. Woher kommt genau jetzt dieser Gedanke? Bringt es etwas, wenn ich mir die negativen Folgen in Gedanken ausmale? Verändert sich etwas, wenn ich aufhöre mir einen Kopf darüber zu machen? Kommt der Gedanke immer wieder? Sagen Sie ihm: Stop! Ich habe mir darüber schon Gedanken gemacht, ich will jetzt nicht schon wieder über das selbe Problem nachdenken. Gehen Sie mit kleinen Schritten in ein neues Leben, ohne Sorgen und Nöte, ohne Kopfkino. Sie müssen nicht mit Problemen leben, da Sie sowieso NICHTS ändern können, es kommt sowieso so, wie es kommen soll. Der Weg ist das Ziel! Wut festzuhalten ist wie Gift zu trinken und zu erwarten, dass die andere Person stirbt - Buddha - Ehrenname des Siddharta Gautama - 560 bis 480 vor dem Jahr Null

Findet heraus, warum der X-Bot heute eine Fehlfunktion zu haben scheint. Ob er wohl krank ist? Eure Fragen, Grüße oder die Bewerbung für ein X-Funker-Telefonat mit Ulk könnt Ihr gerne an info@ulkderkleinesternenjunge.de schicken. Fragt aber in jedem Fall vorher Eure Eltern, da wir einige Eurer Sprachnachrichten oder auch das X-Funker-Telefonat bearbeitet auch im Podcast oder unserer Radio-Abendshow bei Radio TEDDY senden werden und ggf. Eure Namen und Euer Alter sowie die Stadt, aus der Ihr kommt, im Podcast/der Show erwähnen. :o) Teilnahmebedingungen für unsere Gewinnspiele und/oder Mitmachaktionen, wie das Einsenden von Fragen, Antworten und Grüße für den Grüßomaten, könnt Ihr nachlesen auf http://ulk-der-kleine-sternenjunge.de/teilnahmebedingungen. Die Datenschutzerklärung findet ihr hier: http://ulk-der-kleine-sternenjunge.de/datenschutz und das Impressum hier: http://ulk-der-kleine-sternenjunge.de/kontakt

Ein rachsüchtiger Wolfsburger schoss im Dezember 2020 seiner Schwägerin mitten ins Gesicht. Weil sie noch lebte, wollte er ein zweites Mal abdrücken. Das Opfer überlebte nur wegen einer Fehlfunktion an der rund 100 Jahre alten Pistole. Geplant hatte der 42-Jährige ursprünglich, seine Frau zu töten. Sie hatte sich von ihm getrennt, weil sie seine Drogensucht, die daraus erwachsenen Geldprobleme und Gewaltausbrüche nicht mehr ertragen wollte. Sie flüchtete samt ihrer gemeinsamen Tochter erst ins Frauenhaus und zog dann nach Uetze, einem Ort nördlich von Peine. Dort hatte ihre Schwester ihr eine Wohnung organisiert – und deshalb sollte sie auch sterben.

Autor: Krauter, Ralf Sendung: Forschung aktuell Hören bis: 19.01.2038 04:14

Autor: Krauter, Ralf Sendung: Forschung aktuell Hören bis: 19.01.2038 04:14

Häufig liegt dem Brustschmerz eine Angina pectoris bedingt durch eine koronare Herzerkrankung (= Verkalkung der Herzkranzgefäße) mit drohendem Herzinfarkt zu Grunde. Aber nicht immer! Doch relativ häufig kommt es zum wiederkehrenden Auftreten von pectanginösen Beschwerden, denen jedoch keine Verkalkung der Herzkranzgefäße als Ursache zugrunde liegt. In dieser Ausgabe geht es um die Verbindung zwischen Herz und Seele und um die Frage, wie seelische Belastung über eine Fehlsteuerung des vegetativen Nervensystems auf der einen Seite zu einer Fehlfunktion des Immunsystems führt aber eben auch und das ist der Hauptteil dieser Ausgabe, zum Druck auf der Brust, der einer Angina pectoris sehr ähneln kann. Trotzdem sollten Sie im Zweifelsfall nicht zögern bei Druck auf der Brust sofort in ein Krankenhaus zu gehen, um einen drohenden Herzinfarkt auszuschließen. Ist der Druck plötzlich und massiv (wie ein Vernichtungsschmerz) rufen Sie bitte den Rettungsdienst unter 112 an! In dieser Folge erläutere ich anhand einer fiktiven, gleichwohl typischen Kasuistik die Hintergründe der Krankheitsentstehung, sowie das mögliche diagnostische und therapeutische Vorgehen. Nachfolgend die Links zu den angesprochenen Inhalten im Podcast: Das Gerät, mit welchem Ärzte akustisch eine koronare Herzerkrankung ausschließen können, heißt Acarix: https://acarix.com/?lang=de Ärzte, die dieses Gerät anwenden finden Sie unter: https://acarix.com/patient/finden-sie-ihre-cadscor-praxis-new/?lang=de Das HeartMath Institut Deutschland finden Sie unter: https://www.heartmathdeutschland.de/ Einen Therapeuten, der mit dieser Methode arbeitet, finden Sie unter: https://www.heartmathdeutschland.de/therapeut-finden/ Die erwähnte Creme von Weleda heißt: Aurum/Lavandula comp. Creme Diese dünn (!) auf ein Tüchlein auftragen und auf das Herz legen. Hier geht es zur Online Akademie vom Allgemeinarzt und Herzarzt der neuen Zeit von Markus Peters: https://der-herzerklaerer.de/ Hier geht es zur Praxishomepage von Herrn Peters: https://herztherapie-nord.de/

HEILIGE GEPLATZTE EITERBEULE!In den frühen 1960er-Jahren erfindet der Kleinstadtdoktor Dr. Guy (George Hardy) eine Maschine, die mithilfe von Lasertechnologie Hautanomalien entfernen kann. Er ignoriert sämtliche Verbote, um endlich an das Patent seiner „Get Gone“-Maschine zu kommen, doch Krankenschwester Patricia (Eva Habermann) schätzt sie als gefährlich und nicht bereit ein. Durch einen Unfall kommt es zu einer Fehlfunktion, wodurch die Maschine ein Zystenmonster erschafft, dass in der Arztpraxis ein Blutbad veranstaltet. Wenn größenwahnsinnige Wissenschaftler nach Weltruhm und einem soliden Altersreichtum streben, erfinden sie oft komische Dinge und scheuen keine Risiken, weder für Mensch noch Beule. Die Filmgeschichte hat uns jedoch gelehrt: Es kommt IMMER jemand zu Schaden, wenn der Doc mal wieder rumspinnt - vor allem, wenns um Laser geht! Und so kommt es auch im neuesten Trash-Abenteuer CYST der deutschen Produktionsschmiede Fantomfilm (TROLLS WORLD), in dem sich Eva Habermann als resolute Arzthelferin mit Kündigungswunsch und George Hardy (TROLL 2) als laserbewaffneter Pickeldoktor zusammen mit Patienten wie Praxisangestellten gegen eine wildgewordene Mutanten-Eiterbeule zur Wehr setzen müssen. Aber hat CYST das Zeug zum Trash-Kult? Und was labert der Trashtaucher da eigentlich die ganze Zeit von einer "Überraschung"?Erfahrt alles dazu in der neuesten Folge vom Trashtaucher, dem Trashfilm-Podcast!*WARNUNG: DIESES REVIEW ENTHÄLT SPOILER!*Bildmaterial: © FantomfilmIntro-/Outro-Song: © Aidan Finnegan (https://soundcloud.com/triadaudioofficial)

In dieser Episode setzen wir uns intensiv mit der Vergabe des Mondlandefährenauftrages durch die NASA an SpaceX auseinander, sprechen über den Ausgang einer Sammelklage gegen plötzliches, unbeabsichtigtes Beschleunigen bei Teslas, die interessante Funktion der Innenkamera für die Full Self Driving Beta, die Ausgründung der Tesla Insurance Ltd. Germany Branch und den ersten Start eines aerodynamischen Fluggerätes auf einem fremden Planten.

Video bei YouTube: Medizinmensch Rheuma! Ein Rheumatologe gibt Tipps - So erkennst Du RHEUMA! Rheumatische Erkrankungen bezeichnen entzündliche Prozesse: Rheumatoide Arthritis, Rheumatisches Fieber, sowie Polymyalgia Rheumatica gehören dazu. Auch Kinder und Jugendliche können an Rheuma leiden! Unter anderem lernst du den Unterscheid zwischen (Rheumatisches Fieber, Rheumatoide Arthritis, Polymyalgia Rheumatica — PMR) Meine Website: https://medizinmensch.de Kaffee spenden: https://buymeacoffee.com/Medizinmensch Time Stamps: 0:00 Intro 0:20 Rheuma = Sammelbegriff für unterschiedliche entzündliche Erkrankungen 0:30 Anzeichen von Entzündung 2:01 Daran spürst Du Entzündung (Aufbau von Gelenken) 4:23 Typische Muster von Rheuma 4:37 Rheumatoide Arthritis 6:09 Rheumatisches Fieber 7:13 Polymyalgia Rheumatica 8:03 Rheuma im weiteren Sinne 8:17 Schwere Gicht mit Gichtknoten 9:03 Kein Rheuma — Arthrose 9:48 weitere "rheumatische" Erkrankungen (SLE, Vaskulitis, Sklerodermie) 10:15 Fehlfunktion des Immunsystem als Ursache von Rheuma 12:22 Rheumatische Erkrankungen mit Störungen des angeborenen Immunsystems 12:30 Zyklysche Fiebersyndrome (Familiäres Mediterranes Fieber) 13:34 Rheuma erkennen, Muster erkennen Glossar: Arthrose: Eine degenerative Gelenkerkrankung, die u.a. zu Verlust des Gelenkknorpels und Gelenkschmerzen führen kann. Bei Arthrose handelt es sich um keine Rheuma-Erkrankung. Polymyalgia Rheumatica (PMR): Eine rheumatische Krankheit, die vorallem durch Schmerzen und Steifigkeit in Hüft- und Schulterberecih geprägt ist Rheumatoide Arthritis: Eine entzündliche Erkrankung unter anderem der Gelenke (vorallem sind kleine Gelenke, typischerweise in symmetrischem Muster betroffen). Bei Rheumatoider Arthritis sind oft auch Blutgefäße, Lymphknoten, Milz und andere Organe von Entzündung betroffen Rheumatisches Fieber: Das sogenannte rheumatische Fieber entsteht nach einer Infektion mit Streptokokken (Bakterien); oftmals innerhalb von 1-5 Wochen nach der Infektion. Heute ist Rheumatisches Fieber, u.a. durch die Verbreitung von Antibiotika in der westlichen Welt selten geworden. Rheumatologe: Ein Facharzt für die Diagnose und Behandlung rheumatischer Erkrankungen Weitere Videos von mir (Playlists): Autoimmunerkrankungen: https://bit.ly/MM-Autoimmunerkrankungen Blutwerte erklärt: https://bit.ly/MM-Blutwerte Coronavirus & Covid-19: https://bit.ly/MM-Corona Gicht & Pseudogicht: https://bit.ly/MM-Gicht Medizin leicht erklärt: https://bit.ly/MM-Medizin-erklaert Merk-würdiges Medizinwissen für Alle. Abonniere jetzt und erhalte neue Folgen, jeden Medizin-Mittwoch. Folge direkt herunterladen

"Künstliche Intelligenz leistet einen riesigen Beitrag zur Mobilitätswende", sagt Sabina Jeschke, die im Vorstand der Deutschen Bahn die Themen Digitalisierung und Technik verantwortet. Züge können dank KI in kürzeren Abständen fahren und Weichen eine Fehlfunktion vorab melden. Richtig spannend wird es, wenn die nächste Mobilfunkgeneration 5G und Quantencomputing das Tempo der Datenverarbeitung in eine neue Dimension heben.

“Ich muss jetzt erstmal meinen Schreibtisch aufräumen.” “Ich schaue mir noch dieses eine YouTube-Video an und lege dann los.” Kommt dir das bekannt vor? Seien wir ehrlich, jedem von uns ist das schon mindestens einmal passiert. Doch die Prokrastination ist keine Krankheit. Sie ist allerdings eine Fehlfunktion des Unterbewusstseins. Denn in der Regel basiert die Prokrastination auf einer Entscheidungsangst, die dich in harmlosen Fällen einige Minuten Zeit kostet, in schlimmen Fällen aber sogar in einer Depression enden kann. Wie Du deine eigenen Entscheidungsängste reduzierst und damit Prokrastination vermeidest, das hörst Du heute im Agrarpodcast! Viel Spaß beim Zuhören!

Schilddrüsenprobleme lösen? Hier gibst neue Infos! Kostenfreie Meditationen: https://www.pettenberg.de/meditationen/ 320 Minuten kostenfreies Coaching: https://www.pettenberg.de/audiobuch/ Profitiere von meiner Erfahrung als Heilpraktiker (Psychotherapie HPG), von einem der 500 besten Life-Coaches Deutschlands (lt. FOKUS Nachrichtenmagazin) und den Heilungserfolgen von über 2.500 Teilnehmern in meinen Seminaren! Nimm dir etwas zu schreiben, denn am Ende des Videos stelle ich dir viele Fragen, die du gleich oder später in Ruhe beantworten kannst und deinen Heilungsprozess aus psychischer Sicht starten können. Wenn du nicht weiter kommst kannst du einen persönlichen und kostenfreien TelefonCoachingTermin mit mir vereinbaren: https://www.pettenberg.de/kalender-20.... Dann klären wir dein Anliegen persönlich und im geschützten Rahmen. Wenn dir das Video gefällt, freue ich mich über einen Daumen hoch und natürlich ein Abonnement meines Kanals, in dem es schon knapp 300 Videos für dich gibt. Mehr Infos und meinen wöchentlichen spannenden Newsletter kannst du hier abonnieren: https://www.pettenberg.de Mein Bücher zum Thema "Ihr macht mich alle krank" und "Was dich berührt ist ein Teil von dir" findest du hier: https://www.pettenberg.de/buecher/ Diese Video und die darin enthaltenen Empfehlungen sind natürlich kein Ersatz für ärztliche Rücksprache und mögliche erforderliche Behandlung!

Artikel lesen: https://hnf.link/f2gq Im Deutschen auch als Fallsucht oder als Krampfleiden bekannt, ist die Epilepsie eine Fehlfunktion des Gehirns. Aus heiterem Himmel feuern die Neuronen gleichzeitig elektrische Impulse aus, was in typischen epileptischen Anfällen mündet.

Ab und an stellt die Autoimmunhilfe einen Monat unter einen Schwerpunkt - und so gab es bei uns auch den Themen-Monat "Nebennierenfehlfunktion". Landläufig wird immer von einer Nebennierenschwäche gesprochen, doch das ist in den meisten Fällen nicht korrekt. Simone erklärt, was eine Schwäche und was eine Fehlfunktion ist, welche Stadien es gibt und beleuchtet vor allem näher, welche Ursachen zur Entwicklung einer Nebennierenfehlfunktion führen können. Und warum haben ohnehin bereits autoimmunerkrankte Menschen ein höhere Risiko? Dieser und viele weiteren Fragen geht Simone nun auf den Grund. Dr. Simone Koch hat im Rahmen eines Themen-Monats der Autoimmunhilfe live einen Vortrag zum Thema gehalten und im Anschluss Fragen zu dieser Thematik beantwortet. Diese Podcast-Episode ist ein Mitschnitt aus einem Video des Themen-Monats: "Nebennierenfehlfunktion - Ursachen, Behandlung & Ernährung".

Die Schilddrüse beeinflusst maßgeblich unseren Stoffwechsel. Sie spielt eine wichtige Rolle für die Fähigkeit, Fett zu verbrennen und Energie umzusetzen. Ist sie nicht in der Lage, ausreichend Schilddrüsenhormone zu bilden, leiden sämtliche Körperfunktionen darunter und es kann eine Vielzahl an Beschwerden entstehen. Es ist wichtig, die körperlichen Anzeichen der Schilddrüsenunterfunktion wahrzunehmen und ernst zu nehmen. Eine Aussage darüber, ob es sich tatsächlich um eine Einschränkung der Schilddrüsenfunktion handelt, kann aber erst eine detaillierte Schilddrüsendiagnostik geben. Hier gibt es häufig Probleme, da sich immer noch viele Ärzte nur auf den TSH Wert beschränken bei der Beurteilung der Schilddrüsenfunktion. Dieser allein reicht jedoch nicht aus. Es müssen vor allem weitere Schilddrüsenhormone bestimmt werden, wie du in dieser Podcastfolge lernst. Bitte bedenke auch, dass alle endokrinen Drüsen miteinander zusammenhängen. Oftmals liegt die Ursache für die Fehlfunktion nicht an der Schilddrüse selbst, sondern entsteht durch ein Ungleichgewicht anderer Hormondrüsen. In einer ganz engen Verbindung zur Schilddrüse stehen beispielsweise die Eierstöcke und die Nebennieren. Es ist also unabdingbar, die Schilddrüse ganzheitlich zu betrachten; als ein Zahnrad von vielen in deinem fein abgestimmten Hormonsystem. Wenn es uns gelingt, unsere Hormondrüsen wieder in eine gute Balance zueinander zu bringen, wird es möglich sein, auch die Schilddrüse wieder anzustoßen. In meinem Hormon Reset Programm, dass Ende Januar 2020 startet, lernst du mit meiner Hilfe, deine Hormone wieder ins Gleichgewicht zu bringen: Hormon Reset Programm: https://rabea-kiess.de/hormonreset/ Hormon Selbsttest: https://rabea-kiess.de/hormonfragebogen/ Instagram: https://www.instagram.com/rabea.kiess.hormoncoach/ Facebook: https://www.facebook.com/rabeakiesspersonaltrainerin/

Interview mit der Hebamme Ilka Maria Schneemann Auf das Thema der heutigen Folge hat mich die Nachricht einer Hörerin gebracht, die sehr unter den Schwierigkeiten beim Stillen ihres Babys gelitten hat. Für mich war diese Mail ein guter Anlass, mit der wunderbaren Hebamme Ilka Schneemann über das Thema Stillprobleme zu sprechen. Wir reden über die Ursachen von Schwierigkeiten beim Stillen, vor allem aber teilt Ilka auch viel von ihrem Fachwissen und hilft mit praktischen Tipps. Wichtig ist: Hol dir frühzeitig Hilfe, wenn du Probleme beim Stillen hast – am besten von einer Hebamme mit viel Stillerfahrung oder einer kompetenten Stillberatung. Sorge immer für dich! Im zweiten Teil der Folge beantwortet Ilka dann die Fragen, die mich über Instagram erreicht haben. Es geht um sehr interessante Themen wie das Stillen mit Schlupfwarzen, Langzeitstillen und allerlei Hilfsmittel wie Stillhütchen und Kompressen. (Leider hatte nach dem ersten Drittel der Folge mein Mikrofon eine kleine Fehlfunktion. Ich hoffe dich stört es nicht zu sehr, und hast dennoch viel Freude beim Hören!) Hier findest du die Links aus der Podcastfolge (unbezahlte Werbung): Ilka Maria Schneemann https://hebamme-wedding.de/ Video zum richtigen Anlegen https://www.youtube.com/watch?v=2wM6smicIh8&t=2s Multi-Mam Kompressen https://www.multi-mam.de/multi-mam-kompressen-bei-wunden-brustwarzen.html Schmuck aus Muttermilch https://milk-design.com/ Ich wünsche dir viele schöne Erfahrungen beim Stillen deines Babys und eine wunderschöne Woche! Deine Kristin

Was zum Teufel ist denn da bitte aktuell bei Boeing los?Was für ein Desaster! Es hat zwei kurz aufeinander folgende Abstürze im Jahr 2018/2019 gebraucht, bis Boeing, auch dank einem fast weltweiten Grounding seiner B737-Max8 endlich gezuckt hat. Und als wir alle dachten, das wird sich binnen Wochen lösen, hört man von Qualitätsmängeln in der Produktion des Dreamliners, der B787. Und als man auch das verdaut hat, heißt es plötzlich: Boeing hätte schon seit 2017 über die Fehler der Max8 Bescheid gewusst, aber nach interner Untersuchung mit dem Ergebnis, dass die keine Beeinträchtigung der Flugsicherheit darstellt, keine weiteren Schritte eingeleitet... was bitte ist denn da aktuell bei Boeing los?!? Die Boeing 737 MAX-7 / Quelle: Boeing.comPodCaster Shownotes: Ich muss es ja nicht nochmal im Detail breit treten, ihr erinnert Euch alle noch an die zwei Unfälle: eine Tiger Air stürzte am 29.10.2018 kurz nach dem Start vor der Küste Indonesiens ab und tötete dabei 189 Passagiere. Wie wir mittlerweile wissen, war auch der Hinflug am Vortrag nach Jakarta mit Problem behaftet, was durch Zufall durch einen dritten Piloten im Cockpit "behoben" werden konnte. Das die Crew am nächsten Tag leider nicht dieses Glück hatte, wissen wir mittlerweile auch... Erste Untersuchungsergebnisse ergaben, dass der Flug nach dem Start mit ungewöhnlichen Höhenänderungen flog. Diese Erkenntnisse trafen auch auf den Flug ET302 (Ethiopian Air) am 10.03.2019 zu, der 157 Menschen das Leben kostete. Es folgte ein Drama, dass in der Luftfahrt seit mehreren Jahrzehnten nicht mehr gesehen wurde: nach viel Diskussion in diversen Ländern wurde in den ersten Regionen "Groundings", also Start- und Lande- sowie auch Überflugverbote für Modelle des Typs Boeing B737 Max-8 erlassen. Auch, wenn nicht unter den ersten, erließ die FAA, die amerikanische Flugsicherungsbehörde, ein Grounding aller 737Max8s. Dann wurde es noch unschöner: es kam auf, dass, wie bereits vermutet, das neue System MCAS, Maneuvering Characteristics Augmentation System, daran Mit-Schuld haben könnte. Dann kam heraus, dass die FAA, auch für die Zulassung neuer Maschinen in den USA zuständig, teilweise Prüf- und Testberichte von Boeing unkommentiert übernommen und quasi intern ungeprüft zur Zulassung verwendet hatte. In der weiteren Aufbereitung kam noch heraus, dass die Anzeige für den Angle of Attack, der quasi die "Werte" des MCAS als Grafik im Cockpit ausgibt, bei den erstem Maschinen Aufpreis-pflichtig angeboten wurde. Parallel arbeitete Boeing unter Hochdruck an einem Softwareupdate. Die Max 8 schien bald wieder in der Luft zu sein. Und dann? Dann steht ein ehemaliger Mitarbeiter des Boeing Werks North Charleston, South Carolina, auf und weißt auf jahrelange Qualitätsmängel in der 787-Produktion hin. Es werde Schnelligkeit über Gründlichkeit gestellt, sagt der Mitarbeiter. Ein Mitarbeiter, der in der Qualitätssicherung gearbeitet hat. Sowie duzende seiner Kollegen. Seitens der Werksleitung wurde Druck auf diese Mitarbeiter ausgeübt, "die Klappe zu halten". Aber die Mängel scheinen gravierend zu sein: Späne aus Metal und große Metalsplitter seinen wohl in der Isolationsschicht zwischen Hülle und Innenraum nicht beseitigt worden. Hier besteht das Risiko, dass sich diese bewegen und z.B. Kabel und Leitungen beschädigen. Auch wurden wohl größere Gegenstände "eingemauert": die Rede war in einigen Fällen von Leitern und Montagewerkzeug, Dreck und Müll scheint wohl jeder Dreamliner im Rumpf zu haben. Und das, wo in der Luftfahrt jedes Gramm zählt...! Und, als könnte es nicht schlimmer kommen, musste Boeing dann bekannt geben, dass der Dreamliner ein weiteres Problem hat: laut einer Direktive der FAA aus Februar 2019 kann in allen Serien, also die 787-8, 787-9 und -10, ein Hebel klemmen, der das Löschsystem für die Triebwerke auslöst. Das bedeutet: bei einem Triebwerkbrand "zieht" der Pilot diesen Hebel um die Löschung des Triebwerkes mit Halon zu starten. Laut der FAA besteht allerdings das Risiko, dass diese Fehlfunktion bei dem Plastikhebel keine Löschung auslöst. Dies würde zu einem brennenden Vorflügel führen und könnte damit eine schlimme Katastrophe auslösen. Boeing kommentierte dies als "altes Problem", welches laut internen Untersuchungen nur bei einer kleiner Zahl von Dreamliners auftritt. Trotzdem sieht sich Boeing vor dem dritten Quartal dieses Jahres nicht in der Lage, eine Lösung für den klemmenden Hebel zu finden... An sich Krise genug: das Zugpferd ist seit Wochen weltweit auf dem Boden, erste Airlines kommen in finanzielle Schwierigkeiten deshalb. Eventuell wird, je nachdem wie lange das Grounding noch dauert, die eine oder andere Billig-Airline aufgeben müssen. Der Ersatz für die eingestellte Boeing 747-8-Linie ist angeschlagen. Wie viel schlimmer kann es also noch kommen? Ja, unfassbar - es geht noch schlimmer! Im Mai 2017 fand Boeing heraus, dass ein Warnsystem im Cockpit der Max8 nicht richtig funktioniert. Und das Ergebnis der internen Untersuchung habe ich oben schon zitiert: keine Beeinträchtigung der Flugsicherheit. Das hat sich mittlerweile als radikale Fehleinschätzung entpuppt. Sowohl die oberste Führungsriege als auch die FAA wurden über die Erkenntnis und das Ergebnis der Boeing-Untersuchung nicht informiert - dies geschah erst rund eine Woche nach dem ersten Absturz im Oktober letzten Jahres. Führen wir es zusammen: Die beiden Unfälle haben 346 Menschen getötet. Erste Untersuchungen verweisen auf das neue System MCAS. Und der interne Untersuchungsbericht sieht als Schuldigen einen Zusammenhang mit dem neuen System MCAS. Aktuell ist noch unklar, ob und wie weit MCAS für die beiden Abstürze eine entscheidende Rolle spielte oder nicht. Allerdings lassen bisherige Ergebnisse und die scheibchenweise ans Tageslicht kommenden Informationen kein wirklich gutes Licht auf Boeing scheinen... Ihr dürft jetzt alles tun, nur mich nicht fragen, ob man bei Boeing noch einsteigen möchte: die bisherigen Vorwürfe lassen den Dreamliner eher als tickende Zeitbombe erscheinen, die Max ist gegroundet - und die restlichen Modelle haben eine äußerst positive Bilanz. Entscheidet das also für Euch selbst, ich will und werde hierzu keinen Ratschlag geben! Blue Skies and Happy Landings! Meinen PodCast abonnieren: | direkt | iTunes | Spotify | Google |

Viele körperliche Symptome werden nicht mit dem Darm in Verbindung gebracht. Dabei hat fast jede Fehlfunktion in der Gesundheit mit dem Darm etwas zu tun! Das Ziel dieser Folge ist, dir zu vermitteln, bei welchen körperlichen Anzeichen du hellhörig werden solltest, dass du ein Problem im Darm haben könntest. Ich erkläre dir, wie Dinge wie Allergien, Hautprobleme, chronische Gewichtsprobleme, B12 Mangel oder Blasenentzündungen direkt mit dem Darm in Verbindung gebracht werden können. Selbstverständlich sprechen wir auch über die Ursachen, die den Darm überhaupt erst durcheinandergebracht haben, wie zum Beispiel eine Kaiserschnitt Geburt, Stress oder Antibiotikabehandlungen. Und am Ende erfährst du auch, worauf du bei der Ernährung achten kannst und was du sonst noch tun kannst, um den Darm wieder in Ordnung zu bringen. Shownotes zu dieser Folge: www.gruber-ernaehrung.ch/005 Webinar 5 Dinge über den Darm, die dir niemand sagt und was das für deine Gesundheit bedeutet!https://www.gruber-ernaehrung.ch/webinar-5-dinge/Findet statt am 18.9. um 20:00 und am 19.9. um 10:00 Uhr Blogartikel 7 Anzeichen, dass du dich um den Darm kümmern solltesthttps://www.gruber-ernaehrung.ch/7-anzeichen-darm/ Onlinekurs Darmglückhttps://www.gruber-ernaehrung.ch/darmglueck

Willkommen im Vegan Podcast. Der veganen Wissensbombe auf deinem Weg zur besten Version von dir selbst. Du befindest dich im "Detox & Fasten" Themenspecial. Heute haben wir Gernot Fröhlich im Interview. Der Fasten und Detox-Experte berichtet aus seiner Erfahrung über Prozesse der Entgiftung und Entgiftungsmethoden. Aus dem Inhalt: Minute 1:40 Warum ist Detox notwendig und wo sind überall Giftstoffe in unserem Körper Arsen im Reis. Blei- und Cadmium Ausstöße aus der Industrie. Quecksilber im Fisch. Aluminium in der Luft. Toxine im Fleisch. Schimmelpilze im Zimmer. Fazit: Der Belastungsgrad in der Natur hat zugenommen.  Fehlfunktion der Ausweitungsorgane  Brennesseltee.    Buchtipp: Die Organuhr leicht erklärt.    Minute 6: Wie lange und wie oft sollte ich entgiften Je öfters man entgiftet kann man auch länger entgiften.  Frühjahr und Herbst eignen sich besonders zum entgiften und fasten. (September bis Oktober)    Minute 9: Welche Fastenmethoden gibt es? Empfehlung: Leber- und Gallenblasenreinigung nach Dr. Hulda Clark.      Minute 12: Die 8-Kräuterkur Das ursprüngliche Rezept kommt von den Ochipia- Indianern.    Themen der nächsten Wochen im Detox und Fastenspecial: Detox Fasten Hängt das zusammen oder gibt es Unterschiede Fasten aus Fitnesstechnischer Sicht Fasten aus religiöser und geistiger Sicht Warum wir fasten und entgiften sollten Unterschied Detox und Fasten Die Detox Lüge - was ist wirklich dran Fastenmethoden Meine Erfahrungen mit der Leber- und Gallenblasenreinigung

Story: Aurora und Jim sind zwei Passagiere an Bord eines Raumschiffs, das sie zu einem neuen Leben auf einem anderen Planeten bringen soll. Doch ihre Reise nimmt plötzlich eine lebensbedrohliche Wendung. Denn die Schlafkammern, in denen sie liegen, wecken sie auf unerklärliche Weise 90 Jahre zu früh auf - lange ehe sie ihr Ziel erreicht haben werden. Während Jim und Aurora versuchen, hinter das Geheimnis dieser Fehlfunktion zu kommen, fühlen sie sich mehr und mehr zueinander hingezogen. Doch dann werden sie von dem unmittelbar bevorstehenden Zusammenbruch des Raumschiffs bedroht und entdecken den wahren Grund, warum sie aufgewacht sind. Bundestart: 05.01.2017 (Sony/Columbia Pictures) Passengers Science Fiction, Romanze, Drama Land: USA 2016 Laufzeit: ca. 117 min. FSK: 12 Regie: Morton Tyldum Drehbuch: Jon Spaihts Mit Chris Pratt, Jennifer Lawrence, Laurence Fishburne, Michael Sheen, Andy Garcia, ... https://youtu.be/FvA0I-IGfhM

Story: Aurora und Jim sind zwei Passagiere an Bord eines Raumschiffs, das sie zu einem neuen Leben auf einem anderen Planeten bringen soll. Doch ihre Reise nimmt plötzlich eine lebensbedrohliche Wendung. Denn die Schlafkammern, in denen sie liegen, wecken sie auf unerklärliche Weise 90 Jahre zu früh auf - lange ehe sie ihr Ziel erreicht haben werden. Während Jim und Aurora versuchen, hinter das Geheimnis dieser Fehlfunktion zu kommen, fühlen sie sich mehr und mehr zueinander hingezogen. Doch dann werden sie von dem unmittelbar bevorstehenden Zusammenbruch des Raumschiffs bedroht und entdecken den wahren Grund, warum sie aufgewacht sind. Bundestart: 05.01.2017 (Sony/Columbia Pictures) Passengers Science Fiction, Romanze, Drama Land: USA 2016 Laufzeit: ca. 117 min. FSK: 12 Regie: Morton Tyldum Drehbuch: Jon Spaihts Mit Chris Pratt, Jennifer Lawrence, Laurence Fishburne, Michael Sheen, Andy Garcia, ... https://youtu.be/FvA0I-IGfhM

Ein vermeintlich schneller und unkomplizierter Einkauf bei famila in Heide ist das bestimmende Thema in dieser Episode. Dort hatte ich eine dieser Selbstscannerkassen benutzt, das Mistding hatte eine Fehlfunktion und die wiederum wollte das Personal vor Ort nicht so recht nachvollziehen. Und so musste ich mir den Vorwurf gefallen lassen, dass ich mich unrechtmäßig bereichern wolle.

Eine Premiere in der Jubiläumsfolge: Michael podcastet per Skype aus seinem gemütlichen Arbeitszimmer mit Stephan in der nicht weniger gemütlichen Redaktion. Es geht um die hohe Zahl an Verschlüsselungs-Trojaner-Attacken auch im Allgäu, die inzwischen auch auf Macs übergesprungen sind. Erkennen kann man diese Angriffe leider nur schwer, daher sind Backups umso wichtiger. Michael nutzt dafür das eingebaute TimeMachine Backup unter MacOS und speichert seine normalen Daten auf einem Synology NAS. Dorthin wandern auch die Bilder und werden zusätzlich noch in der Wolke auf amazon S3 gespeichert. Stephan nutzt für seine Backups unter Windows Nero Backitup und speichert seine Daten auf einem QNAP NAS. Außerdem: Michael ist genervt von einer Fehlfunktion im iPhone und zusätzlich noch Daten, die nicht im iCloud Backup stecken. Apple tauscht gerade Netzteilnupsis und läd am 21. März zu einer Produktvorstellung ein....

Proteine werden durch Gene kodiert und sind die Vermittler biologischer Strukturen und Prozesse. Veränderungen der Gene haben einen Einfluss auf die Struktur und Funktion der Proteine. Zur Erfüllung ihrer Aufgaben bilden Proteine über Protein-Protein-Interaktionen (PPI) Komplexe oder Funktionseinheiten. Diese zu kennen, ist wesentlich für das Verständnis der Funktion einzelner Proteine im Gesamtkontext und um den Einfluss von genetischer Variation auf die Proteinfunktion im Rahmen angeborener Erkrankungen besser einordnen zu können. Bislang werden PPI einerseits v.a. mit Hochdurchsatz-Verfahren untersucht, bei welchen die Proteine nicht in ihrer biologischen Umgebung exprimiert oder in denaturierter Form verwendet werden; dadurch ist häufig mit Artefakten zu rechnen. Andererseits erfordern die Verfahren zur in vivo-Untersuchung biologisch relevanter Interaktionen einen hohen Aufwand. Wir beschreiben in dieser Arbeit den Aufbau und die Etablierung eines Verfahrens zur in vivo Hochdurchsatz-Untersuchung von PPI. Dieses beruht auf der Technologie des Biolumineszenz Resonanzenergietransfers (BRET), welche durch Optimierung des Prozesses zu improved BRET (iBRET) hinsichtlich Effizienz, Durchsatz und Validität verbessert wurde. Dabei wurde die Konstrukt-Klonierung durch Einsatz eines auf Rekombination basierenden Klonierungssystems beschleunigt und Effizienz sowie Durchsatz der Transfektion von eukaryonten Zellen mit Hilfe eines Elektroporationsverfahrens im 96-Well Format optimiert. Bei der Detektion wurde ein Substrat verwendet, welches nur von lebenden Zellen verarbeitet werden kann. Die Signalmessungen erfolgten automatisiert an einem Multiwell Plattenlesegerät. Die Auswertung wurde durch eine bioinformatische Methode zur Berechnung von Schwellenwerten für positive Interaktionen verbessert. Mit dieser Technologie konnte die Homodimerisierung von PEX26 erstmals beschrieben und charakterisiert werden. PEX26 ist ein Membranprotein des Peroxisoms, das am Import von Matrixporteinen in das Peroxisom beteiligt ist. Bei genetischen PEX26-Defekten kommt es zum Auftreten von sog. peroxisomal ghosts – dies sind Membrankompartimente ohne Matrixinhalt. Klinisch kommt es v.a. zu Erkrankungen aus dem Zellweger-Spektrum, die sich mit einem unterschiedlichen Schweregrad manifestieren. Anhand von Trunkierungs-Konstrukten identifizierten wir mittels iBRET die zwei Interaktionsdomänen für die Homodimerisierung am C-Terminus des Proteins in der Umgebung der Transmembrandomäne bzw. in der peroxisomalen Matrix. Diese liegen abseits der für den Matrixprotein-Import essentiellen Bindedomäne für PEX6, der sich im zum Zytosol gerichteten N-terminalen Abschnitt von PEX26 befindet. Neben dem Volllängeprotein PEX26 wurde auch die Splice-Variante PEX26Δex5 beschrieben, welcher das Exon 5 und damit die Transmembrandomäne fehlt. Diese Variante ist im Endoplasmatischen Retikulum (ER) und im Zytoplasma lokalisiert. Wir zeigten, dass auch sie Homodimere bildet und zudem das Volllängeprotein PEX26 bindet. Sie ist in der Lage, das Fehlen von funktionellem PEX26 in PEX26-Defektzelllinien zu etwa 50% zu komplementieren, obwohl das Protein nicht am Peroxisom lokalisiert ist. Dies lässt die Schlussfolgerung zu, dass sich PEX26 für den Matrixprotein-Import nicht zwingend am Peroxisom befinden muss. Die physiologische Funktion der Splice-Variante ist noch nicht aufgeklärt. Mittlerweile ist bekannt, dass auch PEX26 anteilig im ER lokalisiert ist und es mehren sich die Hinweise, dass es aufgrund der Herkunft der Peroxisomen aus dem ER bei deren Biogenese und Homöostase eine Rolle spielt. Wir führten eine Literaturrecherche nach Interaktionspartnern von PEX26 und seinem homologen Protein Pex15p aus der Hefe durch, fanden hier jedoch keinen Hinweis auf weitere Funktionsbereiche von PEX26. Klar ist jedoch, dass sich die unterschiedliche Manifestation der Defekte bei den Patienten nicht allein aus seiner Rolle beim Import von Matrixporteinen ableiten lässt. Basierend auf der vorliegenden Arbeit könnten Erkenntnisse aus der derzeit in unserer Arbeitsgruppe umgesetzten Untersuchung des peroxisomalen Interaktoms zu einem besseren Verständnis der Funktion von PEX26 und der Fehlfunktion bei PEX26-Defekt beitragen.

Thu, 8 Nov 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15061/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15061/1/Staudigl_Michael.pdf Staudigl, Michael

Die Schilddrüsen ist bei Hunden und Katzen verantwortlich für den Stoffwechsel. Die Schilddrüse kann zwei Arten der Fehlfunktion haben, die Unterfunktion oder die Überfunktion. Mehr im aktuellen Podcast.

Es ist anzunehmen, dass genetische Faktoren einen Großteil der kognitiven Fähigkeiten eines Menschen beeinflussen. Hereditätsschätzungen gehen von etwa 50% aus. Einzelne Polymorphismen innerhalb verschiedener Gene können dabei Auswirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit haben. In dieser Arbeit wurden die Polymorphismen rs913964 und rs1330581 innerhalb des GAD2-Gens auf eine Assoziation mit Intelligenz untersucht. Das GAD2-Gen, welches für das Enzym Glutamatdecarboxylase 65 codiert, wird insbesondere in Nervenzellen des Gehirns exprimiert. Die von der Glutamatdecarboxylase 65 synthetisierte gamma-Aminobuttersäure, GABA, stellt den wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter im Zentralnervensystem dar und übernimmt bedeutende Aufgaben bei der Entwicklung des Nervensystems sowie bei der Weiterleitung und Regulierung von sensorischen und motorischen Signalen. Verschiedene Ergebnisse aus Tierversuchen sowie neurologische und psychiatrische Erkenntnisse lassen auf eine bedeutende Rolle der Glutamatdecarboxylase 65 im Hinblick auf GABAerge, synaptische Vorgänge im menschlichen Gehirn schließen. Eine Beteiligung des Enzyms an der Entwicklung kognitiver Fähigkeiten beim Menschen kann somit in Erwägung gezogen werden. Für Polymorphismen im GAD1-Gen, das für eine andere Isoform der Glutamatdecarboxylase codiert, wurden bereits Assoziationen zu unterschiedlichen kognitiven Phänotypen erstellt. Mit 286 neuropsychiatrisch gesunden, deutschstämmigen Probanden aus München wurde der Hamburg-Wechsler-Intelligenztest für Erwachsene – Revision 1991 durchgeführt. Die Genotypisierung der Polymorphismen erfolgte mit Hilfe eines SNP-Microarrays. Für den Polymorphismus rs913964 wurde bei den Untertests Rechnerisches Denken und Figurenlegen ein Zusammenhang mit der Allelverteilung nachgewiesen. Dem G-Allel konnten dabei jeweils bessere Ergebnisse zugeschrieben werden als dem A-Allel. Für den Untertest Rechnerisches Denken zeigte die Assoziation einen signifikanten Unterschied und für den Untertest Figurenlegen einen Trend. Die Analyse des Polymorphismus rs1330581 erbrachte einen Trend für die Assoziation der Genotypverteilung mit Werten des Handlungs-IQs und einen signifikanten Unterschied für die Rohwerte aus dem Untertest Bilderordnen. Dabei schnitten Personen mit dem heterozygoten Genotyp A/G besser ab als solche mit den homozygoten Genotypen A/A und G/G. Personen mit dem Genotyp G/G erzielten die schlechtesten Leistungen. Zudem konnte, ähnlich wie für den Polymorphismus rs913964, ein deutlicher Trend für die Assoziation der Allelverteilung mit den Ergebnissen aus dem Untertest Rechnerisches Denken ermittelt werden. G-Allelträger erzielten hierbei bessere Ergebnisse als A-Allelträger. Die Assoziation zweier Polymorphismen im GAD2-Gen mit kognitiven Leistungen in einer deutschen Stichprobe weist somit auf eine Mitbeteiligung dieses Gens an der Ausbildung von Intelligenz hin. Beide analysierten Polymorphismen liegen auf Introns innerhalb des GAD2-Gens. Folglich handelt es sich hierbei um keine funktionellen Polymorphismen. Als denkbare Ursachen für eine quantitative oder funktionelle Veränderung der Glutamatdecarboxylase 65 kommen verändertes Spleißen, die mögliche Lage in Linkage Disequilibrium zu einem bisher nicht untersuchten, funktionellen Polymorphismus oder ein unterschiedlicher Expressionsgrad durch Beeinflussung der DNA-Bindungsaffinität zu regulatorischen Proteinen in Frage. Ein Mangel oder eine Fehlfunktion von GAD65 würde in Folge einer reduzierten GABA-Synthese bzw. -Freisetzung zu einer gestörten Feinregulation der inhibitorischen Signalübertragung an sensorischen und motorischen Schaltstellen führen. Die postnatale Reifung der Gehirnwindungen, die neuronale Migration, die Zelldifferenzierung und die Synaptogenese sind ebenfalls abhängig von GAD65 bzw. GABA. Veränderungen der Expression oder der Funktion des Enzyms könnten somit Auswirkungen auf die kognitiven Fähigkeiten haben.

In den vergangenen Jahren ist es gelungen mittels verbesserter Fahrzeugtechniken, verkürzten Rettungszeiten und verbesserten Primärversorgungskonzepten, sowie standardisiertem Schockraum-Management und kontinuierlich optimierter intensivmedizinischer Behandlung, etc. die frühe Mortalität nach schwerem Polytrauma zu senken. Immer weniger Patienten versterben somit an den direkten Traumafolgen. Im weiteren Verlauf jedoch versterben noch immer bis zu 30 % an den Folgen eines posttraumatischen MOF. Somit stellt dieses immunologische Phänomen die schwerwiegendste Komplikation nach Polytrauma dar. In diesem Zusammenhang haben verschiedene Autoren versucht, jene Faktoren und Mechanismen zu identifizieren, die den Organismus dazu bewegen, seine eigenen, von dem initialen Trauma nicht betroffenen Organe zu zerstören. Jüngste Veröffentlichungen geben starke Hinweise darauf, dass der gefürchteten Ausbildung einer posttraumatischen Immunsystemdysfunktion mit konsekutivem Organversagen die Fehlfunktion immunkompetenter Zellen (Monozyten, Granulozyten) vorausgeht. Ferner sind intrazelluläre Netzwerke zahlreicher pro- und antiinflammatorischer Mediatoren, die in komplexen Verkettungen miteinander interagieren, daran beteiligt. Die intrazellulären Steuerungsmechanismen, die diese Fehlfunktion induzieren und regulieren, sind bislang jedoch weitgehend unerforscht. Zahlreiche Studien belegen, dass insbesondere Zytokine und ihre Signaltransduktionskaskaden an der Immunantwort beteiligt sind. Deren initiierende Steuerung ist jedoch weitgehend unbekannt. Von besonderer Bedeutung sind in diesem Zusammenhang die Transkriptionsfaktoren, da diese über die Expression von Reporter- und Effektorgenen entscheiden und sowohl hemmende als auch aktivierende Effekte ausüben können. Zahlreiche Untersuchungen weisen auf die Bedeutung der Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT) Proteine in Inflammationsreaktionen hin. Bislang liegen jedoch noch keine Daten über die Aktivierung von STAT1 und STAT3 in immunkompetenten Zellen polytraumatisierter Patienten vor. Kenntnisse dieser Aktivität wären jedoch klinisch von essentieller Bedeutung für das Verständnis der posttraumatischen Immunreaktion und für die Entwicklung potentieller innovativer Therapiestrategien. Ziel der vorliegenden Arbeit war es daher, die DNA-Bindungsaktivität dieser Transkriptionsfaktoren in Monozyten und Granulozyten von Normalprobanden und schwerst verletzten Patienten in der initialen Phase nach Polytrauma zu analysieren und die Ergebnisse mit den klinischen Parametern wie Überleben, Verletzungsschwere und erhaltener Massentransfusion zu vergleichen. Zu diesem Zweck wurden polytraumatisierte Patienten mit einem Injury Severity Score größer 16 Punkten eingeschlossen. Die Blutabnahmen erfolgten zu festgelegten Abnahmezeitpunkten, nämlich initial nach Trauma und nach 6, 12, 24, 48 und 72h. Wobei die Initialabnahme innerhalb der ersten 90min nach Trauma erfolgte. Zur Zellisolation wurden aus dem entnommenen EDTA-Vollblut mittels positiven cell-sortings durch magnetische AK-Markierung CD-14 positive Monozyten und CD 15 positive Granulozyten isoliert. Das nukleäre Protein aus diesen wurde radioaktiv markiert und mittels EMSA elektrophoretisch aufgetrennt um so die DNA-Bindungsaktivität von STAT3 und STAT1 quantitativ nachzuweisen. Zusätzlich wurden Monozyten und Granulozyten gesunder Normalprobanden als Negativkontrolle bzw. mit LPS stimuliert als Positivkontrolle untersucht. Die Ergebnisse zeigen die DNA Bindungsaktivität von STAT1 und STAT3 in den Normalprobanden signifikant erhöht nach LPS Stimulation. Bei den Patienten konnte in beiden Zellpopulationen eine erhöhte Aktivität von STAT1 und STAT3 im Vergleich zur Nativkontrolle detektierte werden. Die Aufteilung des Kollektivs hinsichtlich klinischer Parameter wie outcome, Verletzungsschwere und erhaltener Massentransfusion zeigt, dass Patienten mit einem schlechteren klinischen Verlauf eine Reduktion der Aktivität von STAT1 und STAT3 in beiden Zellpopulationen aufweisen. Die vorgelegten Ergebnisse sind eine erstmalige Analyse der intranukleären DNA-Bindungsaktivität von STAT1 und STAT3 in polytraumatisierten Patienten in der direkt posttraumatischen Phase. Die frühe Induktion der Bindungsaktivität in Monozyten und Granulozyten im gesamten Kollektiv weist auf die beginnende systemische Entzündungsreaktion hin, und die Reduktion in massentransfundierten bzw. verstorbenen Patienten auf die bereits postulierte Unfähigkeit des Immunsystems, nach schwererer Verletzung adäquat zu reagieren. Die Daten sind Grundlage weiterer Folgeuntersuchungen wobei insbesondere die Frage nach der biologischen Relevanz mittels Reportergenexpression untersucht werden sollte.

Das Konzept des Mild Cognitive Impairment (MCI) dient zur Beschreibung von kognitiven Beeinträchtigungen, die zwischen dem als normal geltenden Leistungsprofil Älterer und der Schwelle einer Demenz anzusiedeln sind. Vor dem Hintergrund einer prognostizierten Überalterung der Bevölkerungsstruktur und einem damit verbundenen Anstieg der Prävalenz von dementiellen Erkrankungen besteht in Forschung und klinischer Praxis wachsendes Interesse an diesem Übergangsbereich. Aufgrund des Fehlens einer einheitlichen Definition sowie internationaler klinischer Diagnosekriterien handelt es sich bei MCI um ein sehr vages Konzept. Zudem können MCI-Patienten im klinischen Alltag nicht befriedigend von Depressiven mit kognitiven Einbußen abgegrenzt werden. Gegenstand der vorliegenden Untersuchung war es, die klinisch-neuropsychologischen Charakteristika von MCI und Depression herauszuarbeiten. Zur empirischen Begründung einer möglichen Differentialdiagnose sollten darüber hinaus Unterschiede in der kognitiven Leistungsfähigkeit zwischen MCI-Patienten und kognitiv beeinträchtigten Depressiven erfasst werden. Die Stichprobe umfasste 24 MCI-Patienten, 50 Patienten mit Depression sowie 20 gesunde Kontrollprobanden im Alter zwischen 55 und 74 Jahren. Mithilfe standardisierter neuropsychologischer Testverfahren wurden die kognitiven Bereiche Aufmerksamkeit, Gedächtnis und exekutive Funktionen untersucht. Beide Patientengruppen wiesen im Vergleich zur Kontrollgruppe in allen kognitiven Domänen schlechtere Leistungen auf. MCI-Patienten und Depressive unterschieden sich in keinem der Testverfahren signifikant voneinander. Auch hinsichtlich der Anzahl der beeinträchtigten Patienten in den verschiedenen Verfahren bestand kein signifikanter Gruppenunterschied. Um Veränderungen der kognitiven Leistungsfähigkeit über die Zeit hinweg zu verfolgen, wurde bei einem Teil der Patienten eine Verlaufsuntersuchung mit allen neuropsychologischen Testverfahren durchgeführt. Diese fand bei depressiven Patienten kurz vor Entlassung aus der stationären Behandlung, bei MCI-Patienten nach 6 Monaten statt. Trotz Besserung der affektiven Symptomatik zeigten sich bei den Depressiven keine signifikanten Leistungssteigerungen. Auch bei den MCI-Patienten fanden sich keine Leistungsveränderungen. Wurden allerdings die bei der Kontrollgruppe beobachteten „Übungseffekte“ in die Verlaufsleistungen der MCI-Patienten einbezogen, so ergaben sich Leistungsabfälle im verbalen Lernen sowie in der unmittelbaren und verzögerten Textreproduktion. Zusätzlich wurden in der vorliegenden Untersuchung Messinstrumente eingesetzt, um die Patientengruppen hinsichtlich der Selbsteinschätzung kognitiver Leistungen und der Fähigkeit zur Bewältigung von Aktivitäten des täglichen Lebens zu betrachten. Dabei gaben depressive Patienten im Vergleich zu Gesunden stärkere Beeinträchtigungen in der Alltagsbewältigung an. Die beiden Patientengruppen unterschieden sich hinsichtlich dieses Aspekts nicht voneinander. Bei der Selbsteinschätzung der Kognition wurden die häufigsten und größten Probleme im Bereich Gedächtnis berichtet. Das gezielte Fragen nach subjektiven Einbußen scheint vor allem in den Bereichen Aufmerksamkeit und exekutive Funktionen wichtig zu sein. Grundsätzlich ist unklar, welchen Gütemaßstab Patienten bei der Beurteilung ihrer kognitiven Funktionen einsetzen. Die Ähnlichkeit von MCI und Depression in der kognitiven Leistungsfähigkeit könnte ein Hinweis darauf sein, dass beiden Erkrankungen vergleichbare neuronale Veränderungen zugrunde liegen. Eine besondere Rolle scheint in diesem Zusammenhang der Fehlfunktion der HPA-Achse und einem daraus resultierenden Hypercortisolismus zuzukommen. Aufgrund der Ähnlichkeit von MCI und Depression auf neuropsychologischer Ebene wäre die Vergabe der Diagnosen „Depression mit/ohne MCI“ denkbar. In weiterführenden Untersuchungen muss geklärt werden, welche Auswirkung das Alter auf kognitive Leistungen depressiver Patienten tatsächlich hat. Um mögliche Gemeinsamkeiten von MCI und Depression aufzuzeigen, sollte weiterhin besonderes Augenmerk auf die neurobiologischen Auffälligkeiten der beiden Erkrankungen gelegt werden. Festgestellte Minderleistungen können bei Depression ebenso wie bei MCI ein Hinweis für eine beginnende pathologische Altersentwicklung sein und dürfen in ihrer Bedeutung nicht unterschätzt werden. Vor dem Hintergrund sozioökonomischer und medizinischer Aspekte sowie der Lebensqualität der Betroffenen, sollte die Identifikation von Prädiktoren dementieller Entwicklungen ein zentrales Anliegen der Forschung sein.

Die Familie der Sorting Nexine (SNX) umfasst 33 bekannte Mitglieder, jedoch ist der Funktionsmechanismus vieler Sorting Nexine bislang nicht aufgeklärt. Auf der Suche neuer Modulatoren der βAPP-Proteolyse konnte im Rahmen eines Expressionsklonierungs-Screens (Schobel et al., 2006) ein bislang nicht beschriebenes Protein, Sorting Nexin 33 (SNX33), als Aktivator der βAPP-Proteolyse identifiziert werden. SNX33 ist ein phosphoryliertes Protein, das ubiquitär exprimiert wird und zudem eine hohe Homologie zu den Proteinen SNX9 und SNX18 aufweist. SNX33 ist im Zytosol lokalisiert, kann jedoch auch Membran-assoziiert vorliegen. Es konnte gezeigt werden, dass Überexpression von SNX33 zu einer Inhibition Dynamin-abhängiger Endozytose und in Folge dessen zu einer etwa 50% -igen Reduktion der βAPP-Endozytose führt. Die von SNX33 induzierte Endozytosehemmung wird durch die SH3-Domäne des Proteins vermittelt. Im Rahmen dieser Doktorarbeit durchgeführte Koimmunpräzipitationsstudien zeigten, dass SNX33 mittels seiner SH3-Domäne mit Dynamin interagiert und auf diese Weise möglicherweise dessen Funktion moduliert. In Übereinstimmung mit den durchgeführten Zellkultur-Experimenten führte eine Überexpression von SNX33 im Modellorganismus Caenorhabditis elegans ebenfalls zu einem Dynamin-Funktionsverlust. Da SNX33 Expression zu einer generellen Inhibition Dynamin-abhängiger Endozytose führt, handelt es sich dabei nicht um einen spezifischen βAPP-Modulator. Konsequenz einer reduzierten βAPP-Internalisierung ist eine starke Zunahme der neurotrophen sAPPα-Bildung sowie - je nach verwendeter Zelllinie - ein leichter Anstieg bzw. eine geringe Reduktion der pathogenen sAPPβ-Generierung. Es konnte gezeigt werden, dass Überexpression der homologen Proteine SNX9 und SNX18 ebenfalls zu einer Zunahme der βAPP-Spaltung führt. Es handelt sich also um einen Effekt, der von der ganzen Sorting Nexin-Subgruppe (SNX33/SNX9/SNX18) vermittelt wird. Diese Beobachtung legt die Vermutung nahe, dass diese Funktion innerhalb dieser Subgruppe konserviert ist. Transfektion von SNX1 führte zu keiner Änderung der βAPP-Proteolyse, was bedeutet, dass dieser Effekt nicht von der gesamten Sorting Nexin-Familie vermittelt wird. Interessanterweise ist die Spaltung von βAPP besonders sensitiv bezüglich einer veränderten Endozytose-Rate, da die Proteolyse der Transmembranproteine L-Selektin und des Tumornekrosisfaktor-Rezeptors 2 (TNFR2) unter SNX33 Überexpressionsbedingungen nicht signifikant verändert war. Ein siRNA-vermittelter Knock-Down von SNX33 führte zu keiner generellen Endozytoseinhibition in HEK293 Zellen, es konnte keine veränderte βAPP-Endozytoserate beobachtet werden. Die Bildung von sAPPα- und sAPPβ war in Folge dessen unverändert. Auch ein lst-4/SNX33-Knock-Down in C. elegans führte überraschenderweise zu keiner Inhibition der Dynamin-Funktion, äußerte sich jedoch in einer Fehlfunktion der Insulin-Signaltransduktion. SNX33-Knock-Down in humanen Zellen brachte keine nachweisbare Beeinträchtigung des Insulinsignalweges mit sich, jedoch besteht die Möglichkeit, dass die Homologen SNX9 und SNX18 einen Verlust von SNX33 kompensieren können. Dabei gilt zu beachten, dass eine Funktionsübernahme durch homologe Proteine in C. elegans nicht möglich ist, da dieser Organismus nur ein einziges homologes Protein der SNX33/SNX9/SNX18-Subgruppe besitzt. Im Rahmen dieser Doktorarbeit präsentierten sowie diskutierten Daten zeigen, dass SNX33 in unterschiedliche zellulärer Prozesse involviert ist. SNX33 ist ein neu identifizierter Modulator der Zelle, der für zentrale Signalwege und Vorgänge, wie zum Beispiel der Insulinrezeptor-Signaltransduktion und Endozytose, von Bedeutung ist. Im Gegensatz zum Modellorganismus C. elegans kann im humanen Zellkultursystem ein durch siRNA induzierter Funktionsverlust von SNX33 durch die homologen Proteine SNX9 und SNX18 kompensiert werden.

Die Krankheitsentität Lupus erythematodes in ihren verschiedenen Unterformen beschreibt eine autoimmunologische Systemerkrankung der Haut und des Gefäßbindegewebes. Für ihre Ätiopathogenese scheinen bestimmte Umweltfaktoren wie Infektionen, Medikamente, Chemikalien oder UV-Strahlung verantwortlich zu sein, die im Zusammenspiel mit einer gleichzeitig vorhandenen genetischen Disposition eine Veränderung in der Regulation der Immunantwort bewirken. Die daraus resultierende Störung der Selbst- und Fremderkennung äußert sich in einer überschießenden Produktion von Autoantikörpern, nicht-organspezifischen Komplementbindungsreaktionen und einer verminderten zellulären Immunität. Endgültig sind die Entstehungsmechanismen, die letztlich zu einem Verlust der Selbsttoleranz führen, in ihrer Komplexität bisher nicht aufgeklärt. Für die genetische Prädisposition zur Entwicklung einer Autoimmunreaktion scheinen verschiedene Kandidatengene von besonderer Bedeutung zu sein. Um die Vermutung zu bestätigen, dass eine Fehlfunktion der Apoptose maßgeblich an der Ätiopathogenese des Lupus erythematodes beteiligt ist, versucht die aktuelle Forschung, einen direkten Zusammenhang der Apoptose-induzierenden Gene, wie Fas, FasL, bcl-2 und DNAse1 mit einer gesteigerten Suszeptibilität für Autoimmunerkrankungen nachzuweisen. Inwieweit immungenetische Variationen auf Einzelnukleotidebene die unterschiedlichen Ausprägungsformen einer Autoimmunreaktion beeinflussen können und sich im klinischen Bild einer Erkrankung widerspiegeln, ist dabei von besonderem Interesse. Ziel dieser Arbeit war, aus der Untersuchung eines funktionellen Einzelnukleotidpolymorphismus in der Promotorregion des Gens für den Fas-Rezeptor abzuleiten, ob eine Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und der Krankheit Lupus erythematodes in ihren Subtypen besteht. Die Suche nach Hinweisen auf einen Zusammenhang mit einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit sowie einem bestimmten Autoantikörperprofil im Serum sollte dabei im Mittelpunkt stehen. Der Bildung von Autoantikörpern beim Lupus erythematodes scheint ein vermehrter Anfall von zirkulierenden Zellkernantigenen durch vermehrten Zelluntergang durch Apoptose sowie eine ungenügende Beseitigung des apoptotischen Zellmaterials durch Phagozyten zu Grunde zu liegen. Auch die Entwicklung einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit ist über diesen Mechanismus zu verstehen. Die Ergebnisse dieser Arbeit lassen einen direkten Zusammenhang der Erkrankung Lupus erythematodes mit dem A-homozygoten Genotyp im untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus vermuten. Bei genauerer Differenzierung des Patienten-kollektivs nach den einzelnen Lupussubtypen zeigte sich, dass diese Assoziation sich im Besonderen auf den systemischen Lupus erythematodes bezieht. Dadurch wird die Annahme bekräftigt, dass der programmierte Zelltod maßgeblich zur Induktion einer Autoantikörperproduktion beiträgt, die gerade bei der systemischen Form des Lupus erythematodes das klinische Ausmaß bestimmt. Unabhängig von der jeweiligen Lupuserkrankungsform ergab diese Arbeit weiterhin ein signifikant gehäuftes Vorkommen des Genotyps AA bei Patienten mit einem positiven Ro-Autoantikörpertiter. Dadurch wird ein direkter Zusammenhang zwischen der Bildung von Autoantikörpern gegen Ro-Ribonukleoproteine und der A-Homozygotie des untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus wahrscheinlich. Eine mögliche Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit bei Patienten mit Lupus erythematodes kann in dieser Arbeit nicht bestätigt werden. Es bleibt weiteren Studien in der Zukunft überlassen, diese Ergebnisse durch Untersuchung eines deutlich größeren Patientenkollektivs zu relativieren und neue Ansatzpunkte zur vollständigen Aufklärung der Ätiopathogenese der Autoimmunreaktion bei Lupus erythematodes zu finden.

Glucocorticoidresistenz ist ein Phänomen, das bei vielen Krankheiten eine wichtige Bedeutung hat. Insbesondere wird vermutet, dass ihr eine kausale Rolle bei depressiven Erkrankungen zukommt. In den meisten Fällen kommt die Resistenz durch eine Fehlfunktion des Glucocorticoidrezeptors zustande. Deswegen ist es von grossem Interesse, den Signalweg dieses Rezeptors im Detail zu verstehen. In der Vergangenheit wurde viel zum Verständnis beigetragen, unter anderem indem eine Reihe von GR-Regulatoren identifiziert und deren Wirkungsmechanismus aufgeklärt wurde. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, neue Faktoren zu finden, die in die GR-Signaltransduktion verwickelt sind. Dazu wurde ein funktioneller Screen durchgeführt, der darauf beruhte, GC-resistente Zellen herzustellen, diese mit responsiven Zellen zu vergleichen und damit Kandidaten zu identifizieren, die möglicherweise die GR-Funktion regulieren. Für die Herstellung hormonresistenter Zellen wurde eine humane Zelllinie hergestellt, die in Anwesenheit von Hormon nicht überleben kann; diese wurde zufallsverteilt mutiert und in GC-haltigem Medium selektiert. Drei hormonresistente Klone konnten die Selektion überleben, einer davon wurde im Detail charakterisiert, dessen Proteinexpressionsmuster mittels 2D-Gelektrophorese mit derjenigen der Ausgangszelllinie verglichen und die unterschiedlich exprimierten Faktoren mittels Tandem-Massenspektrometrie analysiert. Dies führte zur Identifikation von vier Kandidaten: Thioredoxin, hsp27, Reticulocalbin und Cofilin 1, deren Wirkung auf den GR in verschiedenen Zelllinien getestet wurde. Während die ersten drei keinen Einfluss auf den GR hatten, konnte Cofilin als neuer GR-Inhibitor etabliert werden. Cofilin ist gut untersucht als Depolymerisierungsfaktor des Actin-Cytoskeletts, eine Rolle im Signalweg des GRs oder eines anderen Transkriptionsfaktors war bis jetzt jedoch nicht bekannt. Es zeigte sich, dass seine inhibitorische Wirkung auf den GR von seiner Funktion in der Actin-Regulation abhängig war, und ausserdem, dass Cofilin eine Veränderung der intrazellulären Rezeptorverteilung vor Hormongabe bewirkte. In nachfolgenden Experimenten wurde gefunden, dass sowohl die chemische Zerstörung des Actin-Cytoskeletts wie auch die direkte Erhöhung des Anteils an freiem Actin zur GR-Inhibierung und veränderten Rezeptorverteilung führt. Des Weiteren wurde entdeckt, dass erhöhte Mengen an freiem Actin den bekannten GR-Inhibitor c-Jun induzieren, wodurch folgendes Modell aufgestellt wurde: Cofilin erhöht durch seine Actin-Depolymerisierungsfunktion freies Actin, damit wird über einen noch unbekannten Mechanismus c-Jun induziert, welches wiederum den GR inhibiert. Damit wurde über einen zellulären genetischen Screen Cofilin 1 als ein neuer GR-Regulator identifiziert und nachfolgend der inhibierende Wirkungsmechanismus von Cofilin aufgeklärt.

Bei Patienten, die mit dem humanen Immundefizienzvirus-1 (HIV-1) infiziert sind, kommt es häufig zu krankhaften Veränderungen des Endothels, die zu einer Fehlfunktion des Gefäßsystems führen. Klinischer Ausdruck dieser als acquired immune deficiency syndrome (AIDS)-assoziierten Vaskulopathie bezeichneten Veränderungen sind Schädigungen des Aortenendothels, die mit einer erhöhten Adhäsion mononukleärer Zellen an das Endothel einhergehen, Defekte der Blut-Hirn-Schranke, die zur Entstehung von Demenz beitragen, sowie das Kaposi-Sarkom (KS), das durch eine sehr starke Extravasation von T-Zellen und Monozyten gekennzeichnet ist. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass das regulatorische HIV-1-Tat-Protein und das inflammatorische Zytokin TNF-a synergistisch die Adhäsion der promonozytären Zelllinie U937 und von PBMZ an humane mikrovaskuläre Endothelzellen (HMVEZ) erhöht. Die adhäsionsfördernde Wirkung wurde selektiv bei HIV-1-Tat beobachtet, andere virale Proteine des HIV-1, wie Negativfaktor (Nef) und das Glykoprotein gp41, hatten keinen Einfluss auf die Adhäsion. Anhand zellspezifischer Marker wurde gezeigt, dass HIV-1-Tat in periphere mononukleäre Blutzellen (PBMZ) spezifisch die Adhäsion von Monozyten und T-Zellen erhöhte, jedoch nicht von B-Zellen. Intravital-mikroskopische Untersuchungen an der Maus bestätigten in vivo, dass HIV-1-Tat und TNF-a synergistisch die Adhäsion von Leukozyten an das Endothel erhöhten. HIV-1-Tat reguliert die Expression einer großen Anzahl zellulärer Gene. Diese Fehlregulation durch HIV-1-Tat könnte an der Enstehung der AIDS-assoziierten Vaskulopathie beteiligt sein. Im zweiten Teil dieser Arbeit wird die parakrine Wirkung von HIV-1-Tat auf die Genexpression in Monozyten mittels der suppressed subtractive hybridization (SSH)-Methode untersucht. Hierbei wurde O-linked N-Acetylglucosamine-transferase (OGT) als Gen identifiziert, dessen Expression durch HIV-1-Tat unterdrückt wird. Bisher ist bekannt, dass OGT ein Repressor der basalen Transkription und der SP-1-regulierten Transkription ist. Die Expression von OGT wurde sowohl auf mRNA-Ebene als auch auf Protein-Ebene durch HIV-1-Tat und VEGF121 gehemmt, wobei die Regulierung über den VEGF-Rezeptor Flt-1 vermittelt wurde. Weitere Faktoren wie inflammatorische Zytokine (TNF-a, IL-1b, IFN-g und IL-2), angiogene Wachstumsfaktoren (bFGF und VEGF165) und Chemokine (IL-8, MIP-1a, IP-10, MCP-1 und SDF-1a) hatten keine hemmende Wirkung auf die OGT-Expression. Die schnelle Abnahme von intrazellulärem OGT-Protein wurde weder durch lysosomale Proteasen noch durch Proteasen des Proteasoms verursacht. Expressionsstudien an PBMZ von fünf verschiedenen Probanden zeigten, dass bei zwei Probanden die OGT-Konzentration durch HIV-1-Tat zunahm, bei zweien nahm sie ab und bei einer Person gab es keine Veränderung. Diese Ergebnisse belegen, dass HIV-1-Tat entscheidend an der Entstehung der AIDS-assoziierten Vaskulopathie, insbesondere von KS, beteiligt sein könnte. Die Repression von OGT durch HIV-1-Tat könnte die weitreichende Wirkung des HIV-1-Tat-Proteins auf zelluläre und virale Gene erklären.