Podcasts about anfallsfreiheit

Anfallsfreiheit, so lautet das bestmögliche Ergebnis einer Epilepsietherapie. Der Weg dorthin ist sehr individuell und hängt von vielen verschiedenen Faktoren ab. Das bedeutet allerdings auch, dass es mehr als eine Option gibt, die dabei helfen kann, dieses Ziel zu erreichen. In der Regel besteht die Therapie aus einer Anfallsprävention. Das bedeutet, man therapiert in vielen Fällen nicht die auslösenden Ursachen der Anfälle, sondern unterdrückt die Anfälle bevor sie entstehen. Gleichzeitig gibt es auch noch weitere Möglichkeiten, die Epilepsie erfolgreich zu behandeln und unter Umständen die anfallsauslösenden Ursachen zu adressieren. Einen Überblick über diese Optionen gibt uns unser heutiger Gast, Professor Andreas Schulze-Bonhage, Abteilungsleiter des Epilepsiezentrums am Neurozentrum des Universitätsklinikums Freiburg. Gemeinsam werden wir erfahren, welche Chancen, zum Beispiel eine Neurostimulation mit sich bringt, und wo man eine kompetente Beratung zu den verschiedenen Therapieverfahren bekommt.

Ein epilepsiechirurgischer Eingriff kann bei einigen Patientinnen und Patienten mit Epilepsie zur vollkommenen Anfallsfreiheit führen und stellt somit - im Gegensatz zur medikamentösen Therapie - einen kurativen, also heilenden, Ansatz dar. In dieser Folge sprechen Professor Rainer Surges und Simone Claß mit Professor Hartmut Vatter, Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum Bonn, über die Möglichkeiten der Epilepsiechirurgie. Erfahren Sie hier, für wen eine chirurgische Behandlung der Epilepsie eine echte Chance ist und wie Planung und Durchführung eines entsprechenden Eingriffs erfolgen. Haben Sie eine Frage zu Epilepsien und epileptischen Anfällen, die wir in einer unserer nächsten Podcastfolgen beantworten sollen? Oder möchten Sie uns einfach nur ein Feedback zur "Scharfen Welle" geben? Dann melden Sie sich per Mail unter: scharfe.welle@ukbonn.de Wir freuen uns auf Ihre Nachricht! Internetauftritt der Klinik und Poliklinik für Epileptologie  

In dieser Episode erzähle ich nochmal ausführlich, warum ich wieder eine längere Zeit im Krankenhaus bin, obwohl ich aktuell anfallsfrei bin. Das Lied von Gewitter im Kopf: https://youtu.be/smgAYfAEBjQ Zeig dein Gesicht! Hier gehts zur Schweizer Epilepsieliga, die wir angesprochen haben: https://www.epi.ch/ Der Link zu "Panthertage" (Sarah Elise Bischoff) ein "Must-Read" für Epileptiker, hier könnt ihr es direkt kaufen: https://amzn.to/2N4BAVB Liked uns auf Facebook: https://www.facebook.com/gehirnsturmpodcast/ Folgt uns auf Instagram:epilepsia_1 und myvoiceprint Auf Spotify anhören: http://bit.ly/Gehirnsturm Auf Itunes anhören: http://bit.ly/Gehirnsturm_Epipodcast Anmerkungen, Fragen und Kooperationsanfragen bitte an podcast@myvoiceprint.de Unserer Facebookgruppe "Epilepsie im Job" beitreten:http://bit.ly/Epilepsie_im_job Folge direkt herunterladen

Epilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen beim Menschen, ebenso wie bei unseren Haustieren. Weltweit sind um die 50 Millionen Menschen an Epilepsie erkrankt (ANONYMOUS, 2014a). Die der Epilepsie unterliegenden Ursachen und ihre klinischen und pathologischen Ausprägungen können sehr vielfältig sein. Ein Zusammenhang zwischen epileptischen Anfällen und Hippokampussklerose (HS) wurde bereits vor fast 200 Jahren gezogen, als Bouchet und Kollegen den Hippokampus epileptischer Patienten erstmals als aufgehellt, verkleinert und verhärtet beschreiben (BOUCHET, 1825). Seitdem wurden das Auftreten und die Auswirkungen von HS oft und eingehend untersucht (THOM, 2009). Unter HS versteht man Neuronenverlust im Pyramidenzellband, der von reaktiver Astrogliose begleitet wird. Außerdem treten häufig auch Körnerzellpathologien (GCP) wie Körnerzellnekrosen oder Körnerzelldispersion (GCD) auf (HOUSER, 1990; BLUMCKE et al., 2002; WIESER, 2004). Beim Menschen ist die Temporallappenepilepsie (TLE) mit etwa 10% eine recht häufig auftretende Epilepsieform (TELLEZ-ZENTENO & HERNANDEZ-RONQUILLO, 2012). Sie geht mit typischen fokalen Anfällen einher, die sich hauptsächlich als Kontraktionen der Gesichts- und Kaumuskulatur manifestieren (FRENCH et al., 1993; SPENCER, 2002). Die Assoziation von TLE mit HS wird als einer der Schlüsselfaktoren für die bei dieser Epilepsieform häufig auftretende Pharmakoresistenz betrachtet (BLUMCKE et al., 2002). Untermauert wird dies durch die Tatsache, dass 80% der Patienten, die unter HS litten, nach einer chirurgischen Entfernung der veränderten Areale, von Anfallsfreiheit über mindestens die folgenden zwölf Monate profitieren (BLUMCKE et al., 2007).Über die Entstehung und die Frage, ob HS ein Auslöser oder eine Folge der Krampfanfälle ist, lässt sich trotz der bisher gewonnenen Fülle an Erkenntnissen zum heutigen Zeitpunkt nur spekulieren (JEFFERYS, 1999). Bei epileptischen Katzen wurde in den letzten Jahren vermehrt von limbischen Anfällen mit orofazialen Symptomen berichtet (FATZER et al., 2000; PAKOZDY et al., 2010; PAKOZDY et al., 2011). Durch frühere Arbeiten, die die Katze als Modelltier für die Epilepsieforschung verwendeten, war bereits bekannt, dass diese Art von Anfällen ihren Ursprung im Temporallappen haben (GASTAUT et al., 1959a; WADA et al., 1986a). Zudem wurden in letzter Zeit einzelne Fälle publiziert, bei denen die Hippocampi von Katzen mit orofazialen Anfällen histologische Veränderungen aufwiesen, die der HS des Menschen ähnelten (PAKOZDY et al., 2011; KLANG et al., 2015). Aufgrund fehlender systematischer Erhebung von gehirnpathologischen Daten, konnte jedoch bisher keine Aussage bezüglich der Häufigkeit des Auftretens dieser hippokampalen Veränderungen getroffen werden. In der hier vorgestellten Studie wurden daher das Vorkommen und die Ausprägung von Hippokampuspathologien bei epileptischen Katzen mit einer Vielzahl unterschiedlicher Krankheitsursachen untersucht. Besonderes Augenmerk wurde auf das Auftreten von HS und GCP und deren speziesspezifische Besonderheiten gelegt. Es wurde außerdem analysiert, ob die beim Menschen verwendeten Algorithmen zur Beurteilung epilepsieassoziierter Hippokampuspathologien auch bei der Katze angewendet werden könnten (BLUMCKE et al., 2007; BLUMCKE et al., 2009). Aus diesen Daten konnten schließlich Parallelen und auch Unterschiede zur Pathologie des Pyramiden- und Körnerzellbands des Menschen gezogen werden. Dadurch sollte der Grundstein dafür gelegt werden, dass einerseits die Tiermedizin von der großen Fülle an Informationen über humane HS profitieren kann, und andererseits für die Humanmedizin durch die Möglichkeit der Etablierung der Katze als Spontanmodell für HS neue Erkenntnisse gewonnen werden können.

Die Darstellung einer cerebralen Läsion in der Magnetresonanztomographie gilt in der Epilepsiechirurgie als einer der wichtigsten Hinweise auf den Ursprung epileptogener Aktivität bei Patienten mit fokaler Epilepsie. Bei Fehlen einer solchen Läsion wird die Lokalisierung der epileptogenen Hirnregion zu einem anspruchsvollen Unterfangen. Dies spiegelt sich in verschiedenen Studien mit Berichten von insgesamt schlechteren und teilweise unzureichenden Ergebnissen nicht-läsioneller epilepsiechirurgischer Patienten wieder. So wurde von einigen Studien sogar in Frage gestellt, ob es bei Patienten ohne nachweisbare Läsion im MRT überhaupt sinnvoll sei, eine Operation durchzuführen. Die Hauptintention dieser retrospektiven Studie lag in der Beantwortung dieser Frage. Hierfür untersuchten wir die Ergebnisse epilepsiechirurgischer Eingriffe bei den nicht-läsionellen Patienten unseres Kollektivs und verglichen diese mit den Ergebnissen der läsionellen Patienten. In diesem Rahmen versuchten wir zusätzlich prognostische Einflussfaktoren auf den postoperativen Anfallsstatus epilepsiechirurgischer Patienten zu finden, verglichen das Komplikationsrisiko der beiden Gruppen und untersuchten die Langzeiteffektivität der von uns durchgeführten epilepsiechirurgischen Interventionen. Zur Bestätigung der Unabhängigkeit gefundener signifikanter Zusammenhänge in den univariaten Analysen führten wir eine multivariate statistische Analyse mittels binärer logistischer Regression (forward selection) durch. In diese Studie wurden 192 Patienten, welche von August 1994 bis einschließlich Dezember 2006 in der Neurochirurgischen Klinik des Universitätsklinikums Großhadern der Ludwig- Maximilians-Universität München operiert wurden, aufgenommen. Bei 20 dieser Patienten war im Rahmen der präoperativen Diagnostik keine fokale Läsion in der kraniellen Magnetresonanztomographie erkennbar, bei den übrigen 172 Patienten fand sich dagegen eine umschriebene Läsion. Alle Patienten wurden mindestens ein Jahr nachbeobachtet. Innerhalb des läsionellen Kollektivs fanden sich 129 temporale und 43 extratemporale Fälle (davon 27 frontal), im läsionellen Kollektiv 7 temporale und 13 extratemporale Fälle (davon 11 frontal). Die Einteilung der erreichten postoperativen Anfallskontrolle der Patienten erfolgte primär nach den beiden gängigen Klassifikationen nach Engel und nach Wieser/Lüders. Mit Hilfe der operativen Ergebnisse unserer Patienten führten wir eine Gegenüberstellung der beiden Klassifikationen durch, welche insgesamt eine vergleichbare Verteilung durch beide Systeme ergab. Zur Durchführung der weiteren Beobachtungen entschieden wir uns aufgrund der größeren internationalen Anwendung für die Engel-Klassifikation. Die Erhebung der postoperativen Anfallskontrolle des nicht-läsionellen Patientenkollektivs ergab mit 65% guten postoperativen Ergebnissen (Engel I-II) der Patienten und 55% Anfallsfreiheit (Engel I) insgesamt einen hohen Anteil deutlich gebesserter Patienten. Verglichen mit den Ergebnissen des läsionellen Kollektivs (79,7% Engel I, 89,5% Engel I-II) zeigte sich in der nicht-läsionellen Gruppe jedoch ein signifikant geringerer Anteil von Anfallsfreiheit (p=0,013) und guter postoperativer Anfallskontrolle (p=0,002). Nachfolgend untersuchten wir den Einfluss verschiedener prä-, peri- und postoperativer Faktoren auf prognostischen Wert bezüglich des postoperativen Anfallsstatus innerhalb des läsionellen, des nicht-läsionellen sowie des Gesamtpatientenkollektivs. Dafür nahmen wir, neben dem Vorliegen einer MRT-Läsion, folgende Faktoren mittels Durchführung univariater statischer Verfahren genauer unter Betracht: die Lokalisation des epileptogenen Fokus, die Durchführung invasiver Ableitungen, bekannte Risikofaktoren für die Epilepsieerkrankung, die neuropathologischen Befunde, das Geschlecht, das Alter bei Durchführung der Operation sowie die Erkrankungsdauer bis zur Durchführung des Eingriffs. Hier gefundene Faktoren mit statistischen Zusammenhängen mit einem p-Wert≤0,2 wurden als unabhängige Variablen in multivariate Modelle eingeschlossen. Folgende Faktoren zeigten in den univariaten Analysen einen signifikanten (p

Ziel dieser Arbeit war es, die prognostische Bedeutung unterschiedlicher iktaler EEG-Muster für die postoperative Anfallskontrolle bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie (MTLE) zu untersuchen. Hierbei erfolgte eine Aufteilung der Patienten in zwei Gruppen, einerseits mit uni-, andererseits mit bitemporalen interiktalen epileptiformen Potenzialen, um die Frage zu klären, ob bestimmte Kombinationen interiktaler und iktaler EEG-Befunde Aufschlüsse bezüglich der postoperativen Prognose geben können. Es wurden 183 präoperative iktale Oberflächen-EEG-Ableitungen von insgesamt 47 Patienten untersucht, die sich aufgrund einer medikamentös-therapierefraktären MTLE einem epilepsiechirurgischen Eingriff unterzogen. Die iktalen EEG-Befunde wurden im Hinblick auf ihre Muster, Lokalisation und zeitliche Evolution analysiert. Bezüglich des interiktalen EEG-Befundes wurden Patienten, bei denen mehr als 90% der interiktalen epileptiformen Potenziale über dem später resezierten Temporallappen lokalisiert waren als unitemporal (UT) klassifiziert und Patienten, bei denen weniger als 90% der interiktalen Spikes über dem später resezierten Temporallappen abgeleitet werden konnten, als bitemporal (BT) bezeichnet. In der UT-Gruppe waren 32 von 38 Patienten (= 84,2%) postoperativ anfallsfrei (Klasse I nach der Klassifikation von Engel 1993), in der BT-Gruppe lediglich 3 von 9 Patienten (= 33%). Ein regionales temporales rhythmisches Anfallsmuster mit einer Frequenz von 5 Hz (RFA) war das häufigste Anfallsmuster. Dieses Muster war in der UT-Gruppe sowohl bei Patienten mit einem Outcome der Klasse I (62,7%) als auch bei Patienten mit einem Outcome der Klassen II-IV (61,1%) am häufigsten zu beobachten. In der BT-Gruppe war ein derartiges Muster signifikant mit postoperativer Anfallsfreiheit assoziiert. 92,3% aller Anfälle der postoperativ anfallsfreien Patienten aus der BT-Gruppe waren durch dieses Muster charakterisiert, wo hingegen bei Patienten der BT-Gruppe mit einem unbefriedigenden postoperativen Ergebnis lediglich 9,5% dieses Muster aufwiesen. Zudem zeigte sich in der BT-Gruppe eine Korrelation zwischen einer lokalisierten langsamen, 2-5 Hz-Anfallsaktivität und einer unbefriedigenden postoperativen Anfallskontrolle (bei 81% der untersuchten EEG dieser Patienten lag eine 2-5 Hz-Anfallsaktivität vor). Es konnte somit gezeigt werden, dass bei Patienten mit MTLE und bitemporalen interiktalen Spikes bestimmte iktale EEG-Anfallsmuster existieren, die mit einer besseren postoperativen Prognose einhergehen und somit die Entscheidungsfindung für oder gegen die Operation beeinflussen könnten.

In den letzten Jahrhunderten wurde postuliert, dass der komplexen Verarbeitungsleistung des adulten Säugetiergehirns ein stabiles Netzwerkgefüge zugrunde liegen würde. Diese Hypothese wurde kontinuierlich durch die Erkenntnis ersetzt, dass adulte Säugetiergehirne permanent einer massiven strukturellen und synaptischen Plastizität unterliegen. Teil dieser Plastizität ist eine lebenslang in hohem Maße stattfindende Neubildung von Nervenzellen in zwei regional begrenzten Gehirnarealen, den primären neurogenen Zonen. Daneben existieren multipotente neuronale Vorläuferzellen in diversen Bereichen des adulten Säugetiergehirns deren Potential neue Neurone im naiven Gehirn zu bilden, vielfach diskutiert wird. Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit (Publikation 1) wurde das neurogene Potential des piriformen Cortex (PC) adulter Ratten untersucht. Der PC ist der größte Anteil des olfaktorischen Cortex und entscheidend an der Verarbeitung verschiedener Riecheindrücke beteiligt. Es konnte eine Zellneubildung mit neuronalen Charakteristika im PC nachgewiesen werden, die im Vergleich zu den beiden primären neurogenen Zonen jedoch um ein Vielfaches geringer war. Weiterhin konnte die Existenz von neuronalen Vorläuferzellen abgesichert werden, aus denen sich die neugebildeten Neurone direkt bilden könnten. Weiterführende Untersuchungen ergaben, dass die neugebildeten Zellen jedoch nicht über einen langen Zeitraum erhalten bleiben. Im Vergleich zu freilebenden Tieren werden Laborratten unter deprivierten Bedingungen gehalten. Da in der Vergangenheit gezeigt wurde, dass eine Umwelt mit gesteigerten Sinneseindrücken die Überlebensrate von neugebildeten Neuronen in den primären neurogenen Zonen steigert, kann weiterhin vermutet werden, dass die Überlebensdauer der neugebildeten Zellen im PC unter natürlichen Umweltbedingungen ebenfalls gesteigert ist. Im zweiten Teil der Arbeit (Publikation 2) wurden spezifische pathophysiologische Mechanismen neurogeneseabhängiger plastischer Veränderungen im Hippocampus zweier Rattenmodelle mit Epileptogenese charakterisiert. Während ihrer Entwicklung bilden neuronale Vorläuferzellen im adulten Säugetierhippocampus transient kurze basale Dendriten aus. In epileptischen Tieren und in Epilepsiepatienten persistieren diese Dendriten und weisen weitere morphofunktionelle Eigenschaften auf, die als prokonvulsive plastische Netzwerkveränderungen interpretiert werden. Daher wurde die Generierung dieser sog. hilaren oder persistierenden basalen Dendriten direkt mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen in Verbindung gebracht. Genauere Untersuchungen, die diese Vermutung stützen, fehlen jedoch. Die Daten der vorliegenden Arbeit belegen, dass persistierende basale Dendriten charakteristisch für ein chronisches epileptogenes, neuronales Netzwerk und nicht unmittelbar eine Folge von epileptischen Anfällen sind. Spontane wiederkehrende Anfälle resultieren jedoch in einer weiteren Steigerung der Anzahl dieser Dendriten. Basierend auf der Hypothese, dass die Persisitenz der Dendriten die Epilepsieprogression und den Erkrankungsgrad steigert, kann weiterhin gefolgert werden, dass auch in Phasen der Anfallsfreiheit diese Form aberranter neurogeneseabhängige Plastizität zu einer Progression der Epilepsie beiträgt. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen demonstrieren einheitlich die weit reichende Bedeutung neurogeneseabhängiger plastischer Veränderungen limbischer Strukturen unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen. Eine weiterführende Aufklärung des regenerativen Potentials der transienten Nervenzellneubildung im PC ist aus Sicht einer möglichen Therapie diverser neurologischer Erkrankungen von Relevanz. Das endogene Reservoir multipotenter Vorläuferzellen in dieser und weiterer Gehirnregionen könnte für den funktionellen Ersatz erkrankungsbedingt untergegangener Neurone verwendet werden. Neben diesem regenerativen Potential existieren Hinweise auf eine pathophysiologische Bedeutung der neurogeneseassoziierten Plastizität bei Epilepsien. Die weiterführende Charakterisierung und die Aufklärung der funktionellen Relevanz dieser permissiven Alterationen sind für die Entwicklung einer kausalen Therapie sowie einer Epilepsieprophylaxe von Bedeutung.