Podcasts about nervengewebe

Es ist manchmal schon verrückt mit unserem Körper: Da gibt es auf der einen Seite stille Entzündungen, die sehr gefährlich sind und die wir dennoch nicht bemerken, und auf der anderen Seite kann ein Zahn tot sein und trotzdem höllische Schmerzen verursachen. Wie kann das sein? Genau diesen Sachverhalt wirst du verstehen, nachdem du den Podcast gehört hast. Übrigens: Ein toter Zahn ist nicht gleich ein wurzelbehandelter Zahn. Doch: Wenn dem Zahnarzt auffällt, dass ein Zahn tot ist, bekommt dieser in der Regel schon eine Wurzelbehandlung. Viele Zähne sterben ganz unbemerkt ab. Besonders nach großen Behandlungen, die für einen Zahn immer ein mittelschweres Trauma sind, sterben bis zu 50 % der Zähne ab. Dazu gehören zum Beispiel auch Überkronungen Dann versucht der Zahnarzt, möglichst den gesamten Zahninnenraum, in dem sich Blut-, Lymphgefäße und das Nervengewebe befinden, auszuräumen und mit einer Wurzelfüllung zu füllen. Das, was übrig bleibt, ist eine tote Schale.  Wie kann denn so ein lebloser, toter Zahn Schmerzen verursachen? Sind diese am Ende eingebildet?  Ganz und gar nicht. Der Betreffende kann sogar ganz höllische Schmerzen haben… Ich wünsche dir gute Erkenntnisse in diesem Podcast. Alles Liebe  Deine Annette PS: Du hast noch mehr Fragen? Dann hole dir sehr gerne mein neues Buch “100 Fragen an deine Zahnärztin”, welches gerade im RIVA-Verlag erschienen ist. Du findest es hier: https://www.m-vg.de/riva/shop/article/23396-100-fragen-an-deinen-zahnarzt/?pl=3887e299-9ea5-4043 Du möchtest eine persönliche Beratung? Sehr gerne. Buche einfach ganz bequem eine Online Sprechstunde bei mir: https://drannettejasper.de/online-sprechstunde/   Hier findest Du mich: Praxis Dr. Jasper: https://drjasper.deMuskanadent: https://muskanadent.comYouTube: http://bit.ly/drjasper-youtube Podcast iTunes: https://bit.ly/drjasperFacebook Dr. Jasper: https://www.facebook.com/ZahnarztpraxisJasper/ Facebook Muskanadent: https://www.facebook.com/muskanadent/ Instagram Dr. Jasper: https://www.instagram.com/zahnarztpraxis_drannettejasper/ Instagram Muskanadent: https://www.instagram.com/drannettejasper_muskanadent/ Gratis Checkliste “So halten Deine Zähne ein Leben lang”: https://verzahnt.online Buche deine persönliche Sprechstunde mit mir: https://drannettejasper.de/online-sprechstunde/ Buch “Verzahnt”: https://www.m-vg.de/riva/shop/article/15075-verzahnt/?pl=3887e229-9ea5-4043 Buch "Yoga sei Dank" von Dr. Annette Jasper: https://www.komplett-media.de/de_yoga-sei-

Neurowissenschaftler in den USA haben menschliches Nervengewebe ins Gehirn neugeborener Ratten verpflanzt. Die Menschenzellen nahmen Kontakt zu den Rattenzellen auf und wurden im Rattengehirn mit Blut versorgt. Sie reagierten auch auf äußere Reize.Lange, Michaelwww.deutschlandfunk.de, Forschung aktuellDirekter Link zur Audiodatei

HISTO 6: Nervengewebe  - Nerven würde man eher den unauffälligen Geweben zuschreiben - außer man hat sich gerade den Ellenbogen an der Tischkante angeschlagen. Auch Gefühle, Sprache und Gedanken entstehen scheinbar aus dem Nichts. Und doch benötigen wir dafür natürlich Nervengewebe! In dieser Folge vermitteln wir euch den histologischen Aufbau dieser Schnellfeuerstationen in Gehirn, Rückenmark und dem peripheren Nervensystem. Also den N. cochlearis auf Empfang schalten und los geht's!  Alle Angaben ohne Gewähr.

In dieser Spezialfolge Nummer 9 kannst du dein Wissen testen. Die Fragen beziehen sich auf das Kapitel Zelle, also auf die Episoden 5-8. Schwerpunkte sind damit Binde-, Epithel-, Muskel- und Nervengewebe mit all ihren Feinheiten. Begleitkanal: https://www.youtube.com/channel/UCvJEv1PMae-i4ey_274tbwQ/about Hier kannst du mich und den Podcast unterstützen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Wiederholen!

In Folge 8 der "Wissensreise für (angehende) Heilpraktikerinnen und Heilpraktiker" nehmen wir das Nervengewebe unter die Lupe. Was hat Tetanus mit Nerven zu tun und wie passen Affen hier ins Bild? Diese Fragen und Details zum Aufbau mit Soma, Axon und Dendriten an, aber auch Gliazellen, Erregungsleitung über Aktionspotentiale und Übertragung an Synapsen sind Schwerpunkte dieser Folge. Die nächste Folge wird wieder eine Frage-und-Antwort-Folge, also, viel Spaß beim Lernen ;-) Hier kannst du mich und den Podcast unterstützen: https://steadyhq.com/wissensreise

Christine Lösung, 103 Jahre, ist der Meinung, dass gute Laune maßgeblich die Gesundheit beeinflusst. Unsere Hochbetagten übermitteln uns Wissen und Lebenserfahrungen, die mehr sind als nur leere Worte oder schön geschmückte Sprichwörter in einem Seminar. Perfekt für den Beweis der Authentizität des Lebens, möchte ich gerne ein wenig näher auf diesen Punkt eingehen. Denn seien wir mal ehrlich: Heutzutage ist gute Laune ziemlich rar geworden, zumindest in unseren Breitengraden: Ob im Bus, im Supermarkt, am Arbeitsplatz oder zu Hause - ja sogar im eigenen Spiegel – man trifft irgendwie überall auf schlecht gelaunte Menschen. Dabei ist sie so einfach zu finden und kein anderer ist dafür verantwortlich, außer du selbst. Das man nicht jeden Tag mit einem Grinsen im Gesicht aus dem Bett steigt, ist klar. Doch wer möchte schon lange in einem weniger schönen Gefühlskessel brodeln? Gesundheit lässt sich trainieren wie ein Muskel Willibald Ruch, der Leiter der Fachgruppe Persönlichkeitspsychologie und Diagnostik der Universität Zürich, ist der Meinung: Wer sich etwa jeden Abend überlegt, welche drei komischen Sachen er tagsüber erlebt hat, werde künftig stärker daran erfreuen können, wenn lustige Dinge passieren. Es wurden sogar Wiederholungs-Studien vollzogen, die belegen, dass nach einem achtwöchigen Humortraining, sowohl die Lebenszufriedenheit als auch der Humor zwei Monate nach Abschluss des Programms noch erhöht waren. Es hat ein Perspektivenwechsel stattgefunden. Was bedeutet, dass negative Ereignisse ihre Schwere verlieren und positive Ereignisse stärker wahrgenommen werden. US-Psychologin Barbara Fredrickson hat ebenfalls nachweisen, dass eine heitere Grundeinstellung das Handeln, Denken und die Gesundheit beeinflusst. Ihren Untersuchungen zufolge steigert gute Laune die Kreativität, erhöht die Leistungsfähigkeit und verbessert die Problemlösungskompetenz. Hier kommen ein paar Empfehlungen, wie du deine gute Laune schnell wieder zu dir zurück holen kannst: Gehe in die Natur, ein Spaziergang kann Wunder bewirken Es ist mehrfach nachgewiesen, dass bereits ein kurzer Zeitraum genügt, um den Pegel des Stresshormons und den Blutdruck zu senken. Du wirst entspannter, dein Selbstwertgefühl wird gesteigert und du kannst dich besser konzentrieren. Ob im Büro, Zuhause oder unterwegs: Viel trinken (und damit meine ich nicht den Alkohol) Der Wasserhaushalt ist mit das Wichtigste für deinen Körper, denn er besteht aus etwa 70 % Wasser, dein Gehirn sogar aus etwa 90 %. Wer zu wenig trinkt merkt es meistens erst zu spät: Der Körper dehydriert. Man wird unruhig, gereizt und die Stimmung sinkt. Nimm etwas Vitaminreiches zu dir, wie bspw. Sonnenblumenkerne oder Paranüsse, sie enthalten Vitamin B1 Haferflocken oder Linsen enthalten Zink, was dir bei der Produktion von Serotonin hilft Kokosöl, Kokosmilch, Kokoswasser versorgen deinen Körper mit Selen, was eine antioxidative Wirkung hat und das Nervengewebe schützt Tanke Sonne, denn damit wird Vitamin D eigenständig in der Haut gebildet, was unglaublich wichtig für deine Knochen und dein Immunsystem ist.

Monoklonale Antikörper sind unverzichtbare Hilfsmittel, um Proteinkomplexe aus Zellen zu isolieren oder Proteine in Gewebeschnitten zu lokalisieren. Sie dienen auch dazu, Entwicklungsvorgänge aufzuklären. Dabei wird als Modellorganismus für Vertebraten oft der Zebrafisch gewählt, da er sich asaisonal vermehrt, eine zahlreiche Nachkommenschaft hat und sowohl die Befruchtung als auch die Entwicklung außerhalb des Mutterleibs erfolgt. Im Rahmen dieser Arbeit wurden monoklonale Antikörper generiert, die spezifisch mit neuronalen Geweben und Organen des Zebrafisches reagieren. Zur Immunisierung wurde Gehirngewebe des Zebrafisches verwendet. Immunisiert wurden Ratten. Antikörperbildende B-Zellen aus der Ratte wurden mit einer Mausmyelom-Zelllinie fusioniert. Proteine von Interesse wurden mit Hilfe der Antikörper aus Zelllysaten des Zebrafisch-Gehirns immunpräzipitiert und durch Elektrophorese in Polyacrylamidgelen aufgetrennt. Die durch Antikörper detektierbaren Banden wurden ausgeschnitten und die enthaltenen Proteine mit massenspektrometrischen Techniken identifiziert. In einem weiteren Ansatz diente eine in λ-Phagen einklonierte Genbank der Expression der Proteine. Die Proteine wurden ebenfalls mit monoklonalen Antikörpern identifiziert. Die Phagen, die diese Proteine produzierten, wurden vermehrt und die für das Protein kodierende DNA sequenziert. Wir haben unsere Anstrengungen vor allem auf Proteine neuronalen Ursprungs konzentriert, weil diese Strukturen in den Fischen besonders deutlich markiert wurden. Histologische Untersuchungen an anderen Spezies ergaben, dass die Antikörper mit neuronalen Strukturen vieler Spezies reagierten, was auf eine hohe Konservierung der Proteine in der Phylogenese schließen lässt. Aus drei Fusionen mit Milzzellen von immunisierten Ratten wurden 2400 Zellüberstände erzeugt, die auf ihre Immunglobulin-Subklasse getestet wurden. IgG-positive Überstände wurden auf histologischen Schnitten untersucht. Schließlich wurden 17 Klone etabliert, die mit Nervengewebe des Zebrafisches reagierten, und weitere 9 Klone, die sowohl mit neuronalen Zellen des Zebrafisches als auch mit neuronalem Gewebe anderer Spezies reagierten. Die von den einzelnen Antikörpern erkannten Proteine wurden entweder massenspektrometrisch oder mittels einer Expressionsgenbank, die aus drei Tage alten Zebrafischlarven hergestellt wurde, identifiziert. Es wurden Antikörper gegen folgende Proteine gefunden: 1. Tenascin R 2. Plasticin 3. TOPAP 4. VAT-1 Es wurden 16 monoklonale Antikörper, die gegen fünf verschiedene humane Antigene hergestellt worden waren, auf Kreuzreaktivität mit Zebrafischgehirn getestet. Die Antikörper reagierten sowohl mit dem Hirn des Zebrafisches als auch mit dem Hirn acht verschiedener Säugerspezies. Im zweiten Teil der Arbeit wurde der Versuch unternommen, gezielt gegen ein Fusionskonstrukt, das Teile des humanen Parkins enthielt, monoklonale Antikörper herzustellen. Aus vier Fusionen wurden nur drei spezifisch mit dem Antigen reagierende Antikörper selektiert, die auch im Western-Blot mit Parkin reagierten. In vivo wurde das Antigen in histologischen Schnitten jedoch nicht erkannt.

Mitochondrial verursachte Erkrankungen beim Menschen wurden erstmals 1959 entdeckt und 1962 von Rolf Luft beschrieben. Diese Erkrankungen sind nicht so selten, wie bisher angenommen: ihre geschätzte Prävalenz liegt bei 10-15 Fällen pro 100 000 Personen. Der Verdacht einer mitochondrialen Dysfunktion stellt sich immer dann, wenn es zu einer unerklärbaren Zusammensetzung von Symptomen bei scheinbar nicht verwandten Organen kommt. Es sind hauptsächlich das stark von der Atmungskette abhängige Muskel- und Nervengewebe betroffen. Ursächlich können Fehler in der Atmungskettenfunktion sein. Komplex - I - und IV -Mangel stellen dabei die zwei häufigsten Atmungsketten-Defekte dar. Das Ziel dieser Arbeit bestand darin, diese beiden Enzyme der Atmungskette NADH-CoQ-Reduktase (Komplex I) und Cytochrom-C-Oxidase (Komplex IV) in verschiedenen menschlichen Geweben (Skelettmuskulatur, Fibroblasten und Chorionzotten) zu charakterisieren. Die zu untersuchenden Variablen waren dabei die Nachweisbarkeit, die Proteinkonzentrationsabhängigkeit, die Aktivität, die Haltbarkeit und die Kinetik der Enzymkomplexe. In Bezug auf die pränatale Diagnostik sollte die Verwendbarkeit von Chorionzotten geprüft werden. Aktivitätsmessungen von Patienten wurden dargestellt und diskutiert. Die Skelettmuskulatur wies die am höchsten messbaren Aktivitäten bei beiden Komplexen auf. Bei den enzymkinetischen Studien zeigten alle untersuchten Gewebe für beide Komplexe lineare Verläufe der Lineweaver-Burk-Diagramme. Die sich aus den Diagrammen ableitende Maximal-Geschwindigkeit war für den Skelettmuskel in beiden Enzymen am höchsten. Das Muskelgewebe wies jedoch gegenüber den Fibroblasten und Chorionzotten eine geringere Affinität zum Substrat auf. Im Stabilitätstest wurde deutlich, dass sowohl die NADH-CoQ-Reduktase wie auch die Cytochrom-C-Oxidase bei -20°C extrem lagerungsinstabil waren. Es konnte bei drei Patienten, die eine typische Klinik für einen Defekt in der Atmungskette aufwiesen, eine biochemische Ursache gefunden werden. Bei zwei Patienten wurde eine reduzierte Aktivität im Komplex I gemessen. Sie präsentierten eine milde ausgeprägte myopathische Form. Ein Säugling zeigte einen kompletten Verlust der Komplex-IV-Atkivität. Dieser litt an Krampfanfällen, muskulärer Hypotonie und schwerer Azidose litt. Er verstarb an respiratorischer Insuffizienz am 10. Lebenstag

Bis vor wenigen Jahren war es üblich, Gehirne von Rindern und Schweinen in Fleischerzeugnisse zu mischen. Erst nachdem die Bovine Spongiforme Enzephalopathie entdeckt worden war, wurde Rindergehirn zum Spezifizierten Risikomaterial deklariert, da bei einer Infektion vor allem in diesem Organ die pathogenen Prionen vorhanden sind. Daraufhin entwickelte Testsysteme zum Nachweis von ZNS in Fleischerzeugnissen ermöglichten keinen gezielten Nachweis von bovinem Nervengewebe. Dies führte im Falle eines Testsystems zu falschpositiven Ergebnissen bei Schweinefleisch und Geflügelfleisch, begleitet von wirtschaftlichen Folgen für die Hersteller von Fleischerzeugnissen. In dieser Arbeit wurde ein speziesspezifisches Nachweisverfahren für bovines Nervengewebe in Fleischerzeugnissen entwickelt. Dabei handelt es sich um einen indirekten ELISA, der auf der Detektion des Myelin Basic Protein (MBP) basiert. Unter Verwendung eines monoklonalen Antikörpers wird ein kontinuierliches Epitop dieses Proteins nachgewiesen. Diese Epitop ist wahrscheinlich auch dafür verantwortlich, dass der Nachweis des MBP auch nach lang anhaltenden und hohen Temperaturen, die zur Denaturierung anderer Proteine führen würden, noch möglich ist. Die Nachweisgrenze konnte auf 0,1 % Rindergehirn in Brühwurst bzw. Fleischerzeugnissen mit einem Cut-off von 0.500 festgelegt werden. Damit stellt der etablierte MBP-ELISA ein sensitives Verfahren dar, welches den speziesspezifischen Nachweis von bovinem Nervengewebe in Fleischerzeugnissen ermöglicht. Für den Verbraucherschutz wird mit dem MBP-ELISA die Möglichkeit eröffnet, das Verwendungsverbot von Rindergehirn zu kontrollieren.

Im ersten Teil der vorliegenden Arbeit wurden zwei Kreuzungen aus hoch und wenig gegenüber der Drehkrankheit empfindlichen Regenbogenforellen-Stämmen mit verschiedenen Triactinomyxon-Sporenanzahlen infiziert und bezüglich der Parameter klinische Symptomatik, Endgrößen und –Gewichte, Infektionsprävalenz, Sporenanzahl pro Kopf und pathohistologische Veränderungen im Kopfknorpel untersucht und mit den Elternstämmen verglichen. Sowohl die Kreuzung TL(Eier)xHo(Spermien), als auch die Kreuzung Ho(Eier)xZFF(Spermien) lagen in ihrer Empfänglichkeit zwischen jener der Vergleichs-Stämme TL und Ho, wobei sich die Empfänglichkeitslage eher dem Stamm Ho annäherte. Die Empfindlichkeit solcher Kreuzungen aus empfänglichen und wenig empfänglichen Stämmen könnte in Zukunft von großem Interesse sein. Ein eventuelles Aussetzen von Tieren des Stamms Ho in amerikanischen Gewässern hätte unvermeidlich auch Kreuzungen mit den dort heimischen empfindlichen Stämmen zur Folge. Da das Aussetzen eines resistenten Regenbogenforellen-Stammes in amerikanischen Gewässern diskutiert wird, ist man auf der Suche nach einem Wildstamm, der sich als ähnlich unempfindlich erweist, wie der Zuchtstamm Ho, dem auf Grund der eingeschränkten Genvielfalt schlechte Überlebenschancen in der freien Natur eingeräumt werden. Der hier untersuchte Wildstamm aus der Schweiz zeigte sich allerdings als sehr empfänglich für die Erkrankung. Im 2. Teil der Arbeit wurden Tiere der Stämme Ho und TL mit hohen Sporenanzahlen infiziert. Anschließend wurden jeweils 4 Stunden, 6 Stunden, 8 Stunden, 10 Stunden und 12 Stunden nach der Exposition die Parasitenstadien in der Haut der Forellen gezählt, wobei eine Differenzierung in intakte und nicht intakte Parasitenstadien erfolgte. Beim Stamm TL wurden nach 4 Stunden höhere Parasitenzahlen gefunden als beim Stamm Ho. Nach 8 Stunden waren beim amerikanischen Stamm TL die meisten Stadien noch intakt. Der größte Abfall der Parasitenzahlen bei diesem gegenüber der Drehkrankheit empfindlichen Stamm erfolgte zwischen der 8. und 10. Stunde nach der Exposition. Beim weniger empfindlichen deutschen Stamm Ho wurden geringere Parasitenzahlen 4 Stunden post expositionem gefunden als beim Stamm TL. Der Anteil der nicht mehr intakten Parasitenstadien war zum Zeitpunkt 8 Stunden post expositionem höher als beim amerikanischen Stamm. Außerdem war der Abfall der Parasitenstadien in der Haut bei Stamm Ho zwischen der 4 Stunden- und der 8 Stunden-Entnahme insgesamt weniger ausgeprägt als beim Stamm TL. Nach den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit kann somit vermutet werden, dass das Immunsystem der Haut beim resistenteren Stamm Ho nach einer Myxobolus cerebralis Infektion besser in der Lage ist, den Parasiten in den ersten frühen Stunden der Infektion zu bekämpfen, als das des Stammes TL. Die aus den Aktivitäten des Immunsystems resultierende Schädigung der Parasiten macht es vielleicht unmöglich, dass diese den weiteren Infektionsweg über die Nerven ins Knorpelgewebe bestreiten, so dass beim Stamm Ho insgesamt weniger Parasiten das Zielgewebe Knorpel erreichen können. Hierdurch wären auch die geringeren Krankheitsausprägungen und Sporenzahlen im Kopfknorpel dieses Stammes zu erklären. Im 3. Teil der Arbeit wurden die beiden Stämme Ho und TL mit 1000 Triactinomyxon-Sporen pro Fisch infiziert. Nach 1 Tag, 1 Monat, 2 Monaten, 3 Monaten und 4 Monaten wurden jeweils Schleimproben von infizierten und nicht infizierten Tieren beider Stämme gewonnen. Anschließend wurden die jeweiligen Lysozymaktivitäten bestimmt und verglichen. Neben dem wahrscheinlich altersabhängigen Anstieg der Lysozymaktivität zwischen den Entnahmen bei beiden Stämmen, war vor allem der hohe Wert einen Tag nach der Exposition bei den infizierten Tieren des empfänglicheren Stamms TL auffällig. Dies könnte als Antwort auf den stärkeren Entzündungsreiz beim Stamm TL nach der Infektion gesehen werden. Andererseits könnte gerade der hohe Lysozymspiegel kurz nach der Infektion beim Stamm TL den Parasiten begünstigen, seine Wanderung ins Nervengewebe fortzusetzen, wo er vor dem Immunsystem des Wirts sicher ist. So wäre zum Beispiel ein Angriff des Lysozyms gegen die Sporoplasmen umhüllenden Zellen des Amöboidkeims möglich, wodurch die Parasitenstadien leichter ins Gewebe gelangen könnten.