Podcasts about milchdr

Die Studie konnte nachweisen, dass das Vogelgrippe-Virus die Milchdrüsen von Kühen befällt und auch über die Milch übertragen wird. Veronika Simon mit den Details

Im Juni war eine Wölfin mit Milchdrüsen in eine Fotofalle im Schwarzwald gelaufen, für Fachleute ein Hinweis auf Welpen und damit auf das erste Wolfsrudel im Südwesten. Jetzt ist ein Welpe selbst fotografiert worden, in der Nähe des Schluchsee.

Erstmals gibt es einen klaren Hinweis, wonach Wölfe im Südwesten Nachwuchs bekommen haben. Ein Fotofallenbild von Anfang Juni aus dem Gebiet der Gemeinde Schluchsee zeigt eine Wölfin mit Milchdrüsen – Fachleute gehen deshalb davon aus, dass Welpen zur Welt gekommen sind. Ralf Caspary im Gespräch mit Dr. Micha Herdtfelder, FVA-Wildtierinstitut Freiburg.

Intensive Schmerzen, Warzen ähnliche Pickelchen an Brust oder Kindermund: Milchbläschen, Saugbläschen und verstopfte Milchdrüsen sind häufige Gründe, weshalb Frauen vor Schmerzen heulen wenn sie stillen, oder der Grund weshalb Kinder die Brust verweigern. In dieser Folge von "Stillleben" sprechen Katrin und Mila über die Lösungen bei solchen Problemen, über kleine Helferlein und große Verbote: Dinge die ihr auf keinen Fall tun solltet wie z.B die Bläschen aufstechen! Hört rein und lasst uns gerne 5 Sterne als Bewertung bei Itunes oder Spotify da. Außerdem suchen wir eine Firma/Unternehmen die Lust hat für eine Staffel von 12 Folgen unsere Werbekooperation zu sein und den Podcast zu präsentieren. Schreibt uns bei Interesse eine Mail an: stillleben.podcastÄTweb.de Folgte uns außerdem gerne auf Instagram: stillleben_podcast oder guckt mal bei Katrin Bautsch auf der Website vorbei: https://www.stillen-lernen.de/ Hier geht es direkt zu dem Artikel von Katrin Bautsch und Susanne Klinge im aktuellen Heft der Deutschen Hebammen Zeitschrift: https://www.dhz-online.de/shop/catalogsearch/result/?cat=363&q=DHZ%2010/2022

Leahcim und Aral sind auch in der stürmischen Folge 71 wieder am Start. Michael hat Schmerzen und bekommt von Lara eine Metallplatte in den Kiefer gebaut. Anschließend geht es zum Tag der offenen Tür beim Rinderverein. Lara hat erst Milan und dann sich die Krallen schneiden lassen und beichtet danach die Sünden ihrer Kindheit. Ansonsten geht es um Akkus, Streiche und japanische Küche. PS: Das Glas ist randvoll.

Auch Männer haben Brustwarzen und sogar Milchdrüsen. Das Sexualhormon Testosteron verhindert bei Männern aber, dass die Milchdrüsen fertig ausgebildet werden und Milch produzieren. Nur mit einer Hormonbehandlung kann das in Einzelfällen funktionieren.

Wie viel sollte das Baby zunehmen? I Warum verliert mein Baby nach der Geburt Gewicht? Ist das normal? Wie viel sollte es wiegen? Und was ist Über-, was Untergewicht bei Säuglingen? ELTERN-Kinderarzt Dr. Axel von der Wense weiß Bescheid. Wie viel sollte das Baby zunehmen? Ist es normal, dass mein Baby nach der Geburt an Gewicht verliert? Wie viel sollte es im dritten Lebensmonat wiegen? Und kann ein Baby schon zu dick sein? ELTERN-Kinderarzt Prof. Dr. Philippe Stock vom Altonaer Kinderkrankenhaus weiß Bescheid und erklärt alles im Video: Wie entwickelt sich das Gewicht meines Babys im ersten Lebensjahr? Zunächst einmal wird in den ersten zwei Lebensjahren des Kindes das Gewicht bei jeder Vorsorgeuntersuchung gemessen und dokumentiert. Wie sich das Gewicht entwickelt, ist natürlich auch von dem Gewicht bei der Geburt abhängig. Jungen kommen durchschnittlich mit 3700 Gramm zur Welt, Mädchen wiegen meist etwas weniger. In den ersten Tagen nach der Geburt verlieren die Kinder häufig an Gewicht, da sich das Stillen erst langsam entwickelt. Die Faustregel ist, dass sie nach dem 10. bis spätestens 14. Lebenstag das Geburtsgewicht wieder erreicht haben sollten. Danach nehmen die Kinder in den ersten Lebenswochen rund 150 Gramm pro Woche zu. Im dritten Lebensmonat beträgt das mittlere Gewicht dann ca. fünfeinhalb bis sechs Kilo und am ersten Geburtstag haben sie ein Durchschnittsgewicht von 10 Kilo. Wie entsteht Übergewicht bei Säuglingen? Übergewicht tritt häufig in Zusammenhang mit künstlicher Säuglingsnahrung auf. Manchen Kindern fällt es dann schwerer, ein gesundes Sättigungsgefühl zu entwickeln als bei Muttermilchernährung. Es kann vorkommen, dass sie mehr trinken als notwendig. Hast du den Verdacht, dass das bei deinem Kind der Fall ist, bitte deine Hebamme oder deinen ansässigen Kinderarzt um eine Ernährungsberatung. Wie entsteht Untergewicht? Es kann in seltenen Fällen vorkommen, dass die Milchdrüsen zu wenig Muttermilch produzieren, was wiederum zu einer geringeren Kalorienversorgung führt. Das merkst du sehr schnell, wenn dein Kind nach dem Stillen unzufrieden wirkt und zum Beispiel vermehrt schreit. Besteht der Verdacht auf Untergewicht und hilft auch häufigeres Anlegen nicht, rede frühzeitig mit deinem Kinderarzt oder deiner Hebamme. Untergewicht kann auch ein Zeichen einer körperlichen Erkrankung sein. Das ist aber eher die Ausnahme. Generell gilt: Hast du Zweifel oder Sorgen, kläre es lieber mit deinem Kinderarzt einmal mehr ab. Weitere Infos rund um das Thema Gewicht bei Babys findest du hier: https://www.eltern.de/schwangerschaft Folgt ELTERN auch gerne hier: ► Facebook: https://www.facebook.com/eltern.de ► Instagram: https://bit.ly/2Qon4az ► Pinterest: https://bit.ly/2lhEo3n ► Youtube: https://bit.ly/2FrDH2j ► Webseite: https://www.eltern.de

Wie viel sollte das Baby zunehmen? I Warum verliert mein Baby nach der Geburt Gewicht? Ist das normal? Wie viel sollte es wiegen? Und was ist Über-, was Untergewicht bei Säuglingen? ELTERN-Kinderarzt Dr. Axel von der Wense weiß Bescheid. Wie viel sollte das Baby zunehmen? Ist es normal, dass mein Baby nach der Geburt an Gewicht verliert? Wie viel sollte es im dritten Lebensmonat wiegen? Und kann ein Baby schon zu dick sein? ELTERN-Kinderarzt Prof. Dr. Philippe Stock vom Altonaer Kinderkrankenhaus weiß Bescheid und erklärt alles im Video: Wie entwickelt sich das Gewicht meines Babys im ersten Lebensjahr? Zunächst einmal wird in den ersten zwei Lebensjahren des Kindes das Gewicht bei jeder Vorsorgeuntersuchung gemessen und dokumentiert. Wie sich das Gewicht entwickelt, ist natürlich auch von dem Gewicht bei der Geburt abhängig. Jungen kommen durchschnittlich mit 3700 Gramm zur Welt, Mädchen wiegen meist etwas weniger. In den ersten Tagen nach der Geburt verlieren die Kinder häufig an Gewicht, da sich das Stillen erst langsam entwickelt. Die Faustregel ist, dass sie nach dem 10. bis spätestens 14. Lebenstag das Geburtsgewicht wieder erreicht haben sollten. Danach nehmen die Kinder in den ersten Lebenswochen rund 150 Gramm pro Woche zu. Im dritten Lebensmonat beträgt das mittlere Gewicht dann ca. fünfeinhalb bis sechs Kilo und am ersten Geburtstag haben sie ein Durchschnittsgewicht von 10 Kilo. Wie entsteht Übergewicht bei Säuglingen? Übergewicht tritt häufig in Zusammenhang mit künstlicher Säuglingsnahrung auf. Manchen Kindern fällt es dann schwerer, ein gesundes Sättigungsgefühl zu entwickeln als bei Muttermilchernährung. Es kann vorkommen, dass sie mehr trinken als notwendig. Hast du den Verdacht, dass das bei deinem Kind der Fall ist, bitte deine Hebamme oder deinen ansässigen Kinderarzt um eine Ernährungsberatung. Wie entsteht Untergewicht? Es kann in seltenen Fällen vorkommen, dass die Milchdrüsen zu wenig Muttermilch produzieren, was wiederum zu einer geringeren Kalorienversorgung führt. Das merkst du sehr schnell, wenn dein Kind nach dem Stillen unzufrieden wirkt und zum Beispiel vermehrt schreit. Besteht der Verdacht auf Untergewicht und hilft auch häufigeres Anlegen nicht, rede frühzeitig mit deinem Kinderarzt oder deiner Hebamme. Untergewicht kann auch ein Zeichen einer körperlichen Erkrankung sein. Das ist aber eher die Ausnahme. Generell gilt: Hast du Zweifel oder Sorgen, kläre es lieber mit deinem Kinderarzt einmal mehr ab. Weitere Infos rund um das Thema Gewicht bei Babys findest du hier: https://www.eltern.de/schwangerschaft Folgt ELTERN auch gerne hier: ► Facebook: https://www.facebook.com/eltern.de ► Instagram: https://bit.ly/2Qon4az ► Pinterest: https://bit.ly/2lhEo3n ► Youtube: https://bit.ly/2FrDH2j ► Webseite: https://www.eltern.de

ABCA3 ist als Phospholipidtransporter der ABC-Transporterfamilie wesentlich an der Synthese von Lungensurfactant beteiligt. Diese wichtige Rolle von ABCA3 in der Lunge ist mittlerweile bekannt und wird weiterhin näher erforscht. Des Weiteren wird ABCA3 auch in anderen Geweben exprimiert, darunter Leber, Niere, Gehirn [Stahlman et al. 2007]. ABCA3 wurde daneben auch in humanem Milchdrüsengewebe entdeckt und stellt in Mammakarzinomen einen Marker für eine gute Prognose dar [Schimanski 2010]. In der murinen Milchdrüse ist die Abca3-Expression molekularbiologisch auf Ebene der mRNA nachgewiesen worden [Hammel 2007]. Des Weiteren ist ABCA3 in immunhistochemischen Färbungen von humaner und muriner Milch darstellbar. Dort ist es auf der Außenseite der Milchfetttröpfchen-Membran lokalisiert [bislang nicht veröffentlichte Daten der eigenen Arbeitsgruppe]. Milchfetttröpfchen werden in Milchdrüsen-Epithelzellen gebildet, indem Lipidtransporter (unter anderem ABC-Transporter der ABCA-Subklasse wie ABCA1 oder ABCA7) Lipide importieren. In der Milchdrüse ist über den Mechanismus, mit dem ABCA3 an der Milchsekretion beteiligt sein könnte, nicht viel bekannt. Es kann aber analog zu der Rolle in der Lunge davon ausgegangen werden, dass ABCA3 auch in der Milchdrüse Phospholipide transportiert. Phospholipide verfügen über wichtige Eigenschaften in der Milch als Emulgatoren und als protektive Faktoren für das Neugeborene. Es ist nachgewiesen, dass ein Einschnitt in der Phospholipid-Sekretion und eine veränderte Zusammensetzung der Phospholipide in der Milch zu nachteiligen Auswirkungen auf das Neugeborene führen [Isaacs 2005]. Es stellt sich die Frage, ob und inwieweit ABCA3 in der Brustdrüse an der Milchbildung und – sekretion beteiligt ist. Dazu wurde ein Mausmodell mit spezifischer Deletion des ABCA3 Gens in der Milchdrüse generiert. Eine Mauslinie mit Cre-Expression unter dem während der Laktation spezifisch im Mammagewebe aktiven Lactoglobulin-Promotor wurde mit einer Mauslinie gekreuzt, welche im ABCA3-Gen LoxP Stellen enthielt. Es kommt zur Cre-getriggerten Deletion von ABCA3 im Mammagewebe. Das andere Allel wurde durch Einkreuzen einer klassischen Knockout-Linie gänzlich inaktiviert. Die Genotypisierung erfolgte mittels PCR. Zur quantitativen Bestimmung der Expression von Abca3 im Mammagewebe wurde die Methode der quantitativen RT-PCR angewendet. Der Melkvorgang erfolgte mittels einer eigens konzipierten Melkvorrichtung. Diese beinhaltet eine Flüssigkeitsfalle, wodurch ein besseres Handling beim Melkvorgang erreicht wurde. So konnte unter anderem eine höhere Milchmenge pro Maus gewonnen werden mit weniger technisch bedingten Schwankungen. Die Milchproben an Tag 5, 10 und 15 der Laktation wurden massenspektrometrisch auf den Gehalt der einzelnen Phospholipide analysiert. Es ergab sich eine Reduktion des Abca3-Gens im Milchdrüsengewebe der gefloxten Mäuse von 95% im Vergleich zum Wildtyp. Die Analyse der Phospholipide zeigte eine Verminderung von Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylserin und Phosphatidylcholin, während innerhalb der Phosphatidylcholin-Spezies kurzkettige Moleküle (PC30:0, PC32:0) signifikant vermindert waren. Die Milchmenge der ABCA3 defizienten Linie an Tag 15 der Laktation war signifikant vermindert im Vergleich zur Wildtyp Gruppe (p = 0,005). Der Nachweis von ABCA3 in Milchfetttröpfchen und die Verminderung der Milchmenge bei dessen Fehlen weist auf eine Rolle dieses Transporters für die Milchsekretion hin. Da Phospholipide nur einen geringen Anteil der Milchfette darstellen, aber vor allem in der Membran der Milchfetttröpfchen enthalten sind, könnte ABCA3 möglicherweise durch Bereitstellung von Phospholipiden für die Bildung der Membran von Milchfetttröpfchen an der Milchbildung beteiligt sein. Am Höhepunkt der Laktation kann das Phospholipid-Defizit in den Milchfetttröpfchen nicht meht kompensiert werden und die Milchmenge nimmt durch die verminderte Bildung von Milchfetttröpfchen signifikant ab. Dabei ändert sich die Gesamtzusammensetzung der Milch nur unbedeutend, da jeweils das gesamte Organell „Milchfetttröpfchen“ mitsamt Inhalt fehlt. Dies muss im Rahmen dieser Studie allerdings hypothetisch bleiben.

Die Mastitis des Rindes ist die wirtschaftlich bedeutendste Einzeltiererkrankung in der Milchwirtschaft. Staphylococcus aureus (S. aureus) und Escherichia coli (E. coli) zählen zu den wichtigsten Mastitiserregern, die jedoch zumeist sehr unterschiedliche Krankheitsbilder hervorrufen. So verursacht E. coli hauptsächlich transiente, akute klinische Mastitiden, während S. aureus als bedeutendster Verursacher chronischer bis subklinischer Mastitiden mit persistierendem Verlauf angesehen wird. In den letzten Jahrzehnten wurde die Pathophysiologie der entzündeten Milchdrüse eingehend wissenschaftlich bearbeitet. Frühe Zeitpunkte einer intramammären Infek-tion, zu denen die Pathogene zwar bereits erkannt wurden, aber noch keine klinischen Symptomen in Erscheinung getreten sind, wurden bislang in vivo noch nicht untersucht. Zu den ersten wirtsseitigen Ereignissen nach dem Eindringen und Erkennen der Patho-gene zählen Veränderungen in der Abundanz von mRNA-Transkripten immun-relevanter Gene. Vertreter dieser differentiell exprimierten Gene gehören z.B. zu den Zytokinen, Chemokinen und antimikrobiellen Peptiden. Diese sollen es dem Wirt ermöglichen, eine adäquate Immunantwort zu initiieren, welche als entscheidend für den klinischen Verlauf der Erkrankung gilt. In der vorliegenden Arbeit wurde ein Tiermodell zur Simulation der ersten 3 h nach dem Eindringen der Pathogene E. coli und S. aureus in das Euter etabliert. Das Hauptaugenmerk lag hierbei auf der Untersuchung von Expressionsänderungen ausgewählter Kandidatengene nach unterschiedlich langer Erregerexposition (1-3 h) in verschiedenen Kompartimenten der Milchdrüse. Dabei wurden die Lokalisationen Zitzenzisterne (ZZ), Drüsenzisterne (DZ) und das ventrale Euterparenchym (EU) näher untersucht. Großes Augenmerk lag auf einer strengen Standardisierung der Versuchs-tiere, um die Vergleichbarkeit der erzielten Ergebnisse sicherzustellen. Der Versuch umfasste 12 erstlaktierende Kühe der Rasse Holstein-Friesian mit makelloser Allgemein- und Eutergesundheit und einer Zellzahl < 50.000/ml Milch in allen 4 Eutervierteln. Bei den Tieren wurden 3 Euterviertel jeweils sequentiell über einen Zeitraum von 1, 2 und 3 h entweder mit 5*106 CFU E. coli1303 (n = 6) oder S. aureus1027 (n = 6) intrazisternal inokuliert. Ein Kontrollviertel blieb unbehandelt und diente der Ermittlung von Basisexpressionswerten. Mit Hilfe der unterschiedlich lange inokulierten Viertel konnte ein zeitlicher Verlauf der Expressionsänderungen ausgewählter Kandidatengene extrapoliert werden. Wie erwartet traten innerhalb des dreistündigen Versuchszeitraumes keinerlei klinische Effekte bei den Versuchstieren auf. Die innere Körpertemperatur, der Leukozytengehalt im Blut, der SCC und verschiedene Milchinhaltsstoffe erfuhren keine Veränderungen, die auf die Pathogen-Exposition zurückzuführen waren. Durch wiederholte Unter-suchung von Milchproben im Versuchsverlauf wurde die bakterielle Vermehrung analysiert. Hierbei konnte eine Vervielfachung von E. coli um durchschnittlich das 30-fache festgestellt werden, wohingegen sich S. aureus innerhalb der ersten 3 h p. inoc. vergleichsweise schwach vermehrte (durchschnittlich 1,8-fach). Die beiden im Tiermodell verwendeten Bakterienstämme wurden parallel in vitro in Milch und in Nährmedium kultiviert, um deren Wachstum und Adaptationsfähigeit zu untersuchen. E. coli erreichte nach 14-stündiger Inkubation in Milch ein Maximum von 1,2*109 ± 2,5*108 CFU/ml (MW ± SD), während S. aureus mit 5,3*108 ± 8,9*108 CFU/ml (MW ± SD) eine deutlich schwächere und heterogenere Vermehrung zeigte. Im Anschluss an diese Vorinkubation in Vollmilch wurde untersucht, ob sich die Pathogene an das spezifische Wachstumsmedium Milch anpassen konnten. Nach Umsetzen in frische Vollmilch zeigten die Pathogene jedoch kein verbessertes und beschleunigtes Wachstum im Vergleich zu in standardisiertem Medium vorkultivierten Bakterien. Um die Vergleichbarkeit mit früheren Experimenten sicherzustellen, wurden E. coli und S. aureus deshalb mit Nährmedium für die in vivo-Versuche präpariert. Drei Stunden nach Inokulation des ersten Euterviertels wurden die Tiere getötet und Gewebeproben innerhalb von 20 min aus den drei zu untersuchenden Lokalisationen (ZZ, DZ, EU) der einzelnen Euterviertel gewonnen. Die Proben wurden unmittelbar nach Entnahme in Stickstoff schockgefroren und bis zur Aufarbeitung bei -80°C tiefgefroren. Im Rahmen weiterer Untersuchungen fand dann die mRNA-Extraktion sowie die Analyse der Transkript-Abundanzen entzündungsrelevanter Kandidatengene (IL6, TNF, CXCL8, CCL20, S100A9, LAP, LCN2, MX2 und CYP1A1) mittels qRT-PCR statt. Die Auswahl geeigneter Gene erfolgte sowohl anhand eines orientierenden Vorversuchs in vivo als auch anhand bekannter, in vergleichbaren in vitro-Experimenten regulierten Genen der Milchdrüsenepithelzelle. Es konnte gezeigt werden, dass die Expressionsänderungen nach Kontakt mit E. coli deutlich stärker und homogener ausfielen als nach Kontakt mit S. aureus. Bereits nach 1-stündiger Erregerexposition konnten signifikante Steigerungen der mRNA-Expression einiger Gene verzeichnet werden. Dies galt vor allem für die Chemokine CCL20 und CXCL8 sowohl nach Exposition mit E. coli, als auch mit S. aureus. Für die Zytokine IL6 und TNF konnte eine rasche mRNA-Expressionssteigerung nach 1-stündiger intramammärer Inokulation von E. coli nachgewiesen werden, während eine Regulation im Euter mit S. aureus inokulierter Tiere erst nach 2 h und vergleichsweise schwächer eintrat. Die antibakteriell wirkenden Faktoren S100A9 und LAP waren den Chemo-kinen und Zytokinen zeitlich nachgeschaltet, wurden aber nur nach Exposition mit E. coli deutlich hochreguliert. Im Gegensatz zu in vitro-Untersuchungen mit Milch-drüsenepithelzellen konnte für die Gene LCN2, MX2 und CYP1A1 keine nennenswerte Regulation nach Inokulation mit E. coli und S. aureus festgestellt werden. Des Weiteren fiel auf, dass die untersuchten Kandidatengene invariant stärker in ZZ und DZ heraufreguliert wurden, als im EU. Meist ähnelten sich ZZ und DZ in Stärke und Verlauf der Expressionsänderung. Im ventralen Euterparenchym dagegen konnte nach Inokulation von E. coli nur für die Gene IL6, TNF, CXCL8 und S100A9 eine vergleichsweise schwache, aber statistisch signifikante Steigerung der mRNA-Expression aufgezeigt werden. Nach Inokulation mit S. aureus konnte in dieser Lokalisation keine Hochregulation der untersuchten Kandidatengene festgestellt werden. Das in dieser Arbeit etablierte Tiermodell zeigt erstmalig in vivo die frühe patho-genspezifische und kompartimentabhängige Regulation immunrelevanter Gene im Eutergewebe der Milchkuh auf. Es bietet damit eine gute Basis für holistische Ansätze zur Untersuchung sehr früher Ereignisse bei der Wirt-Pathogen-Interaktion. Mittelfristig soll hiermit aufgeklärt werden, welche wirts- und pathogenseitigen Mechanismen zur Entstehung akuter und chronischer Mastitiden führen und welche Faktoren persistente Infektionen der Milchdrüse fördern oder verhindern. Detaillierte Kenntnisse über solche frühen Ereignisse ebnen den Weg, Ansätze für eine verbesserte Mastitis-Diagnostik, -Prophylaxe und -Therapie bei der bovinen Mastitis zu finden.

Fri, 17 Jul 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10468/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10468/1/Mitterhuemer_Simone.pdf Mitterhuemer, Simone ddc:59

Die vorliegende Arbeit untersuchte im ersten Teil tierart-vergleichend das Vorkommen von PrPC bei Hauswiederkäuern in Eutergewebe und in den verschiedenen Milchfraktionen. Dies erfolgte mittels EIA und Western-Blot sowie für das Eutergewebe auch mittels Immunhistochemie (IHC). Für die Aufarbeitung von Rahm wurde dabei ein neues Verfahren etabliert, durch das die Proteinfraktion des Rahms als Pellet gewonnen werden konnte. Es fand seinen Einsatz auch im zweiten Teil bei der Untersuchung von Milch und Kolostrum BSE- bzw. Scrapie-infizierter Schafe mittels PrionScreen® und Western-Blot. Auch das Eutergewebe und die Milchfraktionen von drei BSE-Kühen wurden untersucht. Im Eutergewebe vom Rind war PrPC-Expression mittels EIA und IHC mit individuellen Unterschieden nachweisbar, nicht jedoch mittels Western-Blot. Bei den kleinen Wiederkäuern hingegen ließ sich PrPC mit allen drei verwendeten Methoden darstellen. In der IHC zeigte sich, dass die Expression das gesamte Zytoplasma der Laktozyten umfasste und PrPC-haltige Vesikel ins Alveolarlumen abgeschnürt wurden. Beim Rind dagegen beschränkte sich die PrPC Expression auf basolaterale Abschnitte der Laktozyten. In Kuhmilch konnte - im Gegensatz zu kürzlich erschienenen Publikationen - kein PrPC detektiert werden. Die kleinen Wiederkäuer zeigten jedoch eine individuelle und - wie anhand des Laktationszyklus eines Schafes nachvollziehbar - laktationsphasen-abhängige PrPC-Expression in den Milchfraktionen Magermilch, Molke und somatische Zellen. Neben den vom Hirngewebe bekannten drei Isoformen (zweifach-, einfach- und unglykosyliert) waren im Western-Blot mit mAk P4 zwei trunkierte Formen auf Höhe von ca. 8 und 14 kDa darstellbar. Dabei handelt sich vermutlich um N-terminale Fragmente. In Kasein war nur bei einigen Schafen PrPC im EIA nachweisbar. Rahm konnte aufgrund seiner Aufarbeitung mittels Detergentien nur im Western-Blot untersucht werden. Es zeigten sich bei Schaf und Ziege dieselben PrPC- Banden wie in den bereits beschriebenen Milchfraktionen. Bei den Proben TSE-infizierter Schafe zeigte sich sowohl bei Rahm aus Milch als auch bei Rahm und Molke aus fettreichem Kolostrum, die eine ähnliche Aufarbeitung erfuhren, PK-resistente Banden. Diese Banden zeigten sich auf Höhe der drei Volllängen-Isoformen sowie der 8-kDa-Form. Eine Abklärung erfolgte im PrionScreen®-EIA durch Einsatz der aus Rahm gewonnenen Proteinpellets. Darin reagierten sieben von 13 Milchproben der Scrapie-Tiere und acht von 108 der BSE-Schafe positiv. Dabei handelte es sich durchweg um Kolostrumproben (etwa 26 % der untersuchten Kolostrumproben). Auch im anschließenden Western-Blot mit einem Aliquot aus der Digestionsplatte des PrionScreen® zeigten sich bei einem Teil der positiven EIA-Reagenten Banden auf PrPC-Höhe. Durch die Kontrolle mit einem unspezifischen Primärantikörper konnte nicht eindeutig gezeigt werden, ob die Banden PrP-spezifisch sind. Ein ähnliches Phänomen bei somatischen Zellen aus Schaf-Kolostrum ist von EVEREST et al. (2006) bekannt. Man muss daher davon ausgehen, dass es sich um eine unspezifische Reaktion des Kolostrums handelt. Rahm aus Milch reagierte im PrionScreen® eindeutig negativ, ebenso Molke aus Milch im Western-Blot. Die Eutergewebeproben der drei BSE-Kühe reagierten negativ in EIA, Western-Blot und IHC. Auch in ihrer Magermilch war kein PrPres detektierbar. Die Kaseinfraktion reagierte positiv im PrionScreen®, wobei eine unspezifische Reaktion jedoch nicht ausgeschlossen werden konnte. Obwohl die Untersuchungen an klinisch gesunden Tieren gezeigt haben, dass PrPC als Replikationsmatrix für die Bildung von PrPSc im Euter und der Milch vorhanden ist, brachten die Analysen der TSE-infizierten Tiere letztlich keinen Beweis für das Vorkommen von PrPres in Milch. Lediglich im Kolostrum von TSE-infizierten Schafen zeigten sich untypische PK-resistente Formen. Eine Gefährdung des Verbrauchers durch Milch und Milchprodukte ist daher mit größter Wahrscheinlichkeit nicht gegeben.

Das Ziel dieser Arbeit war die Kartierung eines QTL mit Effekt auf paternalen Kalbeverlauf und paternale Totgeburt auf Bos Taurus Autosom 9 (BTA09) in einer fortgeschrittenen Fleckvieh x Red-Holstein Rückkreuzungspopulation mit positioneller und funktioneller Kandidatengenanalyse. Dazu wurden Untersuchungen mit verschiedenen Kartierungsdesigns in Granddaughter und Daughter Designs durchgeführt. Intervallkartierung und Linkage / Linkage-Disequilibrium-Kartierung wurden verwendet um den QTL feinkartieren zu können. Die LDL-Kartierung wurde in Ansätzen mit MCMC-geschätzten (durchschnittlichen) und wahrscheinlichsten Haplotypen durchgeführt. Mit der Intervallkartierung konnten zwei signifikante QTL für paternalen Kalbeverlauf und paternale Totgeburt auf BTA09 lokalisiert werden: ein QTL im proximalen Bereich und ein QTL im distalen Bereich des Chromosoms. Die Ergebnisse der LDL-Kartierung weisen auf nur einen signifikanten QTL im distalen Bereich von BTA09 hin. Als mögliches funktionelles und positionelles Kandidatengen für den distalen QTL mit Effekt auf paternalen Kalbeverlauf und Totgeburt konnte IGF2R als Rezeptor des insuline-like growth factor 2 evaluiert werden. Einflüsse von IGF2R auf das fetale und embryonale Wachstum wurden beschrieben. Die Intervallkartierung auf BTA29 - das IGF2-Hormon codierende Chromosom - ließ auf keinen QTL mit Effekt auf Kalbeverlauf oder Totgeburt schließen. Auf BTA09 wurde neben den QTL für paternalen Kalbeverlauf und paternale Totgeburt mit Intervallkartierung und Approximativem Interval-Mapping zwei QTL mit Effekt auf Proteinprozent kartiert. Diese QTL sind ebenfalls im proximalen und distalen Bereich des Chromosoms lokalisiert. Die LDL-Kartierung konnte nur einen QTL mit Effekt auf Proteinprozent im distalen Bereich bestätigen. Ein mögliches funktionelles und positionelles Kandidatengen im distalen Bereich des Chromosoms stellt der Östrogenrezeptor ESR1 (ERα) dar. ESR1 nimmt nachweislich großen Einfluss in der Entwicklung des alveolären Gewebes in der bovinen Milchdrüse.

Thema der vorliegenden Doktorarbeit ist die mikroskopische und makroskopische Anatomie der Milchdrüse von Stuten. Nach einer Literaturstudie wurden bisher unbehandelte Themen aufgegriffen, um durch eigene Untersuchungen die Kenntnisse zum Stuteneuter zu erweitern. An 28 Stuteneutern wurden makroskopische, endoskopische, histologische und radiologische Untersuchungen durchgeführt. Es galt die Beziehung der Strichkanalöffnungen zu den Drüsenkomplexen, die Kommunikation zwischen den Kanalsystemen, den Aufbau bzw. die Anordnung der Milchgänge und die Ringfaltenbildung in der Zitzenzisterne zu klären.

Fri, 10 Feb 2006 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/5564/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/5564/1/Meissner_Joseph_A.pdf Meissner, Joseph A. ddc